метода Пропедевтика. Методические рекомендации для студентов по подготовек к клиническим практическим занятиям по дисциплине Пропедевтика внутренних болезней
 Скачать 5.48 Mb.
|
|
×10 9 /л и более) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (вплоть до появления миелоцитов), токсическая зернистость нейтрофилов, выраженное увеличение СОЭ. При длительно текущих нагноительных процессах может развиваться железодефицитная анемия. Проводится макроскопическое, микроскопическое и бактериологическое исследование мокроты. До вскрытия абсцесса в анализе мокроты ничего специфического не выявляется. После вскрытия гнойника в мокроте наблюдается большое количество эластических волокон, что свидетельствует о деструкции легочной ткани. Кроме того, при микроскопическом исследовании в значительном количестве находят эритроциты, лейкоциты, различную обильную (чаще кокковую) микрофлору, буровато-красноватые кристаллы гематоидина, которые образуются при кровоизлияниях в некротической ткани и обусловливают коричневый цвет мокроты. В нижних слоях нередко находят кусочки легочной ткани и кристаллы холестерина. Для диагностики и лечения используют также фибробронхоскопию. Принципы лечения. Этиологическое лечение включает в себя подавление патогенной микрофлоры с помощью антибактериальных препаратов. Патогенетической является терапия, направленная на дренирование гнойных очагов и стимуляцию общих и местных защитных реакций организма. К сим-птоматической терапии относятся дезинтоксикация, мероприятия, направленные на улучшение гемодинамики, реологических свойств крови, капиллярного кровообращения, коррекцию гипопротеинемии и анемии. КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ 1. Назовите синдромы, определяющие клинику пневмоний. 2. Каковы особенности клинических проявлений и физикальных данных при крупозной пневмонии? 3. Особенности клиники пневмоний в зависимости от возбудителя? 4. Назовите основные причины плевритов? 5. Какими синдромами представлена клиника плевритов? 6. Какое минимальное количество выпота в плевральной полости может быть выявлено перкуторно? 7. Назовите особенности физикальных данных (осмотр, пальпация, перкуссия и аускультация) при сухом и экссудативном плеврите? 8. Чем отличается абсцесс от гангрены легкого? 9. Назовите основные жалобы и данные объективного обследования при абсцессе и гангрене легких. КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ 1. Кашель, скудная мокрота ржавого цвета, температура 40 С, боли в левой половине грудной клетки. Левая половина отстает в акте дыхания, 309 голосовое дрожание слева ниже 4-го ребра сзади усилено. Перкуторно – тупой звук. Аускультативно – дыхание бронхиальное, бронхофония усилена. О каком заболевании можно думать? Объясните механизм всех субъективных и объективных симптомов. Назначьте план дополнительных исследований. 2. Кашель, мокрота слизисто-гнойная, температура – 37,8 С. Слева по средней и задней подмышечным линиям на ограниченном участке притупление перкуторного звука. Дыхание ослабленное, прослушиваются влажные звучные мелкопузырчатые хрипы. Голосовое дрожание и бронхофония на ограниченном участке усилены. О каком заболевании можно думать? Объясните механизм всех симптомов. 3. Кашель сухой, боли в правой половине грудной клетки усиливаются при глубоком дыхании и при кашле, температура 39 С. Правая половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Голосовое дрожание справа ниже 4- го ребра несколько усилено, перкуторно на этом участке притупленный тимпанит, дыхание ослабленное везикулярное, крепитация. О какой патологии можно думать? Объясните механизм всех физикальных симптомов. Назначьте план обследования и лечения. 4. Больной поступил в клинику с жалобами на постоянную одышку смешанного характера, боль в левой половине грудной клетки, усиливающуюся при глубоком вдохе, слабость, сердцебиение, повышение температуры до субфебрильных цифр. Год назад при проведении флюорографического исследования был обнаружен патологический очаг в правом легком, но от предложенного дообследования и лечения больной отказался. В течение года периодически беспокоил сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты кашель, временами повышалась температура тела, отмечались слабость, потливость, похудание. Месяц назад появилась одышка, которая вначале беспокоила больного периодически, а затем стала постоянной. Объективно: больной пониженного питания. Кожные покровы бледные. Правая половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Ниже угла лопатки справа отмечается ослабление голосового дрожания, тупой перкуторный звук, ослабление везикулярного дыхания и бронхофонии. По передней поверхности правого легкого в подключичной области голосовое дрожание усилено, перкуторный звук – притуплено- тимпанический, аускультативно определяется бронхиальное дыхание. Каково Ваше мнение по диагнозу? Объясните механизм всех имеющихся клинических синдромов и симптомов. Назначьте комплекс дополнительных исследований. 