метода Пропедевтика. Методические рекомендации для студентов по подготовек к клиническим практическим занятиям по дисциплине Пропедевтика внутренних болезней
 Скачать 5.48 Mb.
|
|
Этиология. Ведущая роль в развитии подострого инфекционного эндокардита принадлежит зеленящему стрептококку. Вызвать эндокардит могут также золотистый стафилококк, реже энтерококк, пневмококк, грамотрицательные и анаэробные микроорганизмамы, а также грибковая инфекция. Патогенез. Первичным считают повреждение эндотелия, возникающее в результате воздействия на него высокоскоростного и турбулентного потока крови, особенно в области изменѐнных клапанов сердца. Далее при наличии бактериемии, причиной которой могут быть вмешательства в мочеполовой сфере, на желчных путях, сердечно-сосудистой системе, ЛОР-органах, ЖКТ, стоматологических вмешательствах, циркулирующие бактерии оседают в области поврежденного эндотелия и размножаются, преодолевая защитные механизмы организма. Активная инфекция распространяется в соединительную ткань сердца, приводя к еѐ деструкции, что проявляется прободением и отрывом створок клапанов и сухожильных нитей с последующей тромбоэмболией в различные органы. Фиксирующиеся на клапанах микроорганизмы вызывают иммунные нарушения с образованием иммунных комплексов, которые циркулируют в крови, вступают в иммунопатологические реакции и приводят к развитию гломерулонефрита, миокардита, васкулита и дистрофическим изменениям внутренних органов. 315 Клиническая картина. При подостром эндокардите болезнь чаще начинается постепенно, с субфебрильной температуры, недомогания, головных болей, общей слабости, быстрой утомляемости, снижения аппетита, похудания. Через несколько недель (до 4–8 недель) устанавливается лихорадка ремитирующего, реже гектического типа. При этом подъемы температуры сменяются короткими периодами ее снижения до субфебрильных или нормальных цифр, которые сопровождаются выделением обильного липкого пота с неприятным запахом. Кардиальные симптомы появляются через 2–3 месяца лихорадочного периода, при формировании пороков сердца. Возникает одышка при небольшой физической нагрузке или в покое; боли в области сердца, чаще длительные, умеренной интенсивности, в более редких случаях боли приобретают острый характер и напоминают приступ стенокардии; стойкая синусовая тахикардия, не зависящая от степени повышения температуры тела. Инфекционный эндокардит, являющийся полиорганным заболеванием, может начинаться с симптомов, обусловленных поражением других органов и систем. В связи с этим на первый план могут выступать следующие симптомы: отеки под глазами, кровь в моче, головные боли, боли в поясничной области, нарушения мочеиспускания (симптомы гломерулонефрита или инфаркта почки); интенсивные головные боли, головокружение, парали-чи, парезы, тошнота, рвота, (тромбоэмболия мозговых сосудов с развитием ишемического инсульта); резкие боли в левом подреберье (инфаркт селезенки); высыпания на коже по типу геморрагического васкулита; внезапная потеря зрения; боли в суставах и др. Осмотр. При осмотре можно выявить бледность кожных покровов с серовато-желтым оттенком (цвет «кофе с молоком»). Похудание больного. Пальцы в виде «барабанных палочек» и ногти по типу «часовых стекол». Периферические симптомы, обусловленные васкулитом или эмболией: на коже могут появляться петехиальные геморрагические высыпания. Они имеют небольшие размеры, не бледнеют при надавливании, безболезненны при пальпации. Нередко петехии локализуются на передней поверхности грудной клетки, на ногах. Со временем петехии приобретают коричневый оттенок и исчезают. Иногда петехиальные геморрагии локализуются на переходной складке конъюнктивы нижнего века – пятна Лукина или на слизистых оболочках полости рта. Пятна Рота – аналогичные пятнам Лукина мелкие кровоизлияния в сетчатку глаза. Узелки Ослера – небольшие воспалительные инфильтраты, представляющие собой болезненные красноватые напряженные образования размером с горошину, располагающиеся в коже и подкожной клетчатке на ладонях, пальцах, подошвах. У больных эндокардитом выявляется положительная проба Румпеля – Лееде – Кончаловского, которая свидетельствует о повышенной ломкости микрососудов. При формировании пороков сердца можно выявить признаки сердечной недостаточности: положение ортопноэ, цианоз, отеки на ногах, набухание шейных вен. 316 Пальпация и перкуссия сердца.