Методичка по пропеде УМК. Методические разработки для студентов гоу впо пгма им ак. Е. А. Вагнера Росздрава Кафедра пропедевтики внутренних болезней Утверждаю Зав кафедрой пропедевтики внутренних болезней, д м. н. В. Ю. Мишланов 01. 09. 2009
 Скачать 22.42 Mb.
|
|
Работа на занятии: План проведения занятия: А) организационные вопросы, проверка УИРС - 5 мин; Б) опрос студентов с использованием контрольных вопросов– 30 мин; В) освоение навыков определения конфигурации и «талии» сердца - 20 минут; Г) работа с пациентами, имеющими измененные перкуторные границы сердца( 20минут) Д) Итоговое тестирование, по теме данного занятия – 10 мин. Е) Подведение итогов занятия – 5 мин. Место проведения:
Оснащенность занятия:
Длительность занятия – 2 академических часа. Форма отчетности:
Методические рекомендации для студентов 3 курса подготовил ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней Владимирский В.Е. ГОУ ВПО ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера Росздрава Кафедра пропедевтики внутренних болезней Утверждаю: Зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней ____________________ В.Ю. Мишланов «_____» ______2009 Аускультация сердца. Тоны сердца Методическая разработка для студентов Курс –III, 5 семестр Факультет: лечебный Продолжительность занятия: 2 академических часа Место проведения: кафедра пропедевтики внутренних болезней Пермь 2009 1.Тема занятия: Аускультация сердца. Тоны сердца. 2.Значение данной темы. Данная тема носит сугубо практический характер. Методика выслушивания сердца, полученная в процессе данного занятия, будет необходима в будущей практической деятельности вне зависимости от типа врачебной специализации.
Студент должен знать: а) кинематику сердца; б) гемодинамические механизмы возникновения I, II, III и IV тонов сердца; в) причины изменения I, II тонов в патологии; г) характеристика трехчленных ритмов; Студент должен уметь: а) проводить аускультацию сердца; б) интерпретировать данные полученные при выслушивании тонов сердца. в) проводить функциональную аускультацию сердца.
Цель самоподготовки:
Базисные разделы для повторения, полученные студентом на смежных дисциплинах: анатомия сердечно-сосудистой системы, физиология сердечно-сосудистой системы, патофизиология сердечно-сосудистой системы. Разделы для повторения, полученные ранее по дисциплине пропедевтика внутренних болезней: Анамнез больных с заболеванием сердечно-сосудистой системы. Основные жалобы и их патогенез. Общий осмотр. Осмотр и пальпация области сердца. Перкуссия нормального сердца. Вопросы для повторения и изучения при подготовке к занятию:
Вопрос 1. Кинематика сердца. Фазы систолы и диастолы. Под кинематикой сердца понимается движение структур сердца и крови в полостях сердца и крупных сосудов во время сердечного цикла. Систола желудочков состоит из трех периодов:
Прекратившееся сокращение миокарда желудочков приводит к снижению внутрижелудочкового давления и оно становится меньше, чем в выносящих сосудах. Этим градиентом давления захлопываются полулунные клапаны аорты и легочной артерии, остановка движения приводит в высокоамплитудные, большой частоты колебания створки клапанов и корни сосудов. Захлопывание полулунных клапанов отделяет систолу от диастолы и знаменует возникновение II тона и начало диастолы. Диастола желудочков состоит из четырех периодов:
Вопрос 2. Компоненты I и II тонов, механизм возникновения III и IV тонов. Тонами сердца называются короткие отрывистые звуки, обусловленные колебательными вибрациями анатомических структур сердца и крови при ее перемещении через камеры сердца. В норме во время сердечного цикла обязательно выслушивается два тона. I тон приходится на начало систолы желудочков, II – на начало диастолы. I тон образуется несколькими компонентами. Основной из них – клапанный, который обусловлен колебанием створок и хорд атриовентрикулярных клапанов в момент их закрытия в фазе изометрического сокращения желудочков. Второй компонент – мышечный, связан с вибрацией миокарда стенок желудочков в фазе изометрического, в меньшей степени асинхронного сокращения и начале периода быстрого изгнания крови из желудочков. Чем больше скорость нарастания давления в полости желудочков, тем с большей амплитудой и частотой вибрируют створки атрио-вентрикулярных клапанов, напрягающийся миокард стенок желудочков, что обусловливает большую громкость I тона. Третий компонент – сосудистый, обусловлен колебанием начальных отделов аорты и легочного ствола при объемном растяжении их в начале периода быстрого изгнания. Если систола предсердий в самом конце диастолы формирует вибрации миокарда, и