5. Больной доставлен в клинику с жалобами на боли в левой половине грудной клетки, усиливающиеся при глубоком дыхании и кашле, кашель с отделением гнойной зловонной мокроты до 100–150 мл, одышку, слабость, повышение температуры до 39,5˚ С. Заболел несколько дней назад, когда после переохлаждения почувствовал озноб, боль в грудной клетке, появился кашель – сначала сухой, а накануне поступления – с гнойной мокротой. 310 Однократно отмечалось кровохарканье. Больной злоупотребляет алкоголем. Объективно: состояние больного тяжелое, кожные покровы бледные, влажные, покрыты холодным липким потом, отмечаются цианоз губ, гиперемия щек, герпетические высыпания на губах. Левая половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Голосовое дрожание в подлопаточной области усилено. При перкуссии там же определяется притупленно- тимпанический звук, при аускультации – бронхиальное дыхание, звучные среднепузырчатые влажные хрипы и шум трения плевры на ограниченном участке. Тоны сердца приглушены, ЧСС – 120 в минуту, пульс слабый, малый. АД – 90/60 мм рт. ст. Назовите характер патологических изменений в левом легком, объясните механизм всех симптомов. Назначьте комплекс необходимых дополнительных исследований. Занятие 3: Ревматизм. Миокардит. Перикардит. Подострый инфекционный эндокардит ЦЕЛЬ: на основании данных клинического обследования, результатов лабораторных и инструментальных исследований больных научиться диагностировать типичные проявления ревматизма, миокардита, перикардита и инфекционного эндокардита. ЗАДАЧИ: 1. Изучить этиологию и патогенез ревматизма, механизмы развития его клинических проявлений (миокардит, эндокардит, перикардит, полиартрит, ревматическая хорея, кожные проявления). 2. Изучить симптоматологию и методы диагностики ревматизма. 3. Изучить этиопатогенез, симптоматологию и методы диагностики инфекционного эндокардита. 4. Закрепить владение практическими навыками обследования больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы (общий осмотр, осмотр области сердца, пальпация верхушечного толчка, перкуссия и аускультация сердца, исследование пульса). 5. Научиться выявлять признаки ревматизма, миокардита, перикардита, септического эндокардита при проведении клинического обследования больных и анализе результатов дополнительных исследований. ВОПРОСЫ, ПОДЛЕЖАЩИЕ ИЗУЧЕНИЮ 1. Понятие о ревматизме. Этиология и патогенез ревматизма. 2. Основные клинические проявления ревматизма и механизмы их развития. Клиника ревматического кардита, полиартрита. 3. Диагностические критерии ревматизма. Значение лабораторных и серологических показателей в диагностике ревматизма. Принципы лечения ревматизма. 4. Инфекционный эндокардит. Этиология. Клиническая симптоматика. Методы диагностики и принципы лечения септического эндокардита. 5. Этиология, клиническая симптоматика и лабораторно-инструмента- льная диагностика миокардита. 311 6. Понятие о перикардите. Этиология, патогенез, клиническая симптоматика и лабораторно-инструментальная диагностика перикардита. РЕВМАТИЗМ (болезнь Сокольского - Буйо, ревматическая лихорадка) – заболевание, характеризующееся системным воспалительным поражением соединительной ткани аутоиммунной природы с вовлечением сердца и суставов, инициируемое β – гемолитическим стрептококком группы А. Этиология и патогенез. Причиной развития ревматизма является β- гемолитический стрептококк группы А, это доказывает тот факт, что в 90% случаев возникновению ревматизма предшествует заболевание ангиной, скарлатиной, возбудителем которых является именно стрептококк. А в крови всех больных ревматизмом обнаруживается высокий титр антител к стрептококку. Теория развития ревматизма заключается в том, что у некоторых людей есть генетические изменения в иммунной системе, в результате которых они имеют наследственную предрасположенность к ревматизму и их организм не может дать правильного иммунного ответа на инфекцию. В этом случае стрептококк, попадая в организм, воздействует на него своими токсинами, которые обладают