В большинстве случаев наблюдаются признаки расширения ЛЖ и его гипертрофии: смещение влево верхушечного толчка и левой границы относительной тупости сердца, разлитой и усиленный верхушечный толчок. Аускультация сердца. При поражение аортального клапана определяется ослабление I и II тонов сердца. Во II межреберье справа от грудины, а также в точке Боткина появляется тихий диастолический шум, который проводится на верхушку сердца. При поражении митрального клапана происходит постепенное ослабление I тона сердца и появляется грубый систолический шум на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область. Поражение трехстворчатого клапана характеризуется появлением систолического шума, максимум которого локализуется в V межреберье слева от грудины. Лабораторно-инструментальные методы исследования.В общем анализе крови обнаруживают характерную триаду симптомов: анемию, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ, достигающей 50–70 мм/ч. В биохимическом анализе крови наблюдается снижение альбуминов, увеличение содержания γ-глобулинов и частично α 2 - глобулинов, появление С-реактивного белка и ревматоидного фактора, повышение содержания фибриногена, серомукоида, положительные осадочные пробы (формоловая, сулемовая). Решающими в подтверждении диагноза инфекционного эндокардита и выборе адекватной антибактериальной терапии являются результаты посева крови на стерильность. Изменения ЭКГ при инфекционном эндокардите неспецифичны. При возникновении миокардита (диффузного или очагового) могут выявляться признаки АV-блокады, сглаженность или инверсия зубца Т, депрессия сегмента SТ. Эхокардиографическое исследование позволяет выявить прямые признаки инфекционного эндокардита - вегетации на клапанах, которые как бы «размывают» изображение движущихся створок клапана («лохматые» створки). Лечение. Лечение проводится в условиях стационара. Оно должно быть этиотропным, т.е. направленным на конкретного возбудителя. Применяются только антибактериальные препараты с бактерицидным действием. При нарастании признаков иммунопатологических реакций (гломерулонефрит, артриты, миокардит, васкулит) целесообразно применение: глюкокортикоидов, антиагрегантов, гипериммунной плазмы, иммуноглобулина человека, плазмафереза. При неэффективности консервативного лечения в течение 4-х недель и/или наличия других показаний проводится хирургическое лечение с заменой пораженных клапанов. МИОКАРДИТ — воспалительное поражение сердечной мышцы, которое чаще всего развивается как осложнение других заболеваний, преимущественно инфекционных. Этиология. В соответствии с основными причинами, вызывающими воспаление сердечной мышцы, все миокардиты делят на 3 группы: 317 - инфекционные (инфекционно-токсические) – их причиной являются инфекции: вирусные (энтеровирусы Коксаки типа В, цитомегаловирусы, аденовирусы, вирусы гриппа, кори, краснухи, инфекционного мононуклеоза и др);бактериальные (стрептококки, стафилококки, пневмококки, менингококки); грибы, простейшие; - аллергические (иммунопатологические, аутоиммунные, в их основе лежат аллергические или иммунопатологические реакции, в том числе на применение лекарственных препаратов, сывороток, на фоне болезней соединительной ткани, бронхиальной астмы, ожогов, трансплантации сердца; - токсико-аллергические – возникают на фоне прямого токсического действия на миокард различных химических и биологически активных веществ (тиреотоксикоз, алкоголь, уремия и др.). По распространенностивоспалительного процесса принято делить миокардиты на очаговые и диффузные. По течениюмиокардиты могут быть: острыми, подострыми, рецидивирующими, латентными, хроническими. Патогенез. В результате повреждающего действия различных этиологических факторов в сердечной мышце развиваются воспалительный клеточный инфильтрат, отек стромы, некрозы и дистрофии, образование фиброзной ткани. Вследствие этого происходит снижение сократимости миокарда, значительное расширение камер сердца, повышение ригидности сердечной мышцы и нарушение процесса активного расслабления, что приводит к застою крови в венах малого или (реже) большого круга кровообращения. Формирование электрической нестабильности миокарда желудочков повышает риск возникновения аритмий; очаговое повреждение проводящей системы сердца приводит к развитию внутрижелудочковых и атриовентрикулярных блокад. Клиническая картина. Инфекционные и инфекционно-токсические миокардиты развиваются в первые дни инфекционного заболевания, а