метода Пропедевтика. Методические рекомендации для студентов по подготовек к клиническим практическим занятиям по дисциплине Пропедевтика внутренних болезней
 Скачать 5.48 Mb.
|
|
Клиника. Клиническая картина плеврита зависит от его формы (сухой или экссудативный), вида, локализации и распространенности экссудата, характера течения (острое или хроническое), а также от основного заболевания, на фоне которого сформировался плеврит. Все многообразие клинической симптоматики плевритов может быть сгруппировано в ряд синдромов: синдром выпота в плевральную полость, синдром сухого 302 плеврита, воспалительной интоксикации, компрессионного ателектаза легкого, сдавления средостения и верхней полой вены. Сухой плеврит протекает обычно остро. Основной жалобой больных является острая боль в соответствующей половине грудной клетки, усиливающаяся при дыхании, кашле и при наклоне туловища в противоположную сторону (симптом Шепельманна). Наиболее интенсивна боль в задненижних отделах грудной клетки, где подвижность висцеральной и париетальной плевры максимальна. При диафрагмальном плеврите боль может иррадиировать в верхнюю половину живота или по ходу диафрагмального нерва – в область шеи. Поражение верхних отделов пристеночной плевры сопровождается болями в области лопаток и плеч. Для уменьшения интенсивности боли больные стараются дышать поверхностно и принимают вынужденное положение на больном боку. Температура повышается до субфебрильных цифр. При объективном обследовании может отмечаться поверхностное учащенное дыхание, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания. При верхушечных плевритах определяется болезненность при пальпации трапециевидных (симптом Штернберга) и больших грудных мышц (симптом Поттенджера). Перкуссия выявляет ограничение дыхательной подвижности легкого, а аускультация – шум трения плевры над областью фибринозных наложений. Экссудативный плеврит может развиваться вслед за сухим плевритом или образуется первично. В случаях, когда появлению плеврального выпота предшествовал сухой плеврит, болевые ощущения на стороне поражения уменьшаются по мере накопления жидкости, а затем исчезают совсем, сменяясь чувством тяжести в груди. Постепенно нарастает одышка, слабость, чувство нехватки воздуха. Во втором случае все эти симптомы появляются исподволь, на фоне общего недомогания, умеренного повышения температуры тела. Отмечается сухой раздражающий кашель рефлекторного характера. Больные занимают в постели вынужденное положение с приподнятой верхней половиной туловища, стремятся лечь на больной бок, что обеспечивает уменьшение давления выпота на средостение. При осмотре отмечается цианоз кожи и слизистых оболочек, набухание шейных вен, ограничение дыхательных движений на больной стороне, отставание ее в акте дыхания. У худощавых больных и у детей при значительном выпоте может быть заметно выбухание межреберных промежутков и увеличение пораженной половины грудной клетки в объеме. Перкуторно в нижних отделах грудной клетки, где при отсутствии сращений скапливается выпот, выявляется тупой звук. Верхняя граница тупости имеет характерный вид дугообразной кривой (линия Соколова – Эллиса – Дамуазо), направленной от позвоночника кнаружи и вверх до задней подмышечной линии, где достигает своего пика. Отчетливые перкуторные признаки плеврального выпота появляются при скоплении более 300–500 мл жидкости. Считают, что если уровень тупого звука проходит спереди по среднеключичной линии на границе четвертого ребра, то в плевральной полости содержится около 1–1,5 литров жидкости, а повышение уровня 303 притупления на одно ребро соответствует увеличению объема жидкости примерно на 0,5 л. При осумкованном выпотном плеврите границы притупления расположены атипично в зависимости от места скопления выпота. При диафрагмальном и междолевом плеврите притупление может совсем не определяться, т.к. выпот не соприкасается с грудной стенкой. Перкуторные границы сердца и сосудистого пучка при экссудативном плеврите смещены в здоровую сторону. Сердечная тупость на стороне поражения может сливаться с тупостью, образованной плевральным выпотом. Аускультативно над зоной плеврального выпота дыхание ослабленное или не выслушивается совсем. Несколько выше определяется приглушенное бронхиальное дыхание, соответствующее зоне компрессионного ателектаза легкого, а еще выше – везикулярное дыхание с жестковатым оттенком. Непосредственно над верхней границей тупости может выслушиваться крепитация и (или) шум трения плевры. Голосовое дрожание и бронхофония над областью плеврального выпота значительно