метода Пропедевтика. Методические рекомендации для студентов по подготовек к клиническим практическим занятиям по дисциплине Пропедевтика внутренних болезней
 Скачать 5.48 Mb.
|
|
Диагностика стеноза или недостаточности трикуспидального клапана при митральных и митрально–аортальных пороках возможна, как правило, лишь при отсутствии декомпенсации клапанных пороков левого сердца, поскольку их декомпенсация сопровождается относительной трикуспидальной недостаточностью. На вероятность недостаточности трехстворчатого клапана указывают следующие симптомы: выраженный периферический цианоз, набухание вен, пульсация печени и ее значительное увеличение, упорно рецидивирующий асцит, высокое венозное давление, сердечный толчок, перкуторные и рентгенологические признаки увеличения правого желудочка. Дифференциальной диагностике органического и относительного трикуспидального порока при многоклапанном поражении сердца способствует клиническое наблюдение за больными в динамике лечения развившейся декомпенсации кровообращения. При относительной трикуспидальной недостаточности эффективное лечение приводит к уменьшению объективных признаков порока, а при органической трикуспидальной недостаточности эти признаки, особенно аускультативные, усиливаются. КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ 1. Какое диагностическое значение имеет выяснение причины возникновения аортальной недостаточности? 2. Какие изменения внутрисердечной гемодинамики происходят при аортальной недостаточности? 3. Назовите приспособительные механизмы, которые компенсируют нарушенную гемодинамику при недостаточности клапанов аорты? 4. Что такое «митрализация аортального порока»? 347 5. Перечислите клинические симптомы и данные физикального обследования, характерные для аортальной недостаточности. 6. Какие периферические сосудистые симптомы можно выявить при объективном обследовании больных с аортальной недостаточностью? Чем они обусловлены? 7. Назовите механизм возникновения шума Флинта. Каков его характер? 8. Перечислите нарушения гемодинамики при стенозе устья аорты. 9. Каковы основные механизмы компенсации аортального стеноза? 10. Назовите клиническую симптоматологию аортального стеноза. Чем обусловлено появление болей стенокардитического характера? 11. Назовите характерные признаки стеноза устья аорты, выявляемые при осмотре, пальпации, перкуссии и аускультации сердца. 12. Назовите дополнительные методы исследования при пороках аортального клапана. Их диагностическая значимость. 13. Какие приспособительные механизмы компенсируют нарушенную гемодинамику при недостаточности трехстворчатого клапана? 14. Какую клиническую симптоматику и объективные признаки можно выявить при обследовании больных с трикуспидальной недостаточностью? 15. Назовите диагностическую значимость инструментальных методов исследования при недостаточности трехстворчатого клапана. 16. Назовите особенности дифференциальной диагностики органической и относительной недостаточности трехстворчатого клапана. 17. Какие изменения внутрисердечной гемодинамики происходят при стенозе трехстворчатого клапана, недостаточности и стенозе легочной артерии? 18. Перечислите клинические симптомы, данные объективного обследования и методы диагностики при этих пороках. 19. Назовите гемодинамические, клинические и диагностические особенности сочетанных и комбинированных пороков сердца. КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ 1. Жалобы: одышка в покое, боли тупого характера в правом подреберье, отеки на ногах. Осмотр: акроцианоз, набухшие шейные вены, положительный венный пульс. Пальпация: определяется сердечный толчок, пульс ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Перкуссия: смещение границы относительной сердечной тупости вправо. Аускультация: ослабление первого тона у основания мечевидного отростка и второго тона над легочной артерией, систолический шум в 4-й точке. АД 110/80 мм рт. ст. ЭКГ: признаки гипертрофии правого желудочка. Какому патологическому состоянию может соответствовать представленная задача? Какие механизмы лежат в основе всех перечисленных симптомов? Назовите ЭКГ-признаки гипертрофии правого желудочка. 