инфек- ционно-аллергические – спустя 2–3 недели после него. Этого времени бывает достаточно для формирования иммунопатологических реакций на инфекционный процесс. При лекарственных миокардитах прослеживается связь с приемом тех или иных лекарственных препаратов и генерализованной аллергической реакции на них. У больных с инфекционным миокардитом, как правило, сохраняются неспецифические жалобы, связанные с поражением многих органов и систем, на фоне вирусной или бактериальной инфекции: слабость, головная боль, выраженная потливость, насморк, кашель, боли в горле при глотании, артралгии, миалгии. Лихорадка – частый, но не обязательный признак миокардита. К числу первых кардиальных жалоб относятся боли в области сердца, одышка, сердцебиение, перебои в работе сердца и сопутствующие им прогрессирующая мышечная слабость, утомляемость, снижение работоспособности. Боли в области сердца – локализуются в области верхушки сердца и слева от грудины, носят давящий, ноющий, колющий характер. В отличие от 318 стенокардии, боли при миокардите продолжительные, почти постоянные, не связаны с физической нагрузкой и не купируются нитроглицерином. Одышка при физической нагрузке и в покое является первым субъективным признаком развивающейся левожелудочковой недостаточности. Одышка может усиливаться в горизонтальном положении больного за счет увеличения венозного притока крови к правым отделам сердца. Приступы удушья возникают сравнительно редко, лишь при тяжелом течении миокардита. Сердцебиение связано с активацией симпатикоадреналовой системы, развивающейся на фоне уменьшения ударного выброса. Перебои в работе сердца обусловлены разнообразными нарушениями ритма. Перебои могут появляться в покое и усиливаться при физической нагрузке. Осмотр.Специфических признаков, характерных для миокардитов, при осмотре выявить не удается. Только при тяжелом течении заболевания можно обнаружить внешние проявления левожелудочковой и (реже) правожелудочковой недостаточности: положение ортопноэ, тахипноэ, акроцианоз, небольшие отеки ног. У больных с умеренной и тяжелой степенью тяжести миокардита выявляется смещение верхушечного толчка и левой границы относительной тупости сердца влево. Верхушечный толчок иногда ослаблен. При аускультации сердца определяется ослабление I и II тонов сердца. В тяжелых случаях заболевания выслушивается протодиастолический ритм галопа, что свидетельствует о снижении сократительной способности миокарда левого желудочка, вызванном воспалительным отеком сердечной мышцы. Довольно часто встречаются различные нарушения сердечного ритма: экстрасистолия, тахи- или брадикардия. На верхушке сердца определяется систолический шум, который чаще обусловлен поражением папиллярных мышц или значительным расширением фиброзного кольца митрального клапана с развитием относительной митральной недостаточности. Лабораторно – инструментальные исследования. При лабораторном исследовании крови обнаруживаются признаки воспалительного синдрома: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы крови влево, повышение содержания С-реактивного белка, возрастает уровень фибриногена, серомукоида. Также выявляются маркеры повреждения и некроза кардиомиоцитов: увеличивается активность ферментов – ЛДГ и ее фракций (ЛДГ 1 и ЛДГ 2 ), КФК и МВ-фракции К ФК, АС Т ; повышается уровень сердечного тропонина I. Иммунологические исследования позволяют выявить повышение титра вируснейтрализующих и противокардиальных антител, а также повышение уровня IgG, IgМ, IgА. На ЭКГ наиболее часто регистрируются различные изменения процесса реполяризации желудочков в виде депрессии или подъема сегмента SТ, а также низкий вольтаж зубцов R. Нередко фиксируются различные нарушения сердечного ритма: синусовая тахикардия или (редко) 319 брадикардия, экстрасистолия, фибрилляция или трепетание предсердий, пароксизмальная желудочковая и суправентрикулярная тахикардия и др., а также нарушения проводимости: внутрижелудочковые и атриовентрикулярные блокады. Эхокардиография позволяет определить размеры левого желудочка и предсердия, состояние папиллярных мышц и клапанные кольца, оценить сократительную способность миокарда. Рентгенологическое исследование позволяет подтвердить наличие кардиомегалии и оценить состояние малого круга кровообращения. По современным представлениям окончательный и достоверный диагноз миокардита может быть установлен только по результатам гистологического