они сливаются с вибрациями I тона, то это четвертый (предсердный) компонент, с которого начинается I тон. II тон образуется за счет колебаний, возникающих в начале диастолы при захлопывании створок полулунных клапанов аорты (аортальный компонент) и легочного ствола (легочный компонент). Звучность компонентов зависит как от градиента давления в фазу изометрической релаксации между желудочками и сосудами (аорта, легочный ствол), так и от эластических свойств этих сосудов. В норме у некоторых пациентов выслушивается еще физиологический III тон, который начинается через 0,12 – 0,16 сек после начала II тона. Он формируется низкочастотной и низкоамплитудной вибрацией стенок левого желудочка в конце фазы быстрого наполнения. Этот тон низкой частоты, тихий, короткий и лучше выслушивается в положении лежа на спине и на левом боку в области верхушечного толчка. Еще реже у здоровых лиц можно выслушать IV тон. Он связан с низкочастотными и низкоамплитудными колебаниями миокарда желудочков и предсердий в самом конце диастолы во время систолы предсердий, т.е. непосредственно предшествует I тону, являясь пресистолическим тоном. Вопрос 3. Причины усиления и ослабления тонов сердца. Причины усиления и ослабления I тона. Ослабление обоих тонов сердца, как результат поражения самого сердца, наблюдается в первую очередь при снижении сократимости миокарда желудочков, при острой сердечной недостаточности, миокардитах, инфаркте миокарда, кардиосклерозе, тяжелой дистрофии миокарда, кардиомиопатии. Также следует учитывать, что сердечные тоны выслушиваются не непосредственно в сердце, а проводятся к уху через среду, каковой является грудная стенка, средостение, в некоторых местах и слой легочной ткани, прикрывающей сердце спереди. Состояние и толщина проводящей среды, прежде всего влияет на громкость звуков, выслушиваемых тонов сердца. К экстракардиальным причинам ослабления тонов относят: чрезмерное развитие подкожно-жирового слоя, отечность кожи, подкожную эмфизему передней стенки грудной клетки, чрезмерную величину молочных желез у женщин, выраженное развитие мускулатуры груди, наличие опухоли передней грудной стенки в области сердца, значительную эмфизему легких, и гидроторакс слева, отодвигающую сердце от передней поверхности грудной клетки, а также скопление в полости перикарда жидкости. Экстракардиальными причинами усиления тонов являются тонкая грудная стенка, ретракция легочных краев, обнажающая всю область сердца спереди, при приближении сердца к передней грудной стенке в результате давления сзади на сердце, например, при опухолях, исходящих из заднего средостения. Звучность обоих тонов может возрастать при так называемых гиперкинетических состояниях сердца, а именно физической нагрузке, нервном возбуждении, тиреотоксикозе, повышении тонуса симпатикуса при вегето-сосудистой дистонии. Под ослаблением I тона понимается ситуация, когда в месте аускультации митрального клапана и/или трехстворчатого клапана изменяется нормальное соотношение громкости тонов: громкость первого тона становится меньше, чем второго, либо оба звучат одинаково. Громкость тонов сердца обусловлена вкладом компонентов тонов, следовательно ослабление или усиление I, II тонов необходимо рассматривать через вклад их компонентов. Ослабление I тона на верхушке особенно характерно для такого порока сердца, как недостаточность митрального клапана, из-за ослабления клапанного и мышечного компонентов. При этом пороке в период изометрического сокращения систолы двустворчатый клапан не способен к полному смыканию створок и перекрытию атриовентрикулярного отверстия, поэтому кинетический толчок, оказываемый на двухстворчатый клапан, аортальный клапан и стенку миокарда левого желудочка, не столь велик, как в норме. Створки митрального клапана вследствие рубцового сморщивания становятся менее способными к колебаниям, что ведет к большему ослаблению I тона на верхушке за счет клапанного компонента. При недостаточности аортального клапана также отсутствует период замкнутой полости левого желудочка в фазу изометрического сокращения, следовательно мышечный и сосудистый компонент первого тона уменьшаются. Однако при этом степень ослабления I тона менее выражена, чем при недостаточности митрального клапана. Кинетический толчок на створки митрального клапана и стенку миокарда желудочка уменьшается и при снижении сократимости миокарда левого желудочка. Это бывает при таких поражениях миокарда, как миокардит, кардиосклероз, инфаркт миокарда и проявляется ослаблением I тона на верхушке сердца. Первый тон оказывается ослабленным при таких пороках, как недостаточность трикуспидального