метода Пропедевтика. Методические рекомендации для студентов по подготовек к клиническим практическим занятиям по дисциплине Пропедевтика внутренних болезней
 Скачать 5.48 Mb.
|
|
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ 1. Основные симптомы у больных с патологией крови. 2. Назовите клинические проявления геморрагического синдрома. 3. Значение физикальных методов обследования больных с заболеваниями крови. 4. Основные показатели общего анализа крови. Значение их изменений. 5. Назовите причины и диагностическое значение тромбоцитопении. 6. Клиническое значение изменений в лейкоцитарной формуле. 7. Диагностическое значение изменений показателей свертываемости крови. 8. Что такое активированное частичное тромбопластиновое время? 9. Основные гематологические синдромы. КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ I. Дайте правильный ответ в тестовых заданиях: 1. Должные величины содержания гемоглобина и эритроцитов у мужчин: а) 90 – 100 г/л; 3,9 – 5,0 х 10 12 /л; б) 100 – 120 г/л; 4,5 – 5,1 х 10 12 /л; в) 110 – 130 г/л; 5,2 – 6,0 х 10 12 /л; г) 130 – 160 г/л; 4,5 – 5,0 х 10 12 /л; д) 140 – 170 г/л; 5,5 – 6,5 х 10 12 /л. 2. Должные величины содержания гемоглобина и эритроцитов у женщин: а) 80 – 100 г/л; 3,8 – 4,0 х 10 12 /л; б) 100 – 120 г/л; 4,0 – 5,1 х 10 12 /л; в) 120 – 140 г/л; 3,8 – 4,5 х 10 12 /л; г) 140 – 160 г/л; 3,7 – 5,0 х 10 12 /л; д) 160 – 180 г/л; 3,9 – 5,2 х 10 12 /л. 3. Содержание лейкоцитов в периферической крови в норме равняется: а) 1,5 – 3,8 х 10 9 /л; б) 4,0 – 9,0 х 10 9 /л; в) 3,9 – 10,6 х 10 9 /л; г) 10,7 – 12,0 х 10 9 /л. 4. Рассчитайте цветовой показатель – Hb – 140 г/л, эритроциты – 4,2х10 12 /л: а) 0,8; б) 0,9; в) 1,0; г) 1,1; д) 1,2. 5. Наличие в крови эритроцитов разных размеров называется: а) макроцитоз; б) микроцитоз. 275 в) анизоцитоз; г) пойкилоцитоз. 6. Различия в форме эритроцитов называется: а) макроцитоз; б) микроцитоз; в) анизоцитоз; г) пойкилоцитоз. II. Какие патологические изменения имеются в представленных гемограммах: 1. Гемоглобин - 130 г/л, эритроциты – 4,2 х 10 12 /л, ЦП – 0,93, ретикулоциты – 5‰, тромбоциты – 50 х 10 9 /л, лейкоциты – 5,6 х 10 9 /л, палочкоядерные – 3,0%, сегментоядерные – 60%, эозинофилы – 1%, лимфоциты – 25%, моноциты – 11%, СОЭ – 5 мм/ч: а) анемия; б) лейкоцитоз; в) эозинофилия; г) тромбоцитопения; д) нет изменений. 2. Гемоглобин – 140 г/л, эритроциты – 4,2 х 10 12 /л, ЦП х 1,0, ретикулоциты – 3‰, тромбоциты – 200 х 10 9 /л, лейкоциты – 16,0 х 10 9 /л, палочкоядерные – 10%, сегментоядерные – 49%, эозинофилы – 1%, лимфоциты – 31%, моноциты – 9%, СОЭ – 20 мм/ч: а) анемия; б) лейкоцитоз; в) тромбоцитоз; г) тромбоцитопения; д) нет изменений. 3. Гемоглобин – 145 г/л, эритроциты – 4,1 х 10 12 /л /л, тромбоциты – 220 х 10 9 /л, лейкоциты – 4,6 х 10 9 /л, палочкоядерные – 4%, сегментоядерные – 66%, эозинофилы – 10%, лимфоциты – 18%, моноциты – 2%, СОЭ – 12 мм/ч: а) лейкопения; б) эозинофилия; в) тромбоцитоз; г) нейтрофилез; д) нет изменений. III. Оцените результаты анализов. А. Время кровотечения (по Дьюку) – 7 мин, время свертывания крови (по Ли и Уайту) – 10 мин, тромбоциты – 110 х 10 9 /л, ретракция кровяного сгустка – 63 %. Б. Время кровотечения – 9 мин, время свертывания – 14 мин, протромбиновый индекс – 66 %, тромбоциты – 250 х 10 9 /л. В. Фибриноген – 6 г/л, протромбиновый индекс – 85 %. Нормативы некоторых лабораторных показателей Показатели Нормальные величин Белок общий 66 – 88 г/л Альбумины 40 – 50 г/л (55,6 – 66,5%) Глобулины: 2,5 – 5 % 2 5,1 – 9,2 % 8,1 – 12,2% 12,8 – 19,0% Билирубин общий до 20,5 мкмоль/л Холестерин 3,3 - 5,2 ммоль/л -липопротеиды 1,3 – 5,4 ммоль/л Фосфолипиды 1,93 – 3,22 ммоль/л Триглицериды 0,5 – 2,10 ммоль/л