2. Жалобы: одышка, удушье, боли в области сердца, чувство распространенной пульсации, головокружение. Осмотр: бледность кожных 348 покровов, цианоз губ, симптом Мюссе. Положительный капиллярный пульс. «Пляска» сонных артерий. Куполообразный приподнимающий верхушечный толчок. Пальпация: усиленный, разлитой, смещенный влево и вниз верхушечный толчок. Пульс скорый, высокий, скачущий, ЧСС 92 в 1 мин. Перкуссия: смещение границ относительной сердечной тупости влево, аортальная конфигурация сердца. Аускультация: ослабление 1-го тона на верхушке и 2-го тона на аорте, диастолический шум на аорте и в точке Боткина. Диастолический шум на верхушке (шум Флинта), нежный систолический шум на верхушке. При аускультации бедренной артерии определяется двойной тон Траубе, двойной шум Виноградова – Дюрозье. ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка. АД 175/20 мм рт. ст. О какой патологии можно думать? Какие механизмы лежат в основе всех перечисленных симптомов? Составьте план дальнейшего обследования больного. 3. Жалобы: головокружение, головные боли, боли в области сердца давящего, сжимающего характера, приступы удушья. Осмотр: выраженная бледность кожных покровов. Пальпация: усиленный, смещенный влево и вниз верхушечный толчок, определяется систолическое дрожание в области аорты, пульс малый, медленный. Перкуссия: смещение границ относительной сердечной тупости влево, аортальная конфигурация сердца. Аускультация: ослабление 1-го тона на верхушке и 2-го тона на аорте. Систолический шум во втором межреберье справа от грудины, проводится на сонную артерию и в межлопаточное пространство. Каково Ваше мнение по диагнозу? Какие механизмы лежат в основе всех перечисленных симптомов? 4. Боли в области сердца при аортальной недостаточности обусловлены: 1) гипертрофией левого желудочка; 2) низким диастолическим давлением в аорте; 3) гипертрофией левого желудочка и низким диастолическим давлением в аорте; 4) рефлекторными процессами. 5. Феномен централизации кровообращения наиболее характерен для: 1) митрального стеноза; 2) митральной недостаточности; 3) аортального стеноза; 4) аортальной недостаточности. 6. «Аортальная конфигурация сердца» представлена: 1) гипертрофированным левым желудочком и выбуханием дуги аорты; 2) гипертрофированным левым желудочком и подчеркнутой сердечной талией; 3) выбуханием дуги аорты и сердечной талии; 4) гипертрофией левого желудочка и сглаженной сердечной талией. 7. Бледность кожных покровов при аортальной недостаточности вызвана: 1) спазмом периферических сосудов; 2) снижением ударного объема сердца; 3) малым наполнением артерий во время диастолы; 4) резким колебанием давления в артериях в систолу и диастолу. 8. Признак Мюллера при аортальной недостаточности проявляется в виде: 59 349 1) пульсаторного расширения и сужения зрачка; 2) пульсацией мягкого неба; 3) появления добавочного тона над крупными артериями; 4) разницей уровня давления на руках и ногах свыше 20 мм рт. ст. 9. Симптом Мюссе при аортальной недостаточности обусловлен: 1) уменьшением ударного объема сердца; 2) высоким пульсовым давлением; 3) резким колебанием давления во время систолы и диастолы; 4) уменьшением кровенаполнения артерий в период диастолы. 10. В основе «митрализации» аортальных пороков лежит: 1) гипертрофия левого желудочка; 2) растяжение стенок левого предсердия; 3) дилатация левого желудочка; 4) легочная гипертензия. 11. Пульс при аортальном стенозе: 1)большой скорый; 2) большой медленный; 3) малый скорый; 4) малый медленный. 12. Пульс при аортальной недостаточности: 1) частый, малый, скорый; 2) частый, большой, скачущий; 3) частый, большой, медленный; 4) частый, малый, медленный. 13. Для аортального стеноза наиболее характерны: 1) систолический шум на аорте и «систолическое дрожание»; 2) систолический шум и усиленный верхушечный толчок; 3) усиленный верхушечный толчок и малый пульс; 4) систолический шум на аорте и малый пульс. 14. При аортальной недостаточности ослабление 1-го тона на верхушке обусловлено: 1) гипертрофией левого желудочка; 2) ослаблением сосудистого компонента; 3) отсутствием периода замкнутых клапанов; 4) замедлением кровотока. 