свойствами антигена, и к ним вырабатываются антитела (антистрептолизин О, S, антистрептогиалуронидаза и др.), в результате чего образуются иммунные комплексы «антиген+антитело». Циркулируя в сосудистой системе, иммунные комплексы фиксируются в стенке сосудов микроциркуляторного русла и повреждают их, что облегчает поступление комплексов в соединительную ткань, способствуя ее деструкции. Из-за общности антигенного строения стрептококка и соединительной ткани сердца иммунные реакции в оболочках сердца повреждают их с образованием уже аутоантигенов и аутоантител. То есть иммунная система воспринимает собственную ткань как антиген, который надо уничтожить вместе со стрептококком. Наряду с поражением сердца, патологические реакции развиваются в соединительной ткани суставов, ЦНС, легких, печени и других органов с последующим вовлечением паренхиматозных элементов. Клиника. В клинической картине имеется сочетание поражения органов: сердца, суставов, нервной системы. В типичных случаях заболевание развивается через 1 – 2 недели после перенесенной ангины или другой стрептококковой инфекции. Как правило, больной может относительно точно указать день начала болезни. В первый период заболевания часто отмечается субфебрильная температура; общее состояние страдает сравнительно мало. Тяжелое состояние и высокая ремитирующая лихорадка до 38 – 40°С в последние годы наблюдаются очень редко – у отдельных больных с полиартритом или серозитами. Кардит. В настоящее время наиболее частым и у большинства больных единственным проявлением ревматизма бывает воспалительное поражение сердца («ревматизм лижет суставы и кусает сердце»). В процесс могут вовлекаться любые оболочки сердца, прежде всего миокард. 312 Ревматический миокардит характеризуется жалобами на боли или неясные неприятные ощущения в области сердца, одышку при нагрузках, ощущение сердцебиения или перебоев в области сердца. По данным перкуссии сердце нормальных размеров или умеренно увеличено, обычно влево, реже отмечается диффузное расширение. При аускультации отмечается приглушение тонов (более первого), иногда возникновение третьего, реже четвертого тона («ритм галопа»), нежный систолический шум на верхушке сердца и проекции митрального клапана. Ревматический эндокардит чаще приводит к поражению митрального клапана, реже аортального и трехстворчатого. Существенным признаком эндокардита является четкий и грубый систолический шум на верхушке сердца. В отличие от шума, связанного с миокардитом или падением тонуса миокарда, эндокардитический шум бывает более грубым. Его звучность возрастает при перемене положения больного или после нагрузки. Появление мягкого протодиастолического шума на аорте является особенно доказательным признаком эндокардита (недостаточность полулунных клапанов аорты). Больные, у которых эндокардит является единственной, или, по крайней мере, основной локализацией ревматизма, в течение длительного времени сохраняют хорошее общее самочувствие и трудоспособность. Только гемодинамические расстройства в связи с незаметно сформировавшимся пороком сердца заставляют таких больных впервые обратиться к врачу. Ревматический перикардит. Сухой перикардит проявляется постоянными болями в области сердца и шумом трения перикарда, выслушивающимся чаще вдоль левого края грудины. Интенсивность шума различна, обычно он определяется в обеих фазах сердечного цикла. Экссудативный перикардит характеризуется накоплением в сердечной сумке серозно-фибринозного экссудата и является по существу дальнейшей стадией развития сухого перикардита. Первым признаком появления выпота бывает исчезновение болей в связи с разъединением воспаленных листков перикарда накапливающимся экссудатом. Появляется одышка, усиливающаяся в положении лежа. Область сердца при большом количестве экссудата несколько выбухает, межреберья сглажены, верхушечный толчок не пальпируется. Сердечная тупость значительно увеличивается и принимает характерную форму трапеции. Тоны и шумы производят впечатление очень глухих (в связи с наличием выпота). Пульс частый, малого наполнения, артериальное давление снижено. Венозное давление почти всегда повышено, отмечается набухание шейных и даже периферических вен. Ревматический полиартрит характеризуется быстро нарастающей ост- рой болью в суставах, усиливающейся при движениях и пальпации. В течение нескольких часов боль становится очень резкой и в особо тяжелых случаях вынуждает больного принимать положение на спине с максимальным щажением пораженных суставов. Кожа