метода Пропедевтика. Методические рекомендации для студентов по подготовек к клиническим практическим занятиям по дисциплине Пропедевтика внутренних болезней
 Скачать 5.48 Mb.
|
|
Занятие 5: Аортальные пороки. Пороки трехстворчатого и легочного клапана. Сочетанные и комбинированные пороки сердца ЦЕЛЬ: научиться диагностировать аортальные пороки, пороки трехстворчатого клапана, а также сочетанные и комбинированные пороки сердца на основании данных клинического обследования больных. ЗАДАЧИ: 1. Изучить изменения внутрисердечной гемодинамики, механизмы компенсации и декомпенсации при аортальных пороках сердца. 2. Изучить клинические симптомы, характерные для пороков аортального клапана. 3. Изучить причины, гемодинамику, симптоматику при пороках трехстворчатого клапана. 4. Изучить причины, гемодинамику, симптоматику при пороках легочного клапана. 5. Изучить особенности гемодинамики, симптоматиу при сочетанных и комбинированных пороках сердца. 6. Научиться интерпретировать результаты инструментальных методов обследования при аортальных и трикуспидальных пороках сердца. ВОПРОСЫ, ПОДЛЕЖАЩИЕ ИЗУЧЕНИЮ 1. Этиология и внутрисердечная гемодинамика при аортальной недостаточности. Механизмы компенсации и декомпенсации порока. 2. Жалобы и объективные признаки, характерные для недостаточности аортального клапана. 3. Причины и гемодинамика аортального стеноза. Механизмы компенсации и декомпенсации порока. 4. Клиническая симптоматика при аортальном стенозе. 5. Дополнительные методы обследования и их диагностическое значение при аортальных пороках сердца. 6. Пороки трехстворчатого клапана. Причины. Изменения внутри- сердечной гемодинамики. Механизмы ее компенсации. Клинические проявления. Данные физикального и дополнительных методов обследования. 57 335 7. Особенности гемодинамики и клиническая симптоматика при пороках легочного клапана. 8. Гемодинамика при сочетанных и комбинированных пороках сердца. Особенности клинической симптоматики. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНЫХ КЛАПАНОВ –это сердечный порок, обусловленный поражением клапанов аорты или расширением ее просвета, в результате чего створки аортального клапана в диастолу полностью не смыкаются и возникает диастолическая регургитация крови из аорты в левый желудочек. К аортальной недостаточности приводят ревматизм, инфекционный эндокардит, травматический отрыв створки аортального клапана, тяжелая артериальная гипертензия, атеросклероз, сифилитический аортит, врожденные аномалии и аневризма аорты. Выяснение этиологии аортальной недостаточности имеет большое значение, так как она определяет характер поражения, особенности течения, прогноз и лечение порока. При ревматическом и инфекционном эндокардите формирование порока связано с деформацией самих клапанов. Патологоанатомически при этом выявляется сморщивание и спаиванием створок клапана у их основания, либо дефекты образуются в самих створках. При сифилитическом аортите и атеросклерозе патологический процесс может поражать лишь аорту, вызывая ее расширение и оттягивание створок клапана без их поражения, или рубцовый процесс распространяется и на створки клапана, деформируя их. Гибель эластической ткани приводит к уменьшению резистентности и расширению аорты. Сами клапаны при этом становятся утолщенными, ригидными и малоподвижными. При атеросклерозе клапаны могут сморщиваться, в них откладывается известь и они полностью не перекрывают аортальное отверстие. Выраженная артериальная гипертензия и аневризма аорты могут также сопровождаться недостаточностью аортального клапана, которая носит преимущественно относительный характер. Гемодинамика: Во время диастолы кровь поступает в левый желудочек не только из левого предсердия, но и регургитирует из аорты, что создает объемную перегрузку левого желудочка и приводит к его растяжению (тоно-генная дилатация). Максимальная регургитация крови наблюдается в самом начале диастолы. Именно в этот период турбулентное движение крови по краям дефекта образует аускультативно диастолический шум. Во время систолы желудочку приходится сокращаться с большей силой (гиперфункция), чтобы выбросить в аорту увеличенный ударный объем крови. Повышается систолический выброс и систолическое давление в аорте. Усиленная работа левого желудочка приводит к его гипертрофии, а увеличение систолического объема крови в аорте вызывает с течением времени ее дилатацию. Для недостаточности клапана аорты характерно резкое колебание давления крови в аорте во время систолы и диастолы, так как увеличенный по сравнению с нормой объем крови в аорте во время систолы способствует повышению систолического давления, а быстрый возврат крови из аорты обратно в желудочек приводит к резкому «падению» 336 диастолического давления. Вследствие этого поступление крови в капилляры происходит главным образом во время систолы сердца и имеет пульсирующий характер. Таким образом, приспособительные механизмы при этом пороке заключаются в диастолическом расширении полости левого желудочка, его гиперфункции и гипертрофии, увеличении объема крови, выбрасываемой в аорту и учащении сердечных сокращений, а также в снижении общего периферического сопротивления кровотоку. Эти механизмы способны много лет компенсировать порок. Повторные атаки ревматизма, развитие дистрофических, склеротических изменений в миокарде способствуют декомпенсации порока. Начало декомпенсации аортальной недостаточности характеризуется снижением сократительной способности левого желудочка, повышением конечного диастолического давления в его полости и миогенной дилатацией желудочка. Развивается относительная недостаточность митрального клапана («митрализация аортального порока»), повышается давление в полости левого предсердия и легочных венах, формируется легочная гипертензия, в последующем венозный застой в малом круге кровообращения, создается дополнительная нагрузка для правого желудочка. Клиника. Самочувствие больных при этом пороке долгое время может оставаться хорошим, так как нарушенная гемодинамика компенсируется работой мощного левого желудочка. Ранними клиническим проявлениями аортальной недостаточности является сердцебиение, особенно в положении больного на левом боку, головокружение при перемене положения тела, головнуая боль. Некоторых больных беспокоят пульсации сосудов рук, ног, ощущение пульсации во всем теле. Нередко появляются боли в области сердца стенокардитического характера, которые обусловлены относительной коронарной недостаточностью за счет резкой гипертрофии миокарда левого желудочка и плохим кровенаполнением коронарных артерий во время диастолы. Начало декомпенсации характеризуется появлением одышки, усилением сердцебиения и болей в области сердца. Одышка беспокоит больных вначале при физической нагрузке, а затем и в покое. Возможно развитие сердечной астмы и отека легких. Осмотр: обращает на себя внимание бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, обусловленная малым кровенаполнением артерий в период диастолы. Характерны периферические сосудистые симптомы, обусловленные резким колебанием давления в артериальной системе в систолу и диастолу: - «пляска каротид» – усиленная пульсация сонных артерий; - своеобразный высокий, частый, большой, скорый (скачущий) пульс (пульс Корригана); - капиллярный пульс Квинке – ритмичное изменение окраски ногтевого ложа при надавливании на ноготь; - симптом Мюссе – покачивание головы, синхронное с сокращениями сердца; - признак Ландольфи – пульсаторное расширение и сужение зрачка; 337 - симптом Мюллера – пульсация язычка мягкого неба. При осмотре области сердца хорошо заметен верхушечный толчок, который из-за гипертрофии левого желудочка смещается влево и вниз. При пальпации области сердца верхушечный толчок смещен влево и вниз, разлитой, высокий, усиленный, приподнимающий, куполообразный и резистентный. Перкуссия: смещение границ относительной и абсолютной тупости сердца влево и вниз. Сердце приобретает аортальную конфигурацию (с выраженной сердечной талией). Сердечная тупость увеличена в размере. Аускультация.Первый тон на верхушке сердца при аортальной недостаточности ослаблен из-за отсутствия периода замкнутых клапанов и удлинения фазы изгнания. Второй тон над аортой ослаблен при ревматическом и инфекционном эндокардите. При резко выраженной деформации или разрушении клапанов аорты второй тон может совсем не прослушиваться. При атеросклеротической и сифилитической этиологии порока звучность второго тона над аортой может быть не изменена или даже несколько усилена. Кроме того, на аорте и в точке Боткина – Эрба обнаруживается мягкий диастолический шум, обусловленный регургитацией крови из аорты в левый желудочек. Он начинается сразу после второго тона и имеет убывающий характер. Шум усиливается в вертикальном положении больного, при наклоне вперед, при задержке дыхания на выдохе, при поднимании рук (симптом Сиротинина – Куковерова). Над верхушкой сердца может выслушиваться мягкий диастолический (пресистолический) шум Флинта, обусловленный функциональным сужением митрального отверстия. Его происхождение связывают с тем, что кровь, возвращающаяся в левый желудочек из аорты через неприкрытое аортальное отверстие, отодвигает и прижимает переднюю створку митрального клапана, уменьшая тем самым атриовентрикулярное отверстие. При дилатации (миогенной) левого желудочка возникает относительная недостаточность митрального клапана и на верхушке сердца появляется систолический шум. У некоторых больных можно обнаружить на крупных артериях, чаще на бедренной, громкий двойной тон Траубе, в то время как в норме выслушивается лишь один тон. При надавливании на бедренную артерию стетоскопом вместо обычного систолического шума выслушивается двойной – систолический и диастолический шум Виноградова – Дюрозье. Пульсовое давление при аортальной недостаточности увеличено вследствие повышения систолического давления и снижения диастолического давления. Систолическое давление на бедренной артерии может быть выше на 30–60 мм рт. ст., чем на плечевой, хотя в норме разница не превышает 20 мм рт. ст. (признак Хилла). На ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии левого желудочка с перегрузкой, возможно появление блокады левой ножки пучка Гиса, желудочковой экстрасистолии. Часто отмечаются явления коронарной недостаточности. 338 Рентгенография:отмечается усиленная пульсация, удлинение и расширение восходящей аорты, увеличение левого желудочка, подчеркнутость сердечной талии, «аортальная» конфигурация сердца. Эхокардиоскопия:выявляют гипертрофию и дилатацию левого желудочка, его гиперкинезию, расширение просвета аорты, изменение ее клапанного аппарата, диастолическую аортальную регургитацию. СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ формируется на фоне ревматизма, инфек- ционного эндокардита и атеросклероза. При этом пороке аортальные клапаны сморщиваются, свободные края их спаиваются и аортальное отверстие уменьшается в размерах. Сопротивление кровотоку в суженном устье аорты создает условия, при которых своевременное изгнание крови в аорту возможно лишь путем гиперфункции левого желудочка. Преодоление дополнительного сопротивления достигается созданием в систолу более высокого, чем в норме, градиента давления между левым желудочком и аортой. Это осуществляется за счет компенсаторного снижения давления в аорте, но главным образом, – за счет роста систолического напряжения стенок левого желудочка. Повышение давления в левом желудочке ведет к гипертрофии его мышечной стенки. Гипертрофия левого желудочка наряду с гиперфункцией и удлинением фазы изгнания являются основными механизмами компенсации аортального стеноза, позволяющими во время систолы перегонять всю кровь в аорту. Степень гипертрофии левого желудочка зависит от выраженности стеноза и длительности его существования. Из-за резкого утолщения миокарда левого желудочка растяжимость его стенки уменьшается, что затрудняет диастолическое заполнение желудочка. В последующем левый желудочек опорожняется во время систолы не полностью, т. к. не вся кровь успевает перейти через суженное отверстие в аорту и часть крови остается в желудочке. Во время диастолы к этому объему крови добавляется еще обычное количество крови из левого предсердия, что ведет к переполнению желудочка, его расширению (тоногенная дилатация), повышению в нем давления. На возросший объем сердце реагирует еще большей силой сокращений и кровь вновь полностью перекачивается в аорту. Приспособительные механизмы позволяют компенсировать порок в течение многих лет. Декомпенсация аортального стеноза обусловлена снижением сократительной способности левого желудочка, что приводит к снижению сердечного выброса. Это способствует повышению диастоли- ческого давления в полости левого желудочка и его миогенной дилатации, растяжению левого атриовентрикулярного отверстия («митрализация аортального стеноза»). Формируются левожелудочковая недостаточность, легочная гипертензия, застойные явления в малом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность при этом пороке развивается редко. Застойные явления в большом круге кровообращения могут быть обусловлены смещением межжелудочковой перегородки из-за выраженного повышения давления в левом желудочке с уменьшением полости правого желудочка и затруднением притока в него крови. 339 Клиника. При небольшом сужении устья аорты, приобретенном в молодом возрасте, субъективные признаки порока длительно отсутствуют, причем больные нередко выполняют физическую работу. Умеренный аортальный стеноз проявляется ощущением сердцебиения в виде сильных ударов. Они связаны с мощными сокращениями гипертрофированного левого желудочка. При развитии гемодинамических нарушений жалобы отражают формирующуюся централизацию кровообращения. Появляется повышенная утомляемость, мышечная слабость, бледность кожи. При аортальном стенозе со временем развивается дефицит коронарного кровообращения, что проявляется болями в области сердца по типу стенокардии. Они обусловлены, во-первых, повышением метаболических потребностей гипертрофированного миокарда, во-вторых, высоким давлением в полости левого желудочка, которое приводит к сдавлению субэндокардиальных сосудов и, в-третьих, низким перфузионным давлением в коронарных артериях, которое связано со снижением давления в аорте и уменьшением поступления крови в коронарные артерии. Впоследствии появляется одышка. Она возникает при физической нагрузке, а со временем появляется в покое. Отмечаются приступы удушья по ночам (сердечная астма). Острая коронарная недостаточность может привести к внезапной смерти больных аортальным стенозом. Этому способствует и электрическая нестабильность гипертрофированного миокарда левого желудочка, что обусловливает появление различных (иногда фатальных) нарушений сердечного ритма. Снижение кровенаполнения мозговых сосудов у больных с аортальным стенозом сопровождается головокружениями, головными болями, предобмо- рочными состояниями, кратковременными обмороками. Возможности уве- личения сердечного выброса в ответ на нагрузку при этом пороке ограничены. Поэтому обмороки и боли стенокардитического характера, сопряженные с ухудшением кровоснабжения головного мозга и сердца, появляются, как правило, при физической и эмоциональной нагрузке. Состояние усугубляется тахикардией, при которой еще больше повышается потребность миокарда в кислороде. Сочетание частых приступов стенокардии и синкопальных состояний, особенно появление сердечной астмы, прогностически неблагоприятно и носит прогрессирующий характер. Осмотр:обращает на себя внимание бледность кожных покровов, обусловленная рефлекторным спазмом периферических сосудов и малым их наполнением. Пальпация области сердца: ощущается усиленный, разлитой, резистентный, смещенный влево и вниз, высокий и приподнимающий верху- шечный толчок, связанный с гипертрофией левого желудочка. Во втором межреберье справа от грудины определяется симптом систолического дрожания («кошачье мурлыканье»), обусловленный ускоренным током крови через суженное аортальное отверстие. Пульс малый, медленный и редкий. Несоответствие между сильным верхушечным толчком и малым пульсом является одним из наиболее специфических признаков аортального стеноза. 340 Перкуссия: определяется смещение левой границы относительной сердечной тупости влево и иногда вниз вследствие гипертрофии левого желудочка, а также аортальная конфигурация сердца. Аускультация: на верхушке сердца отмечается ослабление первого тона, связанное с удлинением систолы. Второй тон на аорте ослаблен, может быть расщеплен, причем расщепление уменьшается на вдохе и увеличивается на выдохе. Во втором межреберье справа от грудины выслушивается грубый, скребущий систолический шум, который связан с током крови через суженное отверстие, проводится по току крови на сонные, подключичные артерии и в межлопаточную область. При декомпенсации порока систолический шум и «кошачье мурлыканье» над аортой могут уменьшаться или исчезать совсем, так как ослабленный левый желудочек не в состоянии перегонять кровь через суженное отверстие с такой силой и скоростью, которая обусловливает эти симптомы. Систолическое артериальное давление у больных с аортальным стенозом снижено вследствие уменьшения ударного объема сердца, а диастолическое давление, наоборот, повышено из-за спазма периферических сосудов («централизация кровообращения»). Пульсовое давление низкое. |