15. При аортальной недостаточности эндокардитической этиологии 2-й тон на аорте: 1) усилен; 2) ослаблен; 3) расщеплен; 4) не изменен. 16. Шум при аортальной недостаточности усиливается: 1) на вдохе; 2) на выдохе; 3) в положении на левом боку; 4) при поднимании рук. 17. Убывающий характер диастолического шума на аорте при аортальной недостаточности обусловлен: 1) падением давления в аорте; 2) замедлением кровотока; 3) падением давления в аорте и замедлением кровотока; 4) уменьшением давления в левом желудочке. 18. Шум Флинта при аортальной недостаточности обусловлен: 1) высоким пульсовым давлением; 61 350 2) постстенотическим расширением аорты; 3) относительной митральной недостаточностью; 4) функциональным митральным стенозом. Занятие 6: Гипертоническая болезнь и симптоматические гипертензии ЦЕЛЬ: научиться диагностировать гипертоническую болезнь и симптоматические гипертензии на основании изучения клинической симптоматики и интерпретации дополнительных методов исследования. ЗАДАЧИ: 1. Изучить этиопатогенез артериальной гипертензии. 2. Изучить современную классификацию гипертонической болезни. 3. Изучить клиническую симптоматику гипертонической болезни в зависимости от ее стадии. 4. Определить значение дополнительных методов исследования в диагностике гипертонической болезни и симптоматических гипертензий. 5. Изучить основные варианты симптоматических гипертензий и особенности их клинической симптоматики. 6. Закрепить практические навыки обследования больных с патологией сердечно-сосудистой системы (пальпация области сердца, перкуссия и ауску- льтация сердца, пальпация пульса, измерение артериального давления). ВОПРОСЫ, ПОДЛЕЖАЩИЕ ИЗУЧЕНИЮ 1. Этиологические факторы и патогенетические механизмы развития артериальной гипертензии. 2. Критерии стратификации риска: факторы риска, поражение органов- мишеней, ассоциированные клинические состояния. 3. Классификация артериальных гипертензий. 4. Симптоматология гипертонической болезни (жалобы, данные физикального обследования). 5. Осложнения гипертонической болезни. 6. Дополнительные методы обследования больных гипертонической болезнью и их диагностическое значение. 7. Симптоматические гипертензии: причины, особенности клинической симптоматики, методы диагностики. 8. Принципы лечения артериальных гипертензий. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (АГ) – это стойкое повышение АД (систолического АД ≥ 140 мм рт. ст. и (или) диастолического АД ≥ 90 мм рт. ст.), зарегистрированное не менее чем при двух врачебных осмотрах, при каждом из которых АД измеряется не менее двух раз. Многочисленные эпидемиологические исследования показали значите- льную распространенность АГ среди взрослого населения. В экономически развитых странах число больных с повышенными цифрами АД достигает в настоящее время 20–30%, а у лиц старше 65 лет – 50%. Мужчины молодого и среднего возраста заболевают АГ чаще, чем женщины, но в возрасте старше 50 лет частота возникновения АГ у женщин несколько чаще, чем у мужчин. АГ является важнейшим фактором риска (ФР) таких сердечно-сосудистых 351 заболеваний, как инфаркт миокарда, мозговой инсульт и сердечная недостаточность, определяющих высокую смертность. Среди лиц, страдающих АГ, ИБС встречается более чем в 4 раза, инфаркт миокарда и сердечная недостаточность – более чем в 2 раза, а нарушения мозгового кровообращения – почти в 10 раз чаще, чем у людей с нормальными цифрами АД. В зависимости от этиологии все АГ делят на 2 группы: - первичная (эссенциальная, или идиопатическая) АГ = гипертоническая болезнь (ГБ); - вторичные (симптоматические) АГ. Симптоматические АГ не являются самостоятельными заболеваниями, а являются одним из проявлений другой патологии. Основные причины симптоматических АГ: - заболевания почек: пиелонефрит, гломерулонефрит, стеноз почечных артерий и др.; - заболевания эндокринной системы: гипертиреоз, болезнь или синдром Иценко-Кушинга (аденома гипофиза способствует усиленному синтезу кортизола, что приводит к повышенной продукции глюкокортикоидов и минералокортикоидов), болезнь Кона (первичный альдостеронизм) – опухоль надпочечников способствует повышенной секреции