ослаблены, либо не проводятся вовсе. Пульс, как правило, учащен, тоны сердца при аускультации приглушены, отмечается тахикардия. Методы инструментальной и лабораторной диагностики. Для диагностики плевритов используются рентгенологическое исследование органов грудной клетки, ультразвуковое исследование, плевральная пункция, плевроскопия и пункционная биопсия плевры. С помощью рентгенологического исследования можно выявить наличие в плевральной полости выпота, начиная с 300 мл, а также нередко и происхождение плеврита, который в большинстве случаев является вторичным заболеванием. Исследование проводят в прямой, боковой проекциях, а также в положении больного на больном боку. В некоторых случаях проводят послойное рентгенологическое исследование (томографию), позволяющую осуществить топическую диагностику поражений легкого и плевры. Плевральный выпот рентгенологически характеризуется затемнением реберно-диафрагмального синуса в прямой проекции и заднего синуса – в боковой, а также смещением средостения в сторону, противоположную выпоту. Ультразвуковой метод дает возможности обнаружить минимальное скопление плевральной жидкости – менее 100 мл. Проведение плевральной пункции при экссудативном плеврите имеет диагностическое и лечебное значение. Во время пункции производится эвакуация выпота и вводятся в плевральную полость лекарственные средства. Диагностической целью плевральной пункции является окончательное подтверждение наличия жидкости в плевральной полости и ее исследование. Макроскопическое исследование пунктата включает в себя оценку его количества, вида, цвета, прозрачности, консистенции. Лабораторное исследование заключается в определении его удельного веса, содержания белка, проведении пробы Ривальта, микроскопическом изучении осадка и проведении бактериологического анализа. На воспалительный 304 характер аспирированной из плевральной полости жидкости указывают следующие критерии: жидкость мутная, вязкая, при стоянии нередко свертывается, относительная плотность более 1015, содержание белка – выше 30 г/л, число лейкоцитов более 10 3 /л, положительная проба Ривальта, наличие микрофлоры при бактериоскопии. Транссудат представляет собой прозрачную, невязкую жидкость с относительной плотностью менее 1015, содержанием белка менее 30 г/л, лейкоцитов – менее 10 3 /л и отрицательной пробой Ривальта. В некоторых сложных для диагностики случаях применяется торакоскопия, которая осуществляется после эвакуации выпота и введения в плевральную полость воздуха. Особенно информативным это исследование оказывается при осуществлении через торакоскоп биопсии пораженных участков плевры, в которых при микроскопическом исследовании удается выявить опухолевые, туберкулезные или другие изменения. Основные принципы лечения. Этиологическое лечение плевритов включает в себя мероприятия, направленные на лечение основного заболевания (пневмонии, туберкулеза и т.д.). Патогенетическую терапию проводят с учетом вида плеврита и характера выпота. Назначают противовоспалительные и десенсибилизирующие препараты. Симптоматическая терапия включает в себя аспирацию экссудата с помощью плевральной пункции, при необходимости – введение антибактериальных препаратов. Осуществляются мероприятия, направленные на повышение общей резистентности организма. АБСЦЕСС И ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО представляют собой две формы легочных нагноений или инфекционной деструкции легких, для которых характерно омертвение и распад легочной ткани в результате воздействия патогенных микроорганизмов. Под абсцессом легкого понимают гнойный или гнилостный распад некротических участков легочной ткани чаще в пределах сегмента, с наличием полости деструкции, заполненной гноем и окруженной перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Гангрена легких – это гнойно-гнилостный некроз значительного участка легочной ткани (доли, двух долей, всего легкого), без четких признаков отграничения. Гангрена, в отличие от абсцесса, имеет тенденцию к дальнейшему распространению, что обусловлено слабой реактивностью организма, понижением его сопротивляемости, ослаблением общего и местного иммунитета и вследствие этого неспособностью организма к ограничению процесса. Этиология и патогенез. Заболевания вызываются различными видами бактериальной гноеродной флоры: неспорообразующими анаэробами, золотистым стафилококком, стрептококком, грамотрицательной аэробной микрофлорой и т.