метода Пропедевтика. Методические рекомендации для студентов по подготовек к клиническим практическим занятиям по дисциплине Пропедевтика внутренних болезней
Скачать 5.48 Mb.
|
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ 1. Характеристика и основные проявления мочевого синдрома. 2. Назовите основные механизмы развития отечного синдрома. 3. Назовите отличительные черты отеков почечного и сердечного происхождения. 4. Основные механизмы развития и клиника нефротического синдрома. 5. Что такое нефритический синдром? 6. Каковы основные механизмы развития почечного гипертонического синдрома? 7. Что такое почечная эклампсия? Каковы причины и механизмы ее развития? 8. Дайте определение и назовите классификацию почечной недостаточности. 9. Клинические проявления хронической почечной недостаточности. 10. Составьте план дополнительных лабораторных и инструментальных методов исследования для подтверждения ХПН. 11. Синдром почечной колики. КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ 1. Больная М., 55 лет, предъявляет жалобы на постоянный кашель с большим количеством гнойной мокроты, появление массивных отеков всего тела, уменьшение количества мочи. В течение 27 лет страдает бронхоэктатической болезнью с постоянным выделением гнойной мокроты, по поводу чего неоднократно лечилась стационарно и амбулаторно. За последние 6 месяцев обратила внимание на появление отеков по утрам на веках, уменьшение количества мочи за сутки, увеличение массы тела. В течение последних 2-х недель стали отекать конечности, туловище, появились одутловатость лица, жажда. Объективно: положение в постели пассивное, кожные покровы бледные, лицо одутловатое, отеки на лице, верхних и нижних конечностях, туловище. Грудная клетка имеет эмфизематозную форму. При аускультации в легких в нижне-латеральных отделах выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, мелкопузырчатые незвучные влажные хрипы, ЧД - 24 в 1 мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, ЧСС - 76 в 1 мин, АД - 110/75 мм рт. ст. Край печени пальпируется ниже реберной дуги по правой среднеключичной линии на 2 см, мягкий, безболезненный, закругленный, поверхность печени гладкая, ровная. Суточный диурез составляет 450 мл. Общий анализ мочи: мутная, относительная плотность − 1032, белок − 19,8 г/л, восковидные цилиндры − 7 – 10 в п/зр., зернистые цилиндры − 4 – 6 в п/зр., лейкоциты − 3 – 5 в п/зр., эритроциты − 2 – 4 в п/зр. Общий анализ крови: эритроциты − 3,5х10 12 /л, Нb – 92 г/л, лейкоциты − 10,8х10 9 /л, СОЭ – 48 мм/ч, тромбоциты – 380х10 9 /л. Биохимический анализ крови: общий белок – 48 г/л, альбумины – 19,8 г/л (45%), глобулины: α 1 – 6,3 %, α 2 – 13,8 %, β – 15,6 %, γ − 19,3 %, холестерин – 9,2 ммоль/л. Перечислите все имеющиеся клинические синдромы. Объясните механизмы их развития. Оцените результаты лабораторных исследований. 2. Больной Д., 64г., более 20 лет страдает хроническим пиелонефритом. В начале заболевания отмечались частые обострения, которые проявлялись в виде повышения тем- пературы до 38 - 39 0 С, сопровождающиеся ознобами, болями в поясничной области и по ходу мочеточников, дизурическими явлениями, изменением цвета мочи. За последние 7 248 лет подобные симптомы практически не повторялись, но больного стали беспокоить головные боли, мелькание "мушек" перед глазами, головокружение, одышка и сердцебиение, особенно при быстрой ходьбе и подъеме по лестнице до 2 этажа. В течение последних 2 лет стал замечать по утрам отечность век, одутловатость лица. Причиной обращения к врачу стала резко возникшая головная боль, которая сопровождалась тошнотой, рвотой, чувством нехватки воздуха. Объективно: кожные покровы бледные, отмечается отечность век, пастозность лица, конечностей. Больной лежит в кровати с приподнятым головным концом. Граница левой относительной сердечной тупости смещена влево и вниз, ширина сосудистого пучка − 9см. Верхушечный толчок пальпируется в 6-м межреберье на 3 см кнаружи от левой срединно - ключичной линии, разлитой, высокий, резистентный. Тоны сердца приглушены, особенно 1 тон на верхушке, здесь же выслушивается систолический шум, определяется акцент 2 тона на аорте. Ритм сердца правильный, ЧСС - 95 в 1 мин, АД - 230/125 мм рт. ст. В легких при аускультации выслушивается жесткое дыхание, единичные незвучные мелкопузырчатые хрипы в подлопаточных областях, ЧД - 23 в 1 мин. Живот при пальпации мягкий, безболезненный, печень не увеличена. Назовите все имеющиеся у больного синдромы. Объясните причины и механизмы их развития. Что определяет тяжесть состояния больного? Назначьте дополнительные лабораторные и инструментальные методы обследования. 3. Больной А., 45 лет, перенес острый пиелонефрит 2 года назад. При ультразвуковом исследовании почек были обнаружены мелкие камни в левой почке. После проведенного лечения почувствовал себя лучше. Жалоб со стороны мочевыделительной системы не предъявлял. Поступил в клинику с жалобами на интенсивные, приступообразные боли в левой поясничной области, иррадиирущие в надлобковую область, боли и рези при мочеиспускании, частое мочеиспускание, ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря, тошноту, однократную рвоту. Все симптомы появились внезапно после тряской езды на велосипеде и переохлаждения. Объективно: больной мечется в постели, пытаясь найти удобное положение, стонет, выражение лица страдальческое. Живот несколько вздут, при пальпации мягкий, отмечается болезненность левых мочеточниковых точек, симптом Пастернацкого положителен слева. Общий анализ мочи: цвет красный, мутная, относительная плотность − 1019, эритроциты – свежие, густо в п/зр., лейкоциты − 2 – 3 в п/зр., белок – 0,033 г/л, соли – фосфаты, ураты – в большом количестве. Назовите все клинические симптомы и синдромы. Объясните механизмы их развития. Дайте интерпретацию общего анализа мочи. 4. Больной Н., 38 лет, в 17 лет перенес острый гломерулонефрит. С этого времени отмечает периодические изменения цвета мочи (красно-коричневый), отеки век по утрам, головные боли на фоне повышения АД до 180/100 мм рт. ст. За медицинской помощью не обращался и не обследовался. Лечился эпизодически самостоятельно. В течение последнего года стали нарастать слабость, снижение трудоспособности. Появились одышка при ходьбе, тошнота, неустойчивый стул с наклонностью к диарее, отмечалось похудание на 6 кг. В течение этого года трижды переболел бронхитом. В течение последнего месяца усилилась тошнота, появилась рвота после еды, отвращение к пище, жидкий стул, сильный зуд кожных покровов, бессонница. Больной стал раздражительным, наблюдались резкие изменения настроения, ухудшился сон, аппетит. Объективно: состояние тяжелое, заторможен, на вопросы отвечает нехотя, отмечается запах мочевины изо рта. Питание больного снижено. Кожные покровы сухие со следами расчесов, бледные. Видимые слизистые оболочки бледные, с иктеричным оттенком. Отмечаются отечность век, пастозность лица, стоп и голеней. Границы относительной сердечной тупости смещены влево на 2 см и вниз. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, ЧСС - 108 в 1 мин, АД - 215/125 мм рт. ст., выслушивается систолический шум на верхушке, шум волчка на яремной вене. При аускультации легких выслушивается жесткое дыхание 249 по всем легочным полям, рассеянные единичные сухие и незвучные мелкопузырчатые влажные хрипы в подлопаточных и подмышечных областях, ЧД - 22 в 1 мин. Живот мягкий, безболезненный, печень выступает из-под края реберной дуги на 1,5 см, край закруглен, безболезненный. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Общий анализ крови: Нb – 68 г/л, эритроциты – 1,3х10 12 /л, тромбоциты – 120х10 9 /л, лейкоциты – 13,7х10 9 /л, эозинофилы – 1%, нейтрофилы: палочкоядерные − 8 %, сегментоядерные − 82 %, лимфоциты − 6 %, моноциты – 3%, СОЭ – 37 мм/ч. Общий анализ мочи: мутная, желтый, относительная плотность – 1003, эритроциты выщелоченные – 20 – 25 в п/зр., белок − 2,64 г/л, лейкоциты – 3 – 5 в п/зр., почечный эпителий – 5 – 7 в п/зр., плоский эпителий – 10 – 14 в п/зр., цилиндры: гиалиновые – 3 – 4 в п. зр, восковидные – 8 – 10 в п. зр., зернистые – 6 – 7 в п. зр. Проба по Зимницкому: № п/п кол-во мочи уд. вес 1. 35 1006 2. 40 1004 3. 25 1004 4. 60 1003 5. 85 1005 6. 60 1003 7. 140 1002 8. 125 1002 Биохимический анализ крови: мочевина – 17,5 ммоль/л, креатинин – 0,704 ммоль/л. Проба Реберга: клубочковая фильтрация – 18 мл/мин. Какие клинические почечные синдромы можно выделить в данной задаче? Какой синдром определяет тяжесть пациента? Объясните механизмы их развития. Занятие 15: Обследование больных с заболеваниями эндокринной системы и обмена веществ ________________________________________________________________________________________________________________ ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: научиться проводить обследование больных с заболеваниями эндокринной системы и обмена веществ. ЗАДАЧИ: 1. Научиться проводить опрос и осмотр больных с заболеваниями эндокринной системы. 2. Изучить основные механизмы симптомов при патологии эндокринной системы. 3. Изучить лабораторные и инструментальные методы исследования при патологии эндокринной системы и обмена веществ. 4. Научиться диагностировать синдромы повышенной и пониженной функции щитовидной железы. ВОПРОСЫ, ПОДЛЕЖАЩИЕ ИЗУЧЕНИЮ 250 1. Характеристика и патогенез основных жалоб при заболеваниях эндокринных органов и обмена веществ. Диагностическое значение. 2. Особенности анамнеза при патологии эндокринной системы. 3. Диагностическое значение осмотра больных. 4. Диагностическое значение пальпации щитовидной железы. 5. Методы диагностики в эндокринологии. 6. Механизмы развития и симптоматология синдромов повышенной и пониженной функции щитовидной железы. ОРИЕНТИРОВОЧНЫЕ ОСНОВЫ ДЕЙСТВИЯ 1. Проведение опроса больного Жалобы и облик больного при многих эндокринных заболеваниях во многом определяют диагноз. Жалобы больных, страдающих заболеваниями различных эндокринных органов, весьма разнообразны и характер их зависит от вида патологического процесса в каждом конкретном случае. Так, например: триада «полиурия (повышенное выделение мочи), полифагия (повышенный аппетит), полидипсия (повышенная жажда)» характерна для гипофункции инсулярного аппарата (островков Лангерганса), то есть для сахарного диабета. Для этого заболевания характерны также зуд в области наружных половых органов у женщин, слабость, похудание. При гиперфункции клеток (опухоли), вырабатывающих инсулин (гиперинсулинизм), наоборот, характерны гипогликемические состояния, когда больных беспокоят чувство голода, потливость, дрожь, судороги. При повышенной выработке тиреоидных гормонов (тироксин, трийодтиронин, тетрайодтиронин) больных беспокоят сердцебиение, потливость, нарушение стула в виде поносов, раздражительность вследствие повышения возбудимости симпатической нервной системы и усиления обмена веществ, а так же дистрофических изменений в миокарде в результате токсического действия избыточного количества этих гормонов. При гипофункции щитовидной железы (гипотиреоз, микседема), наоборот, больные жалуются на сонливость, зябкость, слабость умственного восприятия, памяти, сухость кожи, запоры, повышение массы тела и пр. При повышенной выработке гормона паращитовидных желез (паратгормон) больных беспокоят боли в костях и мышцах, затрудняющие движения приступы