альдостерона, феохромоцитома – гиперсекреция норадреналина опухолью хромаффинной ткани надпочечников и др.; - заболевания центральной нервной системы: посттравматическая энцефалопатия, опухоли и другие тяжелые заболевания головного мозга; - сосудистые заболевания: атеросклероз аорты, атеросклероз почечных сосудов, коарктация (сужение) аорты, стеноз сонных, позвоночных, базилярных артерий при атеросклерозе, шейном остеохондрозе и другая патология. К эссенциальной (первичной) АГ относят те случаи заболевания, когда невозможно установить связь между повышением АД и той или иной патологией. В настоящее время под ГБ принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является АГ, не связанная с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными, в современных условиях часто устраняемыми причинами (симптоматические АГ). На долю эссенциальной АГ (синоним «ГБ») приходится 90–95% случаев хронического повышения АД. Этиология эссенциальной АГ остается неизвестной, но имеются некоторые неблагоприятные факторы риска (ФР), предрасполагающие к развитию ГБ: - Наследственная предрасположенность: лица, чьи родители страдали ГБ, имеют более высокий риск развития этого заболевания. Однако имеющаяся генетическая предрасположенность к возникновению АГ реализуется под воздействием некоторых неблагоприятных факторов окружающей среды и изменения образа жизни. 352 - Гиподинамия – ограничение физической активности приводит к детренированности организма и снижению адаптации не только мышечной системы, но и других систем, в том числе и системы кровообращения, к неблагоприятным факторам окружающей среды. - Ожирение способствует увеличению риска развития АГ в 2 - 6 раз. - Избыточное потребление поваренной соли. - Дефицит кальция и магния. - Чрезмерное потребление алкоголя. - Гиперлипидемия способствует структурным и функциональным изменениям артерий большого круга кровообращения. - Курение приводит к нарушению функции эндотелия и повышению эндотелиальных факторов, вызывающих спазм сосудов. - Возраст является немодифицируемым фактором риска развития АГ. С увеличением возраста снижается функциональная способность большинства систем организма, которые обеспечивают оптимальный уровень АД. Таким образом, большинство неблагоприятных факторов, предрасполагающие к развитию ГБ, связаны с изменением образа жизни современного общества, поэтому эссенциальную АГ относят к «болезням цивилизации». Патогенез. Уровень АД определяется тремя основными гемодинамическими показателями: - величиной сердечного выброса (минутный объем), который зависит от сократительной способности миокарда левого желудочка, частоты сердечных сокращений (ЧСС), величины преднагрузки; - величиной общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС), зависящей от тонуса артерий, изменений структуры сосудистой стенки, «жесткости» артерий, вязкости крови; - объемом циркулирующей крови (ОЦК). Независимо от основных этиологических факторов формирование АГ возможно при нарушении соотношения этих трех гемодинамических показателей. Наиболее важные патогенетические звенья формирования и прогрессирования ГБ: 1. Активация симпато-адреналовой системы (САС). Еще в 30–40-е годы прошлого столетия Г.Ф. Ланг и А.Л. Мясников сформулировали концепцию, согласно которой ГБ возникает в результате «невроза» высших корковых и гипоталамических центров (т.е. «кардиоваскулярный невроз» сосудодвигательного центра), возникающего под воздействием длительных отрицательных эмоций. В настоящее время доказано, что на ранних стадиях ГБ протекает с выраженной активацией САС. Это отражает нарушение адаптации системы кровообращения к обычным физиологическим нагрузкам (физическим и эмоциональным). В результате появляется каскад нарушений, которые влияют на уровень АД: увеличение сократимости левого желудочка и ЧСС приводит к увеличению минутного объема (МО); норадреналин приводит к увеличению тонуса сосудов и повышению ОПСС; стимуляция юкстагломерулярного аппарата почек (через β-адренорецепторы) 353 обусловливает активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС); веноконстрикция способствует увеличению венозного возврата крови к