д. Чаще всего острые легочные нагноения развиваются на фоне ослабленного общего состояния организма, вызванного алкогольной интоксикацией, хроническими воспалительными заболеваниями органов дыхания, сахарным диабетом, болезнями крови, а также в пожилом и старческом возрасте. Основными факторами, участвующими в развитии 305 легочных нагноений, являются нарушения бронхиальной проходимости, острый инфекционный воспалительный процесс в легочной паренхиме, нарушения кровоснабжения, обусловливающие некроз легочной ткани. Различают постпневмонические, аспирационные, гематогенно-эмболические, обтурационные и посттравматические абсцессы и гангрену легких. Возбудители инфекционной деструкции легких проникают в паренхиму легких тремя путями: чаще – бронхогенно, реже – гематогенно и лимфогенно. При абсцессе первоначально наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация с гнойным расплавлением легочной ткани и формированием полости распада, окруженной грануляционным валом. Затем гнойный очаг прорывается в бронх и при полном дренировании полости абсцесса его стенки спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза. При гангрене легкого после стадии воспалительной инфильтрации формируется обширный некроз легочной ткани без четких границ. В некротизированной ткани формируется множество очагов распада, часть из которых может дренироваться через бронх. АБСЦЕСС ЛЕГКОГО. В клинике легочного абсцесса выделяют два периода: период до вскрытия абсцесса и период после вскрытия абсцесса и его опорожнения. Клиника первого периода определяется инфильтрацией легочной ткани и формированием гнойника. У больных отмечается тяжелое состояние, обусловленное выраженной интоксикацией, резкая слабость, вначале ремитирующая или постоянная, затем гектическая лихорадка, озноб, проливные поты, сухой кашель, одышка, боль в грудной клетке на стороне поражения, связанная с вовлечением в патологический процесс плевральных листков или межреберного сосудисто-нервного пучка. Выраженность объективных данных определяется локализацией и величиной абсцесса. Возможно отставание в акте дыхания «пораженной» половины грудной клетки. В некоторых случаях пальпаторно определяется болезненность по межреберьям, что обусловлено вовлечением в воспалительный процесс костальной плевры. При центральном расположении абсцесса объективная симптоматика чрезвычайно скудна. При его периферическом расположении отмечается притупленный или тупой перкуторный звук, интенсивность которого зависит от выраженности и размеров инфильтрации. Аускультативно может определяться ослабленное везикулярное дыхание с бронхиальным оттенком, иногда – жесткое дыхание. Могут выслушиваться в небольшом количестве сухие, реже – влажные мелкопузырчатые хрипы. Голосовое дрожание и бронхофония при периферическом расположении процесса нередко усилены, а при глубоком – не изменены. Выслушивание при небольших глубоко расположенных абсцессах отклонений от нормы, как правило, не выявляет. Клиника второго периода определяется прорывом гнойника в бронх. Этому периоду иногда предшествует переходная фаза, во время которой усиливаются основные проявления первого периода: еще больше повышается температура, усиливается кашель, обусловленный раздражением 306 слизистой бронхов. Важным симптомом данной фазы является появление или усиление болевых ощущений при давлении на ребро или межреберье в проекции абсцесса. Эта фаза заканчивается внезапным прорывом гнойного абсцесса в бронх с выделением обильной (100–500 мл) гнойной мокроты, имеющей зловонный гнилостный запах, нередко с примесью крови. Кровь в мокроте бывает в основном в виде отдельных прожилок. Массивные кровотечения, обусловленные поражением крупных сосудов, встречаются обычно при гангрене легкого. Мокрота выделяется не отдельными порциями, а одномоментно («полным ртом»). Приее стоянии в банке она бывает двух- или трехслойная. Нижний слой – гнойный густой зеленоватого цвета, верхний слой представлен пенистой серозно-мутноватой жидкостью и между ними часто имеется средний, водянистый (или слизистый) слой. При хорошем дренировании абсцесса самочувствие больных улучшается, температура тела снижается. При плохом дренировании температура тела остается высокой, больных беспокоят ознобы, сильная потливость, симптомы интоксикации, одышка, кашель с отделением гнойной мокроты. Выделение мокроты зависит не только от полости, но и от воспалительного процесса в бронхах, который обусловлен наличием в легких гнойного очага. Разнообразие объективных данных и клинического течения легочного абсцесса после вскрытия полости обусловлено расположением полости (центральное или периферическое), выраженностью перифокальной воспалительной инфильтрации и поражением бронхов. При