исследования биоптата, полученного с помощью прижизненной эндомиокардиальной биопсии. Лечениемиокардитов направлено на коррекцию гемодинамических нарушений; терапию основного заболевания; коррекцию иммунного статуса и иммунопатологических реакций; лечение и профилактику нарушений сердечного ритма и проводимости; лечение и профилактику тромбоэмболических осложнений. С этой целью используют противовоспалительные препараты, антибиотики глюкокортикоиды, антикоагулянты и дезагреганты, препараты, улучшающие метаболизм в миокарде. ПЕРИКАРДИТ - воспаление перикарда. По течению выделяют острый, подострый, хронический перикардит. В зависимости от морфологических изменений выделяют сухой, выпотной, адгезивный, констриктивный перикардит. Этиология. Причинами перикардита могут быть инфекционные агенты (вирусы герпеса, гриппа, Коксаки, микобактерии туберкулеза, стафилококки и т.д.), неинфекционные - заболевания соединительной ткани, аллергические заболевания, инфаркт миокарда, злокачественные опухоли, травмы грудной клетки, заболевания с нарушением обмена веществ (уремия, подагра, гипотиреоз и т.д.). Патогенез. Перикардит начинается с ограниченного катарального, а затем фибринозного воспаления, которое чаще локализуется в устье крупных сосудов. Образующийся при этом в небольшом количестве воспалительный выпот, содержащий большое количество фибриногена, затем подвергается обратному всасыванию, а нити фибрина откладываются на листках перикарда, придавая им шероховатый складчатый вид, что приводит к формированию сухого перикардита.Если происходит тотальное вовлечение в воспалительный процесс сердечной сорочки, нарушается обратное всасывание экссудата и он начинает накапливаться в большом количестве в полости перикарда, то говорят о выпотном, или экссудативном перикардите. Воспалительный выпот может быть серозным, серозно-фибринозным, гнойным или геморрагическим. В дальнейшем экссудат рассасывается, а в листках перикарда разрастается соединительная ткань, что сопровождается образованием выраженных спаек между листками перикарда и 320 формированием адгезивного (слипчивого) перикардита. Иногда рубцовая ткань облитерирует всю полость перикарда, стягивает висцеральный и париетальный листки и приводит к выраженному сдавлению сердца, то в этом случае формируется констриктивный, или сдавливающий перикардит. Наконец, в некоторых случаях в рубцово измененном перикарде откладывается кальций, и происходит обызвествление перикарда, который превращается в плотный, малоподвижный мешок (панцирь), окружающий сердце («панцирное сердце»). Сухой перикардит.Основным субъективным проявлением сухого перикардитаявляется боль в области сердца. Наиболее характерно для перикардиальной боли: постоянный, длительный и однообразный характер боли; связь с положением тела (боли усиливаются в положении лежа на спине и ослабевают в вертикальном положении); усиление при глубоком дыхании и кашле; отсутствие эффекта от нитроглицерина. Иногда больные жалуются на сухой кашель, одышку, сердцебиение, дисфагию, которые носят преимущественно рефлекторный характер. Также может наблюдаться небольшое повышение температуры тела, познабливание, недомогание, боли и тяжесть в скелетных мышцах. Нередко обращает на себя внимание вынужденное сидячее положение больного в постели. Отмечается также поверхностное частое дыхание. При пальпации и перкуссии сердца никаких специфических признаков сухого перикардита обычно выявить не удается. Аускультация. При сухом перикардите тоны сердца не изменены. Основной аускультативный признак - шум трения перикарда. Он выслушивается в зоне абсолютной тупости сердца и никуда не проводится; непостоянен и может меняться в течение суток у одного и того же больного, усиливается в вертикальном и наклоненном вперед положении пациента, при максимальном выдохе, при надавливании фонендоскопом на грудную стенку. Экссудативный перикардит. По мере накопления экссудата и расхождения листков перикарда боли в области сердца уменьшаются и исчезают. Однако больные все же отмечают сохраняющееся ощущение тяжести в области сердца. В более редких случаях могут появиться симптомы, связанные со сдавлением близлежащих органов: трахеи («лающий» кашель); пищевода (нарушение проглатывания пищи - дисфагия); легких (одышка); возвратного гортанного нерва (осиплость голоса). При больших объемах выпота больные нередко занимают вынужденное сидячее положение в постели с наклоном вперед. |