в области суставов становится горячей, возникает заметная отечность и покраснение околосуставных тканей. Объем движений в пораженных суставах резко 313 снижен (главным образом из-за болей). Для ревматизма считаются характерными симметричное поражение крупных суставов и летучесть артритов, заключающаяся в быстром появлении и обратном развитии (даже без лечения) воспалительных изменений суставов. Ревматический артрит полностью обратим; все суставные проявления, независимо от их тяжести в начале болезни, проходят бесследно. Малая хорея – этонаиболее типичная из «нервных форм» ревматизма, встречается преимущественно у детей, особенно у девочек. Она проявляется сочетанием эмоциональной лабильности с мышечной гипотонией и насильственными вычурными движениями туловища, конечностей и мимической мускулатуры. Эти движения усиливаются при волнениях и исчезают во время сна. Малая хорея может протекать с рецидивами, однако к 17 – 18 годам она почти всегда заканчивается. Особенностями этой формы являются сравнительно небольшое поражение сердца и незначительно выраженные лабораторные показатели активности ревматизма. Подкожные ревматические узелки размером 1 – 3 мм возникают при атаке ревматизма в области суставов, чаще они безболезненны, кожа над ними подвижна. Кольцевидная эритема – пятна неинтенсивной окраски с более светлым участком в центре, хорошо отграничены от нормальной кожи, при надавливании исчезают. Критерии диагностики ревматизма включают в себя «большие» и «малые» признаки в сочетании с подтвержденной предшествующей стрептококковой инфекции. Для диагноза считают достаточным двух «больших» признаков или одного «большого» и двух «малых». «Большие» критерии ревматизма:мигрирующий полиартрит, кольцевидная эритема, подкожные узелки, кардит и хорея. «Малые» критерии ревматизма:ревматический анамнез или ревматический порок сердца, артралгии, лихорадка; лабораторные признаки – повышение СОЭ, лейкоцитоз, положительный С-реактивный белок; удлинение интервала PQ на ЭКГ. К доказательствам перенесенной стрептококковой инфекции относятся: повышение титров антисрептолизина- О или других антистрептококковых антител; выделение из зева стрептококка группы А; недавно перенесенная стрептококковая инфекция. Лабораторные данные. В общем анализе крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз, достигающий 12 –1 5×10 9 /л, сдвиг лейкоформулы влево, повышение СОЭ, достигающее максимальных цифр (50 – 70 мм/ч) при полиартритах и полисерозитах. Биохимические показатели активности ревматического процесса неспецифичны и отражают лишь активность процесса. К ним относится повышение уровня фибриногена, α-глобулинов, серомукоида и показателей дифениламиновой реакции, С-реактивного белка. Иммунологическое исследование позволяет выявить нарастание титров противострептококковых антител: антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы и антистрептолизина-0. 314 Лечение. Установление диагноза ревматизма является основанием для госпитализации, особенно при тяжелых формах болезни. Основой лечения больных активным ревматизмом является раннее сочетанное применение стероидных и нестероидных противовоспалительных средств. При наличии инфекционного очага, признаках возможной стрептококковой инфекции на 7 – 10 дней назначают антибиотики пенициллинового ряда. Профилактика ревматизма заключается в санации очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит, кариозные зубы и т.д.), правильном лечении стрептококковой инфекции (ангины, фарингита, а также стрептококковых инфекций кожи). Для предупреждения повторных атак ревматизма назначается антибиотик продленного действия – (экстенциллин, ретарпен) на срок не менее 5 лет. ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ — это инфекционное полипозно-язвенное воспаление эндокарда, сопровождающееся образованием вегетаций на клапанах или подклапанных структурах, их деструкцией, нарушением функции и формированием недостаточности клапана. Выделяют первичный инфекционный эндокардит (развивается на фоне не измененных клапанов) и вторичный (поражаются ранее измененные клапаны и подклапанные структуры, в том числе у больных с ревматическими пороками сердца, дегенеративными изменениями клапанов, искусственными клапанами). Различают острое и подострое течение инфекционного эндокардита. Чаще всего поражаются аортальный клапан, реже – митральный, трикуспидальный и клапан легочной артерии. Поражение эндокарда правых отделов сердца наиболее характерно для инъекционных наркоманов. |