клапана и клапана легочной артерии. При этих пороках уменьшаются вибрации мышечного компонента правого желудочка и клапанного компонента трехстворчатого клапана, а ослабление I тона констатируется в месте выслушивания трикуспидального клапана. При усилении I тона в месте аускультации митрального и реже трехстворчатого клапанов громкость I тона значительно преобладает (более чем в 2 раза) над громкостью II тона. Усиление I тона на верхушке сердца в первую очередь характерно для стеноза левого атриовентрикулярного отверстия. Основной механизм увеличения громкости I тона, в том числе и при митральном стенозе, обусловлен скоростью изменения внутрижелудочкового давления в начале систолы. При митральном стенозе имеется исходно низкий уровень давления в левом желудочке из-за уменьшения его наполнения в диастолу, а также высокое давление в левом предсердии вследствие затруднения его опорожнения, т. е. большой градиент давления между левыми камерами сердца. Закрытие же створок митрального клапана возможно лишь при одинаковом давлении в желудочке и предсердии. Поэтому скорость нарастания давления в левом желудочке во время его напряжения и начале систолы увеличивается, а створки митрального клапана, закрываясь в фазу изометрического сокращения, получают очень большой силовой толчок. Этот толчок и формирует высокоамплитудные и высокочастотные колебания клапанного компонента первого тона, выслушиваемого на верхушке сердца. Вследствие того же механизма (большого градиента давления между желудочками и предсердиями в начале систолы) I тон усиливается в громкости при желудочковой экстрасистолии, атриовентрикулярной блокаде. Вопрос 4. Причины ослабления и усиления (акцент) II тона. Ослабление II тона распознается при наличии такого симптома, как уменьшение звучания II тона в сравнении с I или при одинаковой степени звучности обоих тонов на основании сердца (место аускультации аорты и легочной артерии). Ослабление II тона над аортой очень характерно для порока сердца – недостаточности аортального клапана. Причиной синдрома аортальной регургитации является полное либо частичное разрушение створок клапана, их рубцовое сморщивание и уменьшение площади. При отсутствии запирательной функции клапана, кровь через щель обратно вливается (регургитирует) из аорты в левый желудочек. Уменьшение площади створок клапана и отсутствие толчка крови на створки приводит к уменьшению звучности II тона на аорте. При полном разрушении створок второй тон на аорте может вообще не выслушиваться. Ослабление II тона на легочной артерии встречается при довольно редких клапанных пороках сердца: недостаточности клапана легочной артерии и сужении ее устья. Механизмом ослабления тона в этих случаях являются те же условия, что и при аналогичных аортальных пороках. Усиление, акцент II тона. В норме у взрослых людей при выслушивании и сравнении второго тона на аорте и на легочной артерии отмечается, что громкость их одинакова. Объясняется это тем, что клапан легочной артерии располагается ближе к грудной клетке, чем клапан аорты, благодаря чему передача звуковых явлений с них уравнивается, хотя большее давление крови в аорте дает и большую силу толчка на створки аортального клапана при их захлопывании. В детском и молодом возрасте нередко II тон на легочной артерии бывает более сильным, чем на аорте – акцент II тона на легочной артерии. Объясняется это тем, что давление в аорте у детей ниже, чем у взрослых, да и легочная артерия расположена более близко к передней стенке грудной клетки (месту аускультации). При некоторых патологических условиях громкость II тона на аорте и легочной артерии становится неодинаковой. В тех случаях, когда II тон на аорте значительно преобладает над I, и, кроме того, становится громче II тона легочной артерии, говорят об усилении и акценте II тона на аорте. Поскольку громкость II тона зависит от силы толчка крови о створки клапанов аорты или легочной артерии в начале диастолы, то она нарастает параллельно увеличению давления крови в сосудах. Акцент II тона на аорте наблюдается при артериальной гипертензии, при гипертонической болезни. Акцент II тона на легочной артерии наблюдается при гипертензии в легочной артерии и высоком давлении в малом круге кровообращения, например, при митральных пороках сердца, когда имеется застой крови в малом круге. Выслушиваемый акцент II тона на аорте у больных без артериальной гипертензии может свидетельствовать об атеросклерозе аорты, когда расширенная аорта и уплотненная ее стенка лучше проводят звуки к точке аускультации. В последнем случае звук II тона может приобретать металлический оттенок. |