метода Пропедевтика. Методические рекомендации для студентов по подготовек к клиническим практическим занятиям по дисциплине Пропедевтика внутренних болезней
 Скачать 5.48 Mb.
|
|
Патогенез. Внедрение инфекции в легочную ткань может происходить чаще бронхогенно, реже – гематогенно или лимфогенно. Под влиянием инфекции развивается воспаление в альвеолах, которое распространяется через межальвеолярные поры на другие участки легких. Экссудативный процесс в альвеолах претерпевает несколько фаз, характеризующихся последовательным поступлением в их просвет плазмы и отложением фибрина, выходом эритроцитов и лейкоцитов. Период повышения сосудистой проницаемости сопровождается поступлением в кровь продуктов жизнедеятельности размножающихся микроорганизмов, что способствует появлению симптомов воспалительной интоксикации и нарушений гемодинамики. При массивных поражениях легких (долевых, субтотальных, тотальных) в воспалительный процесс вовлекается плевра с развитием парапневмонического плеврита. В тех случаях, когда распространение микроорганизмов блокируется мобилизованными защитными факторами или начатым лечением, воспалительный процесс локализуется на уровне небольших очагов (очаговая пневмония), иногда имеющих тенденцию к слиянию (сливная очаговая или полисегментарная пневмония). Зона инфильтрации в таких случаях обычно не превышает одного-двух сегментов. Реакция организма при очаговых пневмониях характеризуется как нормо- или гипоэргическая, в то время как при крупозной пневмонии – как гиперэргическая. Воспалительный отек слизистой оболочки бронха, дренирующего пораженный участок легкого, и скопление в нем густой вязкой мокроты способствуют нарушению 296 дренажной функции дыхательных путей, что препятствует разрешению воспалительного процесса в легочной ткани. Тем не менее, постепенная нормализация всех указанных механизмов приводит к исчезновению пневмонической инфильтрации и восстановлению нарушенных функций. Неосложненное течение острой пневмонии при адекватном лечении приводит, как правило, к полному выздоровлению без морфологических и функциональных дефектов. У ослабленных больных, при нарушении дренажной функции бронхов могут развиваться деструктивные осложнения, особенно характерные для стрептококковых, стафилококковых, легионеллезных и др. пневмоний. Разрушение структурных элементов легочной ткани способствует образованию абсцессов, пневмоторакса, пио- пневмоторакса, эмпиемы плевры, а также внелегочных осложнений. При неблагоприятном течении острой пневмонии воспалительный процесс не разрешается полностью и формируется пневмосклероз или плевральные спайки. В клинике выделяют следующие синдромы: 1. Синдром воспалительной интоксикации. Проявляется общей слабостью, недомоганием, снижением обычной работоспособности, ознобом, повышением температуры тела, головными и мышечными болями, сердцебиением, изменениями в анализах крови (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ, появление С-реактивного белка, диспротеинемия). 2. Синдром нарушения бронхиальной проходимости в зоне дренирующего пневмонический очаг бронха. Характеризуется кашлем со слизистой или слизисто-гнойной мокротой, реже – сухим кашлем; аускультативно – жестким дыханием в проекции пораженного участка из-за воспалительного отека слизистой оболочки бронха, сухими, но чаще – влажными мелко- или среднепузырчатыми хрипами. 3. Синдром воспалительного уплотнения легочной ткани. Его симптомами являются одышка (как правило, при массивном поражении легкого), притупленнный либо тупой перкуторный звук, усиленное голосовое дрожание и бронхофония, патологическое бронхиальное дыхание, крепитация, характерные рентгенологические изменения. 4. Синдром раздражения плевры (наблюдается при долевых или субплеврально расположенных очаговых пневмониях). Проявляется болями в грудной клетке при дыхании, кашле; при поражении диафрагмальной плевры – болями в животе вплоть до картины «острого живота». Аускультативно может выслушиваться шум трения плевры. 5. Синдром скопления воспалительной жидкости в плевральной полости (экссудативный плеврит). Выражается в нарастающей одышке, сердцебиении, резком ослаблении голосового дрожания, дыхания и бронхофонии, появлении тупого перкуторного звука над зоной выпота, рентгенологическими изменениями. 6. Синдром ателектаза (при полной закупорке дренирующего пораженный участок легкого бронха). Характеризуется ослаблением либо 297 полным отсутствием дыхания, голосового дрожания и бронхофонии на ограниченном участке легкого, внезапным исчезновением ранее выслушиваемых хрипов. Клиника острых пневмоний зависит от объема пораженной легочной ткани и характера возбудителя. В соответствии с клинико-морфологическим принципом различают пневмонии: долевые (син.: крупозная, плевропневмония) и очаговые (син: бронхопневмония). Крупозная пневмония чаще всего вызывается пневмококком, реже – другой бактериальной флорой (стрептококком, стафилококком, палочкой Пфейффера, диплобациллой Фридлендера и др.). Протекает долевая пневмония по гиперергическому варианту. Клинически выделяют 3 стадии крупозной пневмонии. Начальная стадия болезни. Заболевание начинается внезапно, с потрясающего озноба, высокой температуры тела до 39-40ºС, боли в грудной клетке, усиливающейся при глубоком дыхании и кашле, резкой слабости, одышки, кашля. Из-за боли в груди больной нередко вынужден задерживать дыхание и подавлять кашель. Иногда, при нижнедолевой пневмонии с вовлечением в воспалительный процесс диафрагмальной плевры, боль может возникнуть ниже реберной дуги, в животе, симулируя острую хирургическую патологию (острый аппендицит, холецистит, прободную язву и др.). Кашель вначале сухой, но через 2 – 3 дня начинает отделяться скудная вязкая слизистая мокрота, иногда с примесью крови, что придает ей «ржавый» оттенок. Объективно: общее состояние больного тяжелое. Уже в первые дни заболевания появляются такие симптомы, как гиперемия щек (преимущественно на стороне поражения), раздувание крыльев носа при дыхании, герпетические высыпания на губах (herpes labialis et nasalis), одышка, цианоз. При осмотре отмечается отставание «пораженной» половины грудной клетки при дыхании. Голосовое дрожание несколько усилено. Перкуторно над пораженной долей выявляется притупленный либо притуплено-тимпанический звук, что обусловлено уплотнением легочной ткани, уменьшением воздушности и эластичности вследствие воспалительного отека и накопления в альвеолах небольшого количества экссудата. При аускультации дыхание в проекции пораженного легкого везикулярное ослабленное. К началу 2-х суток начинает выслушиваться на высоте вдоха начальная крепитация (crepitatio indux). Бронхофония усилена. Стадия разгара болезни. Соответствует патанатомическим стадиям красного и серого опеченения. Во второй стадии объективная симптоматика определяется в основном признаками долевого уплотнения легочной ткани. Общее состояние больного остается тяжелым, что обусловлено размерами выключенной из акта дыхания части легкого и интоксикацией. Отмечается тахипноэ (до 30 – 40 в минуту), тахикардия, гипотония. Может наблюдаться острая сосудистая недостаточность (коллапс) с резким снижением АД, усилением цианоза, частым пульсом малого наполнения, выраженной слабостью. В некоторых случаях (вследствие интоксикации и гипоксии 298 головного мозга) отмечаются бред, галлюцинации, неадекватное поведение пациентов. Страдают также сердце, печень, почки и др. органы. Объективно при осмотре выявляется заметное отставание пораженной половины грудной клетки. Голосовое дрожание и бронхофония над пораженной долей легкого усилены. При перкуссии определяется тупой звук. Нижняя граница пораженного легкого смещается вверх, уменьшается подвижность нижнего края легкого. Аускультативно определяется патологическое бронхиальное дыхание. Начальная крепитация исчезает, но может появляться шум трения плевры. В тех случаях, когда течение пневмонии осложняется пара-пневмоническим экссудативным плевритом или когда при массивной пневмонии воспалительный экссудат заполняет приводящие бронхи, дыхание при аускультации не выслушивается, голосовое дрожание и бронхофония не проводятся. В стадии разрешения происходит разжижение экссудата и возобновляется аэрация альвеол. Количество мокроты увеличивается, она становится более жидкой, имеет серозно-гнойный характер и легче отделяется. Самочувствие больных улучшается, снижается температура, проходит боль в грудной клетке, становится легче дышать, уменьшаются признаки интоксикации. Объективно: уменьшается отставание при дыхании «пораженной» половины грудной клетки, исчезает усиление голосового дрожания и бронхофонии. Тупой перкуторный звук сменяется притупленным, затем притуплено-тимпаническим и ясным легочным. При аускультации бронхиальное дыхание ослабевает, может выслушиваться бронхо- везикулярное или жесткое дыхание, и вновь появляется крепитация (crepitatio redux), обусловленная разлипанием воспаленных стенок альвеол при поступлении в них воздуха, а также влажные звучные хрипы. По мере рассасывания экссудата дыхание становится ослабленным везикулярным, а потом и везикулярным. Очаговая пневмония (бронхопневмония) возникает обычно на фоне острого респираторного заболевания или трахеобронхита. Выраженность симптоматики обычно меньшая, чем при долевой пневмонии. Лихорадочный период бывает различной продолжительности, а температура чаще субфебрильная. Больных беспокоит общая слабость, повышенная утомляемость, избыточная потливость, одышка при физической нагрузке. Кашель обычно умеренный, с небольшим количеством слизистой или слизисто-гнойной мокроты, реже – сухой. Если очаг воспаления располагается на периферии легкого и воспаление распространяется на плевру, могут возникать боли в грудной клетке при кашле и глубоком дыхании. Объективно: общее состояние больных может быть различной степени тяжести. При осмотре больных обращают внимание на умеренный цианоз и чрезмерную влажность кожных покровов. Физикальные данные будут зависеть от величины патологических очагов и глубины их расположения. Если пневмония занимает большую площадь легкого (очаговая сливная 299 пневмония или крупный очаг, расположенный на периферии), то при осмотре будет выявляться отставание «пораженной» половины грудной клетки, усиление голосового дрожания и бронхофонии над зоной поражения, притупленный или тупой перкуторный звук на ограниченном участке грудной клетки. При аускультации в этих случаях будет выслушиваться везикуло-бронхиальное (реже – бронхиальное) дыхание и влажные консонирующие и (или) сухие хрипы, а также может выслушиваться крепитация. Если очаги воспаления небольших размеров и расположены глубоко, то перкуторные и аускультативные данные могут быть неопределенными. При этом отставание «больной» половины грудной клетки не выявляется, может определяться некоторое укорочение перкуторного звука на ограниченном участке, при аускультации – жесткое или ослабленное везикулярное дыхание над небольшим участком, соответствующем зоне поражения, и хрипы (сухие и влажные). Голосовое дрожание и бронхофония не изменяются. Если физикальные данные неопределенные и соответствуют острому бро-нхиту, но клинически заболевание протекает с высокой температурой, инток-сикацией, одышкой, то такого больного следует расценивать как больного с бронхопневмонией. Очаговая пневмония протекает обычно в легкой или сре-днетяжелой форме, но нередко отмечается затяжное течение, при котором пневмоническая инфильтрация сохраняется более 4-х недель. Тяжелое течение наблюдается у больных с полисегментарными или сливными вариантами очаговых пневмоний. Их клиническая симптоматика похожа на проявления крупозной пневмонии. Клиника пневмоний зависит не только от массивности поражения легкого, но и от возбудителя. Стафилококковая и стрептококковая пневмонии характеризуются абсцедированием, частым развитием плеврита, эмпиемы плевры, протекают тяжело, с выраженной интоксикацией и лихорадкой. Пневмококк вызывает клинику крупозной пневмонии, описанную выше. Тяжелое течение, напоминающее крупозную пневмонию, встречается при пневмониях, вызванных клебсиеллами, эшерихиями, легионеллами. Для пневмонии, вызванной клебсиеллой характерно поражение верхней доли легкого с явлениями выраженной интоксикации, абсцедированием. Мокрота вязкая, с запахом пригорелого мяса. Коли- пневмония характеризуется двухсторонним сливным характером бронхопневмонии, иногда с абсцедированием. Легионеллезная пневмония протекает как долевая, субтотальная или тотальная с тяжелой интоксикацией, инфекционно-токсическим шоком, дыхательной недостаточностью. Тяжелая интоксикация, явления ларингита, фарингита, ринита, сухой кашель на фоне скудных физикальных данных, лейкопения, а иногда – лимфоаденопатия и гепатолиенальный синдром свойственны вирусным, риккетсиозным, хламидийным и микоплазменным пневмониям.Тяжелая гриппозная пневмония проявляется выраженной интоксикацией, кровохарканьем, токсическим отеком легких. Дополнительные методы исследования при пневмониях. Среди инструментальных методов диагностики ведущую роль играет 300 рентгенологическое исследование. Применение флюорографии, рентгенографии и томографии позволяет объективно верифицировать наличие пневмонической инфильтрации легочной ткани, плеврального выпота, полостей распада, а также исключить наличие клинически сходно протекающих опухолей легких, туберкулеза и других заболеваний, протекающих с очаговыми изменениями легких. В тех случаях, когда необходимо определить причину нарушения проходимости крупных бронхов (опухоль, инородное тело, отек слизистой оболочки, скопление мокроты), применяют бронхоскопию. Спирография и пневмотахометрия чаще всего выявляют нарушения по рестриктивному типу вследствие обширной воспалительной инфильтрации, выпота в плевральную полость или болевого синдрома, не позволяющего осуществить полноценную дыхательную экскурсию