метода Пропедевтика. Методические рекомендации для студентов по подготовек к клиническим практическим занятиям по дисциплине Пропедевтика внутренних болезней
 Скачать 5.48 Mb.
|
|
Дополнительн методы исследования. Наиболее значимым методом для выявления бронхоэктазов является бронхография, при которой удается выявить наличие цилиндрических, мешотчатых или веретенообразных рас- ширений бронхов, их деформацию и сближение. Рентгенологическая картина представлена уменьшением объема и затемнением пораженной части легкого, усилением, деформацией, ячеистостью легочного рисунка. Бронхоскопия позволяет обнаружить гнойный бронхит и уточнить источник кровотечения. При проведении спирографии отмечается рестриктивный или смешанный тип дыхательной недостаточности. 289 При исследовании мокроты удается обнаружить большое количество нейтрофилов, эластических волокон, нередко – эритроциты. Мокрота гнойная, при стоянии расслаивается на 2 или 3 слоя. В общем анализе крови отмечается анемия, увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Принципы лечения. Основной задачей терапии является санация бронхиального дерева. Для этого используются антибактериальные препараты и методы выведения гнойного бронхиального содержимого и мокроты (постуральный и бронхоскопический дренаж, массаж грудной клетки, дыхательная гимнастика, муколитические препараты). Проводят общеукрепляющую терапию. Наряду с консервативным, применяется и оперативный метод лечения (резекция пораженного участка легкого). ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ – это заболевание, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхов и сопровождающееся деструктивными изменениями альвеолярных стенок. Этиология. Различают первичную эмфизему, формирующуюся в непораженных легких, и вторичную эмфизему, развивающуюся на фоне уже имеющихся болезней, чаще – обструктивного бронхита и бронхиальной астмы. В развитии первичной эмфиземы легких имеют значение врожденная недостаточность α 1 -антитрипсина, нарушение продукции и активности сурфактанта, генетический дефект эластина и коллагена в легких. Патогенез. Первичная или вторичная деструкция межальвеолярных перегородок приводит к прогрессирующему уменьшению функциональной поверхности легких, затем – к снижению диффузионной способности легких и развитию дыхательной недостаточности. Нарушение эластичности легочной ткани способствует тому, что мелкие бесхрящевые бронхи спадаются во время выдоха с образованием характерной для эмфиземы вторичной бронхиальной обструкции. Крупные воздушные полости (буллы) еще больше сдавливают и нарушают вентиляцию легких, приводя к прогрессированию дыхательных расстройств и развитию легочной гипертензии. Клиника. Отмечается постоянная одышка, бочкообразная форма грудной клетки, расширение и выбухание межреберных промежутков, выбухание надключичных ямок, коробочный перкуторный звук над легкими, расширение полей Кренига, опущение нижней границы легких и уменьшение дыхательной экскурсии легких, ослабление везикулярного дыхания («ватное дыхание»), ослабление голосового дрожания и бронхофонии. Цианоз сначала наблюдается в дистальных отделах конечностей, а при нарастании артериальной гипоксемии становится диффузным. Характерен кашель: он приступообразный, надсадный, с легким присвистывающим характером, малопродуктивный. Если при обычном хроническом бронхите больной после 2 – 3 кашлевых толчков откашливает какое-то количество мокроты, то при бронхите с начинающейся эмфиземой требуется значительно больше кашлевых толчков. Больному эмфиземой легких, начавшему кашлять, трудно 290 перестать кашлять. Во время кашля больной напрягается, краснеет, усиливается цианоз, набухают шейные вены. Набухание шейных вен вначале бывает заметно при выдохе, а затем практически постоянно, что указывает на присоединение сердечной недостаточности. Если во время кашля ко рту больного поднести ладонь, то кашлевой толчок ощущается едва заметно. Одышка при эмфиземе легких носит изменчивый характер («день на день не приходится») и характеризуется значительным удлинением выдоха, что отличает ее от одышки сердечного происхождения. Иногда создается впечатление длительной паузы после каждого вдоха, хотя если приблизить в это время ухо ко рту больного, можно услышать сиплое свистящее дыхание. Особенно резко она усиливается во время кашля, после которого больные часто «не могут отдышаться». Дополнительные исследования. Большое значение в диагностике эмфиземы легких имеет рентгенологическое исследование, при котором выявляется повышенная прозрачность легочных полей, обеднение легочного рисунка в периферических отделах легких или сгущение легочного рисунка вследствие перибронхиального пневмосклероза и расширения легочных артерий, низкое расположение диафрагмы и ее уплощение, вертикальное расположение сердца. При исследовании функции внешнего дыхания отмечается стойкое уменьшение ЖЕЛ, увеличение остаточного объема легких, а также снижение скоростных показателей – ОФВ 1 , МВЛ, индекса Тиффно, мощности вдоха и выдоха. На ЭКГ наблюдаются признаки гипертрофии правых отделов сердца вследствие развития легочной гипертензии. Принципы лечения. Поскольку изменения в легких при эмфиземе необратимы, возможности терапии ограничены. Используется дыхательная гимнастика, направленная на укрепление дыхательной мускулатуры, рациональное дыхание с максимальным участием диафрагмы, курсы кислородотерапии, мероприятия, направленные на активацию антипротеазной защиты (заместительная терапия плазмой, применение ингибиторов протеолиза). Под ЛЕГОЧНЫМ СЕРДЦЕМ («COR PULMONALE») понимают расширение (дилатацию) и (или) гипертрофию правых отделов сердца, возникшую в результате повышения давления в системе легочной артерии на фоне заболеваний бронхов и легких, деформаций грудной клетки или поражения легочных сосудов. Этиология. Заболеваниями легких, наиболее часто приводящими к развитию легочного сердца, являются хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, диффузный пневмосклероз, бронхоэктатическая болезнь. В зависимости от темпов развития легочной гипертензии различают острое (развивается в течение нескольких минут, часов, например, при тромбоэмболии легочной артерии), подострое (развивается в течение нескольких недель, месяцев, например, при повторных приступах тяжелой бронхиальной астмы) и хроническое легочное сердце (развивается в течение 291 нескольких лет). Хронические неспецифические заболевания бронхов и легких чаще являются причиной развития хронического легочного сердца. Патогенез. При хронических неспецифических заболеваниях бронхолегочной системы последовательность развития легочного сердца можно представить следующим образом. Сужение бронхов и бронхиол ведет к повышению давления в альвеолах и сдавлению капилляров. В этих условиях адекватная вентиляция альвеол обеспечивается в течение некоторого времени увеличением минутного объема дыхания и кровообращения. Затем усиленная работа органов дыхания уже не обеспечивает вентиляцию большинства альвеол. Наступающая гипоксемия вызывает рефлекторный спазм артериол, и формируется легочная гипертензия. В последующем состояние прогрессирует – еще больше ухудшается вентиляция, развивается гиперкапния, присоединяются склеротические изменения в легочной артерии. В ответ на гипертензию в сосудах малого круга кровообращения и гипоксемию сердце реагирует вначале гипертрофией, а затем – дилатацией правого желудочка и правого предсердия с последующим развитием сердечной недостаточности по правожелудочковому типу. Клиника острого легочного сердца характеризуется внезапной болью в грудной клетке, резкой одышкой, снижением артериального давления, набуханием шейных вен, цианозом, усиленной пульсацией во втором- третьем межреберье слева от грудины, акцентом второго тона и систолическим шумом над легочной артерией, ритмом галопа, кровохарканьем. Возможна внезапная смерть при массивной тромбоэмболии легочной артерии. Подострое легочное сердце проявляется болью в грудной клетке, одышкой и тахикардией, обмороком, кровохарканием, признаками плевропневмонии. Клиника хронического легочного сердца развивается на фоне уже имеющихся признаков бронхолегочного заболевания. Наиболее частыми симптомами являются одышка экспираторного или смешанного характера, слабость, потливость, боли в области сердца, диффузный «теплый» цианоз, набухание шейных вен преимущественно на выдохе, изменения пальцев рук и ног по типу «барабанных палочек», ногтей – по типу «часовых стекол». При развитии сердечной недостаточности появляются отеки, ортопноэ, расширение подкожных вен, эпигастральная пульсация (сердечный толчок), не исчезающая на вдохе, гепатомегалия. К объективным симптомам основного заболевания присоединяются признаки легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка и правожелудочковой недостаточности – расширение абсолютной и относительной сердечной тупости за счет смещения правой границы сердца вправо, глухость сердечных тонов, акцент второго тона на легочной артерии, асцит, увеличение печени, акроцианоз. Дополнительные методы диагностикивключают в себя методы выявления основного заболевания и собственно