ЛПНП 0 - 3,0 ммоль/л ЛПВП 0,9 – 1,9 ммоль/л Железо 9,5 – 30,0 мкмоль/л Калий плазмы 3,6 – 6,3 ммоль/л 43 276 Кальций общий 2,2 – 2,75 ммоль/л Натрий плазмы 135 – 152 ммоль/л Хлориды плазмы 95 – 110 ммоль/л Мочевина 2,5 – 8,3 ммоль/л Креатинин 0,044 – 0,124 ммоль/л Глюкоза 3,9 – 6,4 ммоль/л Амилаза 28 – 100 Ед/л АлАТ 0 – 41 Ед/л АсАТ 0 – 37 Ед/л КФК (МВ-фрак.) 1 – 25 Ед/л - глютамилтранспептидаза до 48 МЕ (мужчины), до 35 МЕ (женщины) Лактатдегидрогеназа 225 – 450 Ед/л Липаза 0 – 28 МЕ/л Щелочная фосфатаза 64 – 306 Ед/л Холинэстераза 45 – 95 мкмоль/(с л) Фибриноген 2 – 4 г/л Протромбиновое время 14 – 18 сек. Протромбиновый индекс 80 – 110% АЧТВ 35 – 50 сек. МНО 0,85 – 1,15 Проба Вельтмана 5 – 7 пробирки (0,4 – 0,5 мл раствора Са 2+ ) Сулемовая проба 1,6 – 2,2 мл дихлорида ртути Тимоловая проба 0 – 5 ед С-реактивный белок Отрицательный Серомукоид 0,13 – 0,20 Ед ДФА 0,11 – 0,22 Ед Сиаловые кислоты 2,0 – 2,33 ммоль/л Общий анализ крови Эритроциты: мужчины женщины 4,5 – 5,1 х 10 12 /л 3,7 – 5,0 х 10 12 /л Гемоглобин: мужчины женщины 130 – 160 г/л 120 – 140 г/л Гематокрит: мужчины женщины 40 – 48% 36 – 42% Лейкоциты 4,0 – 9,0 х 10 9 /л Лейкоцитарная формула: миелоциты метамиелоциты нейтрофилы: палочкоядерные сегментоядерные отсутствуют отсутствуют 1 – 6% 45 – 70% Лимфоциты 18 – 40%) Моноциты 2 – 10% Ретикулоциты 2 – 10 %0 Тромбоциты 180 – 320 х 10 9 /л СОЭ Мужчины 1 – 10мм/час 277 женщины 2 – 15 мм/час Цветовой показатель 0,85 – 1,05 Нормативы общего анализа мочи Цвет – светло-желтый Прозрачность – прозрачная Плотность – 1012 – 1025 рН – 5-6 Белок – отсутствует Эпителий: плоский – 0 - 1 в поле зрения: переходный, почечный - отсутствует Лейкоциты: Ж – 1 – 5; М – 0 – 2 Эритроциты – 0 – 2 в поле зрения Цилиндры галиновые – единичные в поле зрения Глюкоза, уробилин, билирубин – отсутствуют. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ Основная литература 1. Мухин Н.Г. Пропедевтика внутренних болезней: Учебник. /Н.Г. Мухин, В.С. Моисеев. – М.: ГЭОТАР – МЕД, 2004. – 768 с.: ил. – (Серия «XXI век»). 2. Пропедевтика внутренних болезней: Атлас: Пер. с англ. /Под ред. И.Н. Денисова, В.Т. Ивашкина, Н.А. Мухина, В.И. Покровского. – М.:ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 2003.-701 с. 3. Струтынский А.В. Основы семиотики внутренних органов. Атлас. / А.В. Струты- нский, А.П. Баранов, Г.Е. Ройтберг, Ю.П. Гапоненко. – РГМУ, 1997. – 224 с. 4. Энциклопедия клинического обследования больного: Пер. с англ. – М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1998. – 704 с. Дополнительная литература 1. Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Учеб. пособие. /Под ред. Ж.Д. Кобалава, В.С. Моисеева. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 400 с. 2. Шестаков А.Ф. Пропедевтика внутренних болезней /А.Ф. Шестаков, А.Р. Вайсберг, Е.Ю. Иванченко. – НГМА, Ниж. Новгород, 2003. – 115 с. 3. Практикум по пропедевтике внутренних болезней. Учеб. пособие. /Под ред. Ж.Д. Кобалава, В.С. Моисеева. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 208 с. 4. Ройтберг Г. Е. Лабораторная и инструментальная диагностика заболеваний внутренних органов /Г.Е. Ройтберг, А.В. Струтынский. – М.: ЗАО «Издательство БИНОМ», 2006. – 622 с. 5. Султанов В.К. Исследование объективного статуса больного /В.К. Султанов. – СПб.: Питер Пресс, 1997. – 240 с. – (Серия «Практическая медицина»). 6. Еремина Е.Ю. Основные методы объективного обследования больных: учеб. пособие. /Еремина Е.Ю., [и др.]; МГУ им. Н.П.Огарева. – Саранск, 2015. – 105 с. 7. Еремина Е.Ю. Схема написания истории болезни /Е.Ю. Еремина. – Саранск, 2015. – 16 с. 278 Методические рекомендации для профессорско-преподавательского состава по проведению клинических практических занятий по дисциплине «Пропедевтика внутренних болезней» V семестр Занятие 1: Заболевания органов дыхания: острый и хронический бронхит, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, эмфизема легких, легочное сердце ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: научиться диагностировать типичные формы заболеваний на основании анализа клинической симптоматики и результатов дополнительных исследований. ЗАДАЧИ: 1. Изучить этиопатогенез, клиническую симптоматику, физикальные данные острого и хронического бронхита, бронхиальной астмы, эмфиземы легких, бронхоэктатической болезни и легочного сердца. 2. Научиться определять комплекс дополнительных исследований при этих заболеваниях, знать их диагностическое значение. 3. Закрепить владение практическими навыками обследования больных (опрос, сбор анамнеза, осмотр и пальпация грудной клетки, сравнительная и топографическая перкуссия легких, аускультация легких). ВОПРОСЫ, ПОДЛЕЖАЩИЕ ИЗУЧЕНИЮ 1. Острый и хронический бронхит: этиология, патогенез, клиническая симптоматика. Методы диагностики и принципы лечения. 2. Бронхиальная астма. Этиологические факторы. Основные патогенетические механизмы и варианты течения. Клиника. Методы диагностики. Принципы лечения. 3. Бронхоэктатическая болезнь. Причины. Механизмы развития. Варианты клинического проявления. Методы диагностики. Принципы лечения. 4. Эмфизема легких. Причины. Механизмы. Клиника. Диагностика. 5. Легочное сердце. Причины. Механизмы развития. Симптоматология. Методы диагностики. Принципы лечения. ОСТРЫЙ БРОНХИТ – это острое диффузное воспаление слизистой оболочки бронхов. Он может протекать изолированно, но обычно сочетается с ринофарингитом, ларингитом и трахеитом, причем процесс начинается с носоглотки и спускается по дыхательным путям. Ведущим этиологическим фактором острого бронхита является инфекция, чаще вирусная. Вирусы гриппа, аденовирусы способствуют гибели клеток слизистой оболочки бронхов и нарушению их функции. В этих условиях активизируется бактериальная флора (стафилококки, стрептококки, палочка Пфейффера и др.). Существенное значение в развитии бронхита имеет переохлаждение, вдыхание холодного воздуха, бытовые и профессиональные вредности (пыль, пары бензина, щелочей и кислот, эфир, окислы азота и др.), курение, злоупотребление алкоголем, очаги хронической 279 инфекции в носоглотке, миндалинах, полости рта, аллергическая предрасположенность. Патогенез. Острый бронхит обычно начинается с респираторного заболевания, приводящего к диффузному поражению слизистой оболочки носоглотки, трахеи, бронхов и иногда бронхиол. Наиболее частым путем проникновения вирусов и бактерий является аэрогенный, хотя возможен гематогенный и лимфогенный (при кори, коклюше, паратифе). Воспалительный процесс в слизистой оболочке бронхов приводит к увеличению бронхиальной секреции с изменением вязкоэластических свойств слизи, отеку и бронхоспазму. Эти процессы обусловливают появление кашля с мокротой и симптомов нарушения бронхиальной проходимости. По патогенезу различают первичные бронхиты, являющиеся самостоятельным заболеванием и вторичные, осложняющие другие заболевания. Клиника. Заболевание начинается остро с появления боли, ссаднения или заложенности за грудиной, сухого раздражающего кашля, слабости, боли в нижних отделах грудной клетки (за счет сокращения мышц диафрагмы). Через 2 – 3 дня кашель становится менее мучительным, так как начинает отходить небольшое количество слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Температура тела обычно субфебрильная. Объективные данные. Изменений голосового дрожания и перкуторного звука над легкими не отмечается. Аускультативно определяется жесткое дыхание и сухие хрипы по всем легочным полям, после покашливания могут выслушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы. Лабораторно-инструментальные методы обследования. В общем анализе крови возможен умеренный лейкоцитоз и повышение СОЭ. Воспалительные изменения наблюдаются в анализе мокроты. Показатели функции внешнего дыхания определяются степенью нарушения бронхиальной проходимости и тяжестью процесса. Наблюдается умеренное снижение жизненной емкости легких и максимальной вентиляции; при поражении мелких бронхов и бронхиол (бронхиолит) снижаются показатели пневмотахометрии и форсированной жизненной емкости легких. Рентгенологические изменения могут характеризоваться расширением тени корней легких или усилением легочного рисунка вследствие перибронхиального отека. При неосложненном течении острого бронхита через 2 - 3 недели наступает полное выздоровление. Прогноз благоприятный. Затяжное течение связано с вирусно-бактериальной инфекцией. Наиболее частым осложнением является бронхопневмония. Принципы лечения. В качестве этиологического лечения используются противовоспалительные и антибактериальные препараты. Патогенетическую терапию представляют бронхорасширяющие, отхаркивающие средства и средства, разжижающие мокроту (муколитики). 280 Кроме того, больным рекомендуется обильное питье, щелочные минеральные воды, ингаляции и другие физиотерапевтические мероприятия. ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ представляет собой хроническое диффузное рецидивирующее и прогрессирующее поражение бронхов, проявляющееся кашлем и выделением мокроты в течение 3 месяцев в году не менее 2 лет подряд, не связанное с локальным поражением легких или специфическим генерализованным легочным процессом. Этиология. Основные факторы развития хронического бронхита: вдыхание веществ, оказывающих раздражающее действие на слизистую оболочку бронхов (табачный дым, пыль, токсические пары, газы, продукты неполного сгорания каменного угля, нефти, газа, озон и др.); патология носоглотки; многократные респираторные вирусные заболевания и острые бронхиты; переохлаждения; климатопогодные факторы, застойные явления в легких при сердечной недостаточности, выделение слизистой оболочкой бронхов продуктов азотистого метаболизма при хронической почечной недостаточности. В патогенезехронического бронхита первостепенную роль играют нарушения секреторной, очистительной и защитной функции бронхов. При длительном раздражении воздухоносных путей различными вредными агентами развиваются перестройка секреторного аппарата слизистой оболочки бронхов, воспалительный процесс, склеротические изменения во всех слоях бронхиальной стенки с развитием перибронхита и перибронхиального пневмосклероза. Гипертрофия бронхиальных желез приводит к гиперсекреции слизи, одновременно увеличивается вязкость бронхиального секрета. Деятельность реснитчатого эпителия не обеспечивает опорожнение бронхиального дерева и происходит нарушение дренажной функции бронхов. В результате этого скапливающееся в просветах бронхов густое вязкое содержимое удаляется преимущественно с помощью кашля. Если скорость удаления секрета отстает от скорости размножения микроорганизмов, то развивается бронхогенная инфекция. Важную роль в хронизации болезни играет снижение местной иммунологической защиты дыхательных путей. Одним из факторов, определяющих прогноз заболевания, является обструктивный синдром. Его развитие обусловлено воспалительными изменениями стенок бронхов, избыточным количеством слизи, фиброзными изменениями бронхов с их стенозированием, бронхоспазмом и экспираторным коллапсом стенок бронхов. Бронхиальная обструкция при хроническом бронхите характеризуется стойкостью и