грудной клетки. Иногда отмечаются и обструктивные расстройства, свидетельствующие о нарушении бронхиальной проходимости. При исследованиях крови отмечается повышение СОЭ (умеренное – при очаговой пневмонии и выраженное – при долевой), нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, положительные острофазовые реакции (С-реактивный белок, сиаловые кислоты, фибриноген, α 2 - глобулины). Этиологическая диагностика осуществляется посредством оценки нативного мазка мокроты, окрашенного по Граму, бактериологического исследования мокроты или смывов из трахеобронхиального дерева и с помощью серологических реакций с антигенами различных вирусов, микоплазмы, хламидий. Пример формулировки диагноза. 1. Внегоспитальная пневмония верхней доли справа (S1, S2 неуточненной этиологии), нетяжелое течение. ДН I степени. 2. Внегоспитальная нижнедолевая правосторонняя пневмония стафилококковой этиологии, тяжелое течение. Осложнения: Экссудативный плеврит справа. ДН III степени по рестриктивному типу. Основные принципы лечения: антибиотики, противовоспалительные, иммуностимулирующие, десенсибилизирующие препараты, отхаркивающие средства, препараты, улучшающие бронхиальную проходимость, дезинтоксикация, физиотерапия, лечебная физкультура, массаж. ПЛЕВРИТ – это воспаление плевральных листков, сопровождающееся образованием на их поверхности фибринозных наложений (сухой плеврит) или скоплением в плевральной полости экссудата (экссудативный плеврит). Этиологическая классификация предусматривает деление плевритов на инфекционные и неинфекционные. Чаще всего плеврит развивается как осложнение других легочных и нелегочных заболеваний (пневмонии, инфаркта легкого, опухолей легкого и плевры, туберкулеза, системных заболеваний соединительной ткани, травм и др.). Причинами инфекционных плевритов являются бактериальная инфекция (пневмококк, стафилококк, грамотрицательная флора и др.), вирусы, риккетсии, микоплазмы, туберкулез, грибы и паразиты, т.е. те же возбудители, которые вызывают пневмонию. 301 В зависимости от характера тканевых изменений различают плевриты: сухой (фибринозный) и выпотной (экссудативный). Экссудативный плеврит в соответствии с характером экссудата подразделяется на серозный, серозно- фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический и хилезный. В зависимости от наличия или отсутствия отграничения выпота от непораженной плевральной полости различают: диффузный (неотграниченный) плеврит и отграниченный (осумкованный) плеврит. Развитие плеврита может быть обусловлено несколькими механизмами: непосредственным инфицированием плевры из субплеврально расположенных патологических очагов (пневмония, туберкулез), лимфогенным или гематогенным инфицированием, инфицированием плевры из внешней среды при травмах или ранениях. Кроме того, формирование плеврита может быть связано с аллергическими процессами, нарушением циркуляции лимфы, повышением проницаемости капилляров, в том числе под воздействием токсических продуктов и протеолитических ферментов. В образовании, накоплении и последующем рассасывании плеврального выпота при плевритах различной этиологии имеет значение взаимодействие 3-х факторов: воспалительной экссудации из висцеральной плевры, давления в плевральной полости и способности оставшихся неизмененными участков париетальной плевры к резорбции. Воспаление плевры протекает преимущественно как экссудативный процесс с выраженным повышением проницаемости стенки капилляров легочной плевры. Для серозного плеврита характерно скопление в полости плевры серозного экссудата – прозрачной желтоватой жидкости, богатой белком, прежде всего фибриногеном, что обусловливает свертывание экссудата. Серозный плеврит возникает обычно как проявление аллергической реакции сенсибилизированной плевры. При отсутствии гиперергической реакции и ограниченном участке воспаления количество серозного экссудата может быть настолько малым, что силами капиллярности жидкость удерживается в плевральной щели в месте своего образования. Симптомы выпота в плевральной полости при этом отсутствуют. Выпадающий из экссудата фибрин постепенно приводит к образованию на плевре фибринозного налета. Такой плеврит называют сухим или фибринозным. Выпавший фибрин организуется и образует плевральные сращения (спайки) вплоть до облитерации плевральной щели в месте поражения. При инфицировании серозный плеврит переходит в гнойный с характерным мутным экссудатом, содержащим, в отличие от серозного, большое количество клеточных элементов. При гнойных процессах в легких (абсцесс, гангрена) плеврит сразу развивается как гнойный и носит название эмпиемы плевры. |