легочного сердца. О развитии гипертрофии правых отделов сердца судят на основании ЭКГ, 292 эхокардиоскопии и рентгенологического исследования органов грудной клетки. Для обнаружения вида и степени дыхательных расстройств используют спирографию и пневмотахометрию. Принципы лечения. Лечение больных включает в себя мероприятия, направленные на лечение основного заболевания, а также – на основные механизмы развития легочного сердца. Лечение направлено на восстановление бронхиальной проходимости и бронхиального дренажа, улучшение альвеолярной вентиляции и нормализацию кислородтранспортной системы крови, снижение давления в легочной артерии и ликвидацию правожелудочковой недостаточности. КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ 1. Основные критерии диагностики острого и хронического бронхита. 2. Чем отличается клиника обструктивного и необструктивного бронхита? 3. Чем характеризуется одышка, которая «день на день не приходится» и каково ее диагностическое значение? 4. Почему больной «пыхтит» во время приступа малопродуктивного кашля? 5. Назовите механизмы развития гипертонии малого круга кровообращения и формирования легочного сердца. 6. Чем характеризуется период предвестников при приступе бронхиальной астмы? 7. Назовите клинические проявления и данные физикальных методов обследования во время приступа бронхиальной астмы. 8. В каких случаях следует заподозрить развитие астматического статуса? 9. Какие факторы способствуют развитию бронхоэктатической болезни? 10. Каковы наиболее частые осложнения бронхоэктатической болезни? 11. Какие симптомы указывают на развитие эмфиземы у больного хроническим бронхитом? 12. Основные причины и клинические проявления легочного сердца. КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ 1. Решите ситуационные задачи. 1.1. Жалобы на кашель с отделением слизистой мокроты, повышение температуры до 37,3 С, слабость. Голосовое дрожание умеренное, симметричное с обеих сторон. Перкуторно – ясный легочный звук. Аускультативно – жесткое дыхание, единичные сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких. Для какого патологического процесса это характерно? Объясните механизм появления жесткого дыхания и хрипов. 1.2. Больной М., 48 лет, поступил в клинику с жалобами на мучительный надсадный малопродуктивный кашель с небольшим отделением густой зеленоватой мокроты до 50 мл в сутки, преимущественно по утрам; на одышку в покое, усиливающуюся сразу после кашля и при 293 малейшей физической нагрузке; на повышение температуры до субфебрильных цифр. Из анамнеза выяснено, что кашель с отхождением по утрам мокроты периодически беспокоит в течение 15 лет. За это время неоднократно лечился амбулаторно и стационарно по поводу «бронхита». Одышка впервые появилась 4 года назад во время очередного обострения, последние 2 года одышка стала постоянной. Настоящее ухудшение в течение 5 дней, связывает с переохлаждением – усилились кашель и одышка, повысилась температура. Начал лечиться в домашних условиях, но состояние не улучшалось, в связи с чем был госпитализирован в клинику. Объективно: состояние средней степени тяжести, отмечается диффузный цианоз, конечности теплые, отеков нет. Грудная клетка симметричная, обе ее половины равномерно участвуют в дыхании, ЧД в покое 26 в минуту, соотношение вдоха и выдоха – 1: 3. Межреберные промежутки широкие, надключичные ямки выбухают. Голосовое дрожание симметрично ослаблено, над всей поверхностью легких определяется перкуторный звук с коробочным оттенком. Нижние границы легких опущены на 1 межреберье. При аускультации над всей поверхностью легких выслушивается жесткое дыхание и большое количество сухих жужжащих хрипов. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, ЧСС – 98 в 1 минуту, второй тон во втором межреберье слева от грудины усилен и расщеплен. Каково Ваше мнение по диагнозу? Перечислите все имеющиеся в задаче синдромы поражения органов дыхания и объясните конкретные механизмы их развития. Назначьте комплекс дополнительных исследований и сформулируйте принципы лечения больного. 