печеночной колики, боли в животе по типу гастралгии. Все это связано с обеднением костей минеральными солями и отложением солей кальция, фосфора в тканях (почках, печени, желудке, кишечнике, сосудах, сердце), развитием остеопороза. Вторичный остеопороз встречается также при следующих эндокринных заболеваниях: синдром Иценко – Кушинга, тиреотоксикоз, дефицит гормона роста и др. При гипофункции железы (гипопаратиреоз) – жалобы больных на «булавочные» уколы на лице, вокруг рта, невольные сгибания пальцев рук («рука акушера»). Иногда болезнь начинается общими судорогами с затрудненным дыханием. Эти симптомы связаны со снижением кальция в крови. 251 Повышенная выработка корой надпочечников кортикостероидных гормонов является следствием ее опухолевого поражения (синдром Иценко– Кушинга) или возникает в результате инфекционного или травматического поражения гипоталамуса, аденомы передней доли гипофиза и других патологических процессов, связанных с выработкой АКТГ-подобных веществ. Больных беспокоит избыточная масса тела, головные боли, связанные с гипертензией, боли в пояснице, половые расстройства, общая слабость. При гипофункции коры надпочечников (Аддисонова болезнь) жалобы больных на резкую мышечную слабость до такой степени, что больной неподвижно лежит в постели, безразличный к окружающему. Беспокоят также рвота, боли в животе, похудание, понижение половой функции. При гиперфункции мозгового слоя надпочечников (чаще опухоль – феохромоцитома, выделяющая избыточно катехоламины), больные жалуются на головную боль, дрожь в теле, приступы сердцебиения вследствие выброса большого количества адреналина или норадреналина, что также приводит к значительному повышению артериального давления. Повышенная выработка соматотропного гормона передней долей гипофиза у взрослых вызывает рост отдельных частей тела, поэтому они приходят к врачу по поводу того, что «часто приходится приобретать обувь, перчатки, все большего и большего размера», а также со снижением работоспособности и половой функции. В конце жизни они становятся «акромегалами». Гиперфункция передней доли гипофиза у детей вызывает гигантизм (рост более 190 см). Гипофункции передней доли гипофиза у детей приводит к карликовости. Эти больные в зрелом возрасте чувствуют себя ущербными. В результате повышенной выработки АКТГ задней долей гипофиза (чаще аденома) стимулируется выработка глюкокортикоидных гормонов надпочечников и у больных формируются жалобы, как и при синдроме Иценко–Кушинга. При недостаточной выработке антидиуретического гормона задней долей гипофиза, активирующего реабсорбцию воды в канальцах почек, больных беспокоят полидипсия и полиурия до 10–15 литров в сутки. 2. Сбор анамнеза. При сборе анамнеза жизни надо выяснять все неблагоприятные условия, вызывающие данное заболевание или ухудшающие его течение. Необходимо выяснить у больного условия труда и быта, окружающую обстановку (воздействие на больного физических, химических или метеорологических факторов), в которых началось заболевание, сведения о проводимом обследовании. Данные о проводимых ранее лабораторных и инструментальных исследованиях и их результаты помогают быстрее определиться с правильным диагнозом, избежать ненужного дублирования и назначить наиболее оптимальный план обследования больного. Диагностике заболевания в немалой степени могут способствовать сведения о результатах ранее проведенного лечения. При сборе анамнеза следует получить у больного информацию о состоянии здоровья его кровных родственников для исключения наследственной 252 предрасположенности (наследственно обусловленным является диффузный токсический зоб, сахарный диабет 1-го типа). 