сердцу и преднагрузки, увеличению МО. 2. Активация РААС, играющей ведущую роль в формировании АГ и ее последствий. Усиленная секреция ренина (в результате снижения перфузион- ного давления в почках и усиленной симпатической импульсации) приводит к увеличению образования ангиотензина I (из ангиотензиногена), который под воздействием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) превращается в ангиотензин II. В свою очередь, ангиотензин II обусловливает целый ряд механизмов, ведущих к повышению АД: системное повышение тонуса артерий мышечного типа, увеличение ОПСС; повышение тонуса вен, увеличение венозного возврата крови к сердцу, увеличение преднагрузки; увеличение сердечного выброса (через положительный инотропный эффект); стимуляция выработки альдостерона приводит к задержке Na + и воды, что увеличивает ОЦК; стимуляция пролиферации гладкой мускулатуры сосудов и кардиомиоцитов (опосредуется через ангиотензиновые рецепторы – АТ 1 и АТ 2 ). 3. Роль альдостерона и других минералкортикоидов. Альдостерон спо- собствует усиленной реабсорбции Na + почками и задержке его в организме. Это, в свою очередь, приводит к усиленной выработке антидиуретического гормона, что приводит к уменьшению диуреза, задержке воды в организме и как следствию – увеличению ОЦК. Кроме того, альдостерон обусловливает перевод Na + внутрь клетки, что способствует набуханию сосудистой стенки, снижению ее эластичности, неспособности адекватно расширяться. Вслед за Na + внутрь клетки начинают поступать ионы Са 2+ , что способствует повышению чувствительности сосудистой стенки к катехоламинам и ангиотензину II, а это приводит к повышению ОПСС. 4. Предсердный натрийуретический фактор (ПНУФ). Нарушения выделения ионов Na + и увеличение ОЦК сопровождается увеличением активности ПНУФ. В результате возрастает внутриклеточная концентрация Na + и, соответственно Са 2+ , а значит, повышается тонус сосудистой стенки. 5. Наследственный дефект транспорта катионов через клеточную мембрану. Повышенная проницаемость клеточных мембран для Na + и Са 2+ лежит в основе, по мнению некоторых исследователей, наследственной предрасположенности к возникновению АГ. 6. Ожирение и гиперинсулинемия. У больных, страдающих ожирением, повышается активность САС, РААС, наблюдается гиперальдостеронизм, а также снижается чувствительность к инсулину (инсулинорезистентность), что приводит к повышению уровня инсулина (гиперинсулинемия) и триглицеридов (гипертриглицеридемия). Считается, что инсулинорезистентность и гиперинсулинемия запускает целый каскад механизмов, приводящих к развитию на фоне ожирения АГ, гиперлипидемии и ИБС. 7. Дисфункция эндотелия. Различные неблагоприятные факторы (возра- стные изменения эндотелия сосудов, гемодинамическая перегрузка, курение, 354 алкоголь и др.) обусловливают повреждение эндотелия, что сопровождается нарушением его функции (дисфункцией) и неадекватной реакцией сосудистой стенки на изменения гемодинамики. Это является следствием повышения эндотелиальных прессорных (тканевой ангиотензин II, тромбоксан А 2 , эндотелины и др.) и снижения депрессорных (оксид азота (NO), простациклин, калликреин-кининовая система, брадикинин, эндотелиальный гиперполяризующий фактор (ЭГПФ) и др.) механизмов. 8. Структурные изменения сосудистой стенки. Гипертрофия и гиалиноз сосудистой стенки при АГ приводят к тому, что стенки артериол утолщаются и превращаются в «жесткие» трубки с узким просветом, не способные к адекватному расширению. Это сопровождается, как правило, стабилизацией АД на высоком уровне. Все патогенетические механизмы приводят к еще большему спазму почечных сосудов, еще большей выработке ренина, а, значит, и более выраженному повышению АД, т. е. происходит формирование «порочного круга» со сменой «причинно-следственных отношений». Наиболее точно степень АГ может быть определена только у пациентов с впервые диагностированной АГ и у больных, не принимающих антигипертензивные препараты (таблица 1). Если значения систолического АД и диастолического АД попадают в разные категории, то степень тяжести АГ оценивается по более высокой категории. Таблица 1 - Классификация уровней (степеней) АД |