1.3. Больная Д., 38 лет, поступила в клинику с жалобами на частые приступы удушья, в основном по ночам, продолжающиеся до 1,5 часов, не снимающиеся обычно используемым ингалятором (беротеком) и купирующиеся лишь после приезда скорой помощи и инъекции эуфиллина. В конце приступа появляется кашель с трудноотделяемой густой вязкой слизистой мокротой, имеющей вид комочков и слепков бронхов. В межприступный период беспокоит приступообразный надсадный кашель с отделением небольшого количества зеленоватой мокроты и постоянная одышка смешанного характера, усиливающаяся в моменты кашля. Кашель усиливается при глубоком дыхании, на холоде, на резкие запахи. Из анамнеза выявлено, что 5 лет назад больная перенесла острую пневмонию, по поводу которой полноценного лечения проведено не было. С этого времени ее беспокоит кашель с отделением мокроты по утрам, одышка. В течение последних 2-х лет четырежды лечилась по поводу острого бронхита. Во время последнего обострения появились приступы удушья, которые продолжали беспокоить больную и после завершения лечения. Из ранее перенесенных заболеваний отмечает лямблиозный холецистит, дисбиоз кишечника, наблюдалась аллергическая реакция на антибактериальный препарат (ампициллин) в виде аллергической крапивницы и приступа удушья. 294 Объективно: состояние больной средней степени тяжести. Отмечается умеренный цианоз губ, щек, набухание шейных вен. Дыхание шумное свистящее, ЧД – 28 в минуту, в дыхании участвуют вспомогательные дыхательные мышцы. Голосовое дрожание ослаблено. Перкуторно в нижне- боковых отделах грудной клетки определяется звук с коробочным оттенком. Аускультативно дыхание жесткое, выслушивается масса сухих свистящих хрипов; в подлопаточных областях дыхание резко ослаблено. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, ЧСС – 118 в минуту, АД – 180/95 мм рт. ст. Каково Ваше мнение по диагнозу? Назовите все имеющиеся у больной синдромы и объясните механизм их развития. Назначьте комплекс дополнительных исследований и сформулируйте основные принципы лечения. Занятие 2: Очаговая и крупозная пневмония. Плевриты. Абсцесс и гангрена легких ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: научиться диагностировать очаговые и крупозные пневмонии, плевриты, деструктивные заболевания легких на основании анализа клинических симптомов и результатов дополнительных исследований. ЗАДАЧИ: 1. Изучить этиологию, патогенез, клинику и объективные данные при пневмониях, плевритах, абсцессах и гангренах легких. 2. Закрепить практические навыки обследования больных с патологией бронхолегочной системы. ВОПРОСЫ, ПОДЛЕЖАЩИЕ ИЗУЧЕНИЮ 1. Этиологические факторы и основные патогенетические механизмы острых пневмоний. 2. Клиническая симптоматика очаговой пневмонии. Методы диагностики. Принципы лечения. 3. Крупозная пневмония: причины, механизм развития, стадии, особенности клиники, диагностика и принципы лечения. 4. Сухой и экссудативный плеврит. Этиопатогенез. Клиника. Методы диагностики. Исследование плеврального выпота. Принципы лечения. 5. Абсцесс и гангрена легких. Основные причины. Механизмы развития. Стадии. Симптоматология. Методы диагностики. Принципы лечения. ПНЕВМОНИЯ – это инфекционно-воспалительный процесс в легких с вовлечением всех структурных элементов легочной ткани и обязательным поражением альвеол. Этиология. Основной причиной пневмоний является бактериальная, вирусная и вирусно-бактериальная инфекция. Среди бактериальных возбудителей острой пневмонии ведущая роль принадлежит пневмококку, стафилококку, стрептококку и грамотрицательной флоре. Возбудителями вирусной пневмонии считаются вирусы гриппа, парагриппа, герпеса, 295 аденовирусы. Однако чаще всего подобные пневмонии являются следствием вирусно-бактериальных ассоциаций. Пневмонию могут вызывать также микоплазмы, хламидии, риккетсии, легионеллы, различные виды грибов. Кроме того, развитие пневмонии может быть непосредственно не связано с инфекцией. Это относится к аспирационным, лекарственным, аллергическим, лучевым, токсическим, ожоговым и др. пневмониям. Во всех этих случаях инфекция может присоединяться вторично. К факторам, предрасполагающим к развитию пневмонии, относятся имеющиеся у больного хронические болезни органов дыхания, такие как хронический бронхит, бронхиальная астма, воспалительные заболевания придаточных пазух носа, глотки и гортани. При этих заболеваниях снижена устойчивость органов дыхания к инфекционным агентам, в том числе и к условно-патогенной флоре, заселяющей дыхательные пути. Высокий риск развития пневмонии отмечается у лиц с врожденными и приобретенными иммунодефицитными состояниями, хроническим алкоголизмом, заболеваниями крови, онкопатологией, сахарным диабетом, недостаточностью кровообращения (застойная пневмония), в послеоперационном периоде (гипостатическая пневмония), после инсульта, инфаркта, травм, ранений, аспирации рвотных масс или инородного тела (аспирационная пневмония), тромбоэмболии легочной артерии (инфаркт- пневмония), а также у пожилых, ослабленных больных, длительно находящихся на постельном режиме. |