малой обратимостью. Увеличение сопротивления току воздуха в мелких бронхах при обструктивном синдроме на различных участках бронхиального дерева приводит к неравномерной вентиляции, образованию гипер- и гиповентилируемых участков легких. Кровь, оттекающая от гиповентилируемых альвеол, имеет пониженное содержание кислорода. В ответ на альвеолярную гипоксию возникает сокращение гладкомышечных волокон артериол, повышается сопротивление и снижается кровоток в 281 гиповентилируемых зонах (рефлекс Эйлера–Лилиестранда). При распространенных вентиляционно-перфузионных нарушениях, приводящих к гипоксемии, спазм мелких артерий и артериол становится диффузным, возрастает легочно-артериальное сопротивление, развивается гипертония малого круга кровообращения, формируется легочное сердце. Хроническая гипоксемия сопровождается метаболическим ацидозом, усиливает вазоконстрикцию, эритропоэз, приводит к полицитемии и повышению вязкости крови. Клиника хронического бронхита представлена чаще всего кашлем с отделением мокроты и одышкой. Кашель возникает при раздражении нервных рецепторов кашлевых рефлексогенных зон, расположенных в слизистой оболочке гортани, голосовых связок, бифуркации трахеи, в местах деления крупных бронхов. В мелких бронхах рецепторы кашлевого рефлекса отсутствуют, поэтому при их поражении заболевание длительно может протекать без кашля, проявляясь лишь одышкой. В начальном периоде заболевания кашель возникает преимущественно в утренние часы и сопровождается выделением мокроты. Такая особенность присуща и так называемому «бронхиту курильщика». У некоторых больных кашель усиливается в холодное и сырое время года, у других – появляется лишь в периоды обострения бронхита, в то время как в период ремиссии может отсутствовать. При развитии обструктивного синдрома кашель становится надсадным и малопродуктивным. В поздней стадии заболевания кашлевой рефлекс угасает, что особенно опасно при образовании бронхоэктазов и значительном скоплении гнойной мокроты. В этих случаях необходима дополнительная стимуляция кашлевого рефлекса и активное дренирование бронхов. В ранних стадиях хронического бронхита при кашле выделяется скудная мокрота. Она носит слизистый характер, нередко окрашена в серый или черный цвет, что обусловлено табачным дымом или пылью. В последующем при обострении болезни появляется слизисто-гнойная и гнойная мокрота. Одышка, являющаяся проявлением синдрома дыхательной недостаточности, появляется сначала при обострении бронхита, а затем становится постоянной и прогрессирующей. Наиболее выраженная одышка наблюдается при обструктивном бронхите. Для больных хроническим бронхитом характерно ощущение затрудненного дыхания по утрам, исчезающее после откашливания мокроты. У некоторых больных одышка резко усиливается после приступа кашля, что наблюдается при развитии эмфиземы легких. При обструктивном бронхите развивается повышенная чувствительность к различным раздражителям, проявляющаяся усилением одышки при изменении температуры вдыхаемого воздуха, вдыхании резко пахнущих веществ, пыли и т.д. Это может способствовать формированию астматического синдрома или трансформации бронхита в бронхиальную астму. В подобных случаях приступы затрудненного дыхания с преимущественным затруднением выдоха (экспираторная одышка) могут появляться в любое время суток, но чаще вечером и ночью и достигать 282 степени удушья. Характерно изменение одышки в зависимости от погоды, обострения бронхолегочной инфекции (одышка типа «день на день не приходится»). Обострение хронического бронхита может сопровождаться симптомами воспалительной интоксикации – повышением температуры тела, сильной потливостью, слабостью, снижением работоспособности. |