3. Осмотр больного. Внешние признаки эндокринных заболеваний чрезвычайно разнообразны. Иногда можно поставить диагноз только по внешнему виду больных. Общее состояние их может быть от удовлетворительного до тяжелого (аддисоновый криз, диабетическая кома, тиреотоксический криз и др.). Сознание, как правило, ясное, но может быть и бессознательное– кома (диабетическая, гипотиреоидная). Наличие исходящего от больного запаха ацетона характерно для кетоацидотической комы. В беседе с больным могут обратить на себя внимание нарушения эмоционального состояния: апатия (при гипотиреозе), или, наоборот, эмоциональная лабильность, речевое возбуждение (при тиреотоксикозе). Оценивая тип телосложения, следует обратить внимание на рост пациента. При росте выше 200 см у мужчин и 190 см у женщин говорят о гигантизме, что может быть вызвано недостаточностью функции половых желез (гипогонадизм) либо избыточной продукцией соматотропного гормона в процессе роста организма. Для больных типичны длинные конечности, относительно небольшие размеры головы, слабо выраженные вторичные половые признаки (у женщин это касается грудных желез, у мужчин – роста бороды, усов). При росте ниже 135 см говорят о карликовости, которая встречается при гипотиреозе или при недостатке соматотропного гормона. Фигура больного сохраняет детские пропорции, в то же время лицо старческое, морщинистое, отмечается генитальная гипоплазия. Мужской тип телосложения у женщин и женский тип телосложения в сочетании с небольшими размерами головы и высоким ростом у мужчин (евнухоидизм) свидетельствуют о нарушении продукции половых гормонов. Характерно выражение лица у больных тиреотоксикозом: пучеглазие с редким миганием и блеском глаз выражают испуг или ужас. Глазные щели широко раскрыты, веки гиперпигментированы, верхние – отечны, отмечается слезотечение, повышенная влажность кожи. При гипотиреозе (микседеме) лицо выражает безразличие, тупость, сонливость. Глаза у больных микседемой маленькие, под ними «мешки», глазные щели узкие. Имеется умеренное равномерное ожирение. На запястьях жир откладывается в виде «браслетов», на шее – в виде «жирового горбика». Кожа сухая, холодная. Легко шелушится, волосы редкие ломкие. При осмотре шеи обнаруживается увеличенная щитовидная железа в различной степени, что сочетается с характерным выражением лица. При осмотре кожных покровов у больных с заболеваниями эндокринной системы можно обнаружить: - сухие кожные покровы – при гипофункции щитовидной, при гипертиреозе, наоборот, кожа влажная; - бледность с желтоватом оттенком, отечность – при микседеме; - бронзовая окраска кожи (золотисто-коричневая, грязно-коричневая, особенно в местах естественных сгибов) встречается при аддисоновой 253 болезни; слизистые оболочки губ, десен, щек, языка, мягкого и твердого неба покрыты серовато-черными пятнами, чередующимися с витилиго; - при болезни и синдроме Иценко – Кушинга на коже бедер, рук, живота обнаруживаются полосы растяжения (стрии), как при беременности; - диабетический липоидный некробиоз – эритематозные папулы или бляшки (чаще – на передней поверхности голеней), которые трансформируются в кольцевые элементы желтоватого цвета с расширенными кровеносными сосудами, центральной атрофией эпидермиса; - рубеоз – румянец на щеках, лбу, подбородке, возникающий в результате расширения капилляров у больных сахарным диабетом; - желтушная окраска ладоней и подошв (ксантоз), обусловленная нарушением обмена витамина А у больных сахарным диабетом; - «бархатная» гиперпигментация – встречается при диабете, ожирении, акромегалии, синдроме Кушинга; наиболее заметна в подмышечных областях, под грудными железами, на шее, кожа выглядит как «грязная»; - диабетическая дермопатия – эритематозные папулы или макулы различных размеров, которые затем превращаются в атрофические рубцовые гиперпигментированные участки на передней поверхности голени. |