осмотре отмечается «лихорадочный» вид больных, отставание грудной клетки при дыхании на стороне пораженного легкого. Изменения перкуторного звука более выражены при периферическом расположении абсцесса. Они характеризуются тимпаническим или притупленно-тимпаническим звуком. Выраженность притупления определяется интенсивностью воспалительной инфильтрации легкого и (или) наличием гнойного содержимого в полости абсцесса. Тимпанический перкуторный звук обусловлен наличием в полости воздуха. Аускультативно в проекции абсцесса выслушивается патологическое бронхиальное дыхание, связанное с наличием полости в легком, сообщающейся с просветом бронха, а также с воспалительным уплотнением легочной ткани вокруг абсцесса. При освобождении больших полостей от гнойного содержимого выслушивается амфорическое дыхание. Наряду с изменением основных дыхательных шумов над областью абсцесса выслушиваются звучные влажные разнокалиберные хрипы (калибр хрипов зависит от размеров полости абсцесса). При сопутствующем плеврите может выслушиваться шум трения плевры. Течение абсцесса легких и его заживление зависят от величины, локализации, возможности опорожнения, защитных сил организма, наличия или отсутствия осложнений и сопутствующих заболеваний. Излечение абсцесса происходит с образованием очагового пневмосклероза. В некоторых случаях излечение не происходит и заболевание приобретает хроническое течение. 307 ГАНГРЕНА ЛЕГКИХ клиническипохожа на клинику легочного абсцесса, но характеризуется более тяжелым течением. Начало заболевания обычно острое, состояние больных тяжелое, с явлениями выраженной интоксикации, высокой температурой, ознобом, «проливными» потами. Отмечается резкий зловонный гнилостный запах, обусловленный распадом в легких гангренозного очага. Он появляется при кашле независимо от наличия мокроты. Мокрота жидкая, обильная, грязноватого шоколадного цвета, обусловленного мелкими паренхиматозными кровотечениями, может содержать черные омертвевшие кусочки легочной ткани. При стоянии мокрота разделяется на три слоя: верхний – пенистый, средний – серозный, состоящий из мутной буроватой жидкости, нижний – гнойный с осадком. Сильный кашель, связанный с раздражением мокротой бронхов, заставляет больных принимать вынужденное положение на пораженном боку, при котором мокрота задерживается в полостях распада. При локализации гангрены в нижней доле легкого больной занимает полусидячее положение, несколько согнувшись в сторону пораженного легкого. В этом положении мокрота задерживается в полости, меньше раздражает бронх и уменьшает кашель. При поражении верхней доли больные предпочитают лежать на животе. Обильное выделение зловонной мокроты у больных гангреной легких, в отличие от абсцесса, не сопровождается улучшением их общего состояния. Характерно наличие интенсивной боли на стороне поражения, усиливающейся при кашле и даже при проведении перкуссии (симптом Крюкова - Зауэрбруха). Перкуторный звук притупленный или тупой, причем при быстром распаде некротизированной ткани зона притупления увеличивается и на ее фоне появляются участки с тимпаническим оттенком перкуторного звука. Надавливание стетоскопом на межреберные промежутки пораженной половины грудной клетки вызывает кашель (симптом Кисслинга). При аускультации дыхание над зоной поражения ослабленное или бронхиальное, слышны сухие или влажные хрипы в большом количестве. К осложнениям абсцесса и гангрены легких относятся: пиопневмоторакс вследствие прорыва гнойника в плевральную полость; кровохарканье и легочное кровотечение; возникновение новых, рядом расположенных абсцессов; метастазы абсцессов в мозг, печень и др. органы; амилоидоз почек и других органов при длительно текущем хроническом абсцессе легких; инфекционно-аллергические миокардиты. Дополнительные методы обследования при абсцессе и гангрене легких. Рентгенологические методы (рентгенография в прямой и боковых проекциях, томография): до прорыва абсцесса в бронх выявляется пневмоническая инфильтрация легочной ткани, после прорыва в бронх на фоне инфильтрации определяется полость круглой или овальной формы с горизонтальным уровнем жидкости и просветлением над ней за счет наличия воздуха. Рентгенологическим признаком гангрены легких до прорыва в бронх является массивная инфильтрация разной интенсивности с нечеткими 308 расплывчатыми краями; после прорыва в бронх на фоне затемнения легочной ткани появляются множественные, чаще мелкие просветления неправильной формы с бухтообразными краями, иногда с уровнями жидкости. В общем анализе крови отмечаются значительный лейкоцитоз (до 25 |