метода Пропедевтика. Методические рекомендации для студентов по подготовек к клиническим практическим занятиям по дисциплине Пропедевтика внутренних болезней
 Скачать 5.48 Mb.
|
|
ЭКГ:регистрируются признаки гипертрофии левого желудочка с систолической перегрузкой: высокий зубец R, косонисходящая депрессия сегмента SТ и отрицательный зубец Т в I, II, aVL, V5, V6 отведениях. Нередко наблюдаются признаки коронарной недостаточности. Рентгенологически наблюдаются гипертрофия левого желудочка, подчеркнутая сердечная талия (аортальная конфигурация сердца), расширение восходящей части аорты. Эхокардиоскопияпозволяет оценить площадь аортального отверстия и состояние аортальных клапанов, толщину стенки и размеры полости левого желудочка, состояние его сократительной функции. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА чаще бывает относительной и возникает вторично вследствие растяжения правого атриовентрикулярного отверстия в процессе декомпенсации митральных или аортальных пороков сердца. Органическая недостаточность этого клапана встречается редко и связана с ревматическим эндокардитом, травмами с разрывом папиллярных мышц трехстворчатого клапана. Гемодинамика. При неполном смыкании створок трикуспидального клапана в систолу часть крови возвращается из правого желудочка в правое предсердие, а также в вены большого круга. Одновременно в правое предсердие поступает обычное количество крови из полых вен. Вследствие этого оно расширяется (тоногенная дилатация) и затем гипертрофируется. Правый желудочек, получая большее, чем в норме, количество крови, также расширяется и гипертрофируется. Таким образом, компенсация при этом пороке осуществляется за счет усиленной работы правого предсердия и правого желудочка, который ослабевает скорее, чем левый. В связи с малыми компенсаторными возможностями правых отделов сердца формируются венозная гипертензия и венозный застой крови в нижних конечностях, 341 органах брюшной полости, т. е. развивается застой в большом круге кровообращения. Клиника недостаточности трехстворчатого клапана определяется выра- женностью венозного застоя в большом круге кровообращения. У больных появляется набухание шейных вен, отеки на ногах, ощущение тяжести в правом подреберье и гепатомегалия, асцит и повышение венозного давления. Длительный венозный застой в большом круге кровообращения приводит к нарушению функции не только печени, но и других органов пищеварительной системы и почек. Осмотр:кожные покровы цианотичные (акроцианоз), иногда желтушные из-за нарушения функций печени и развития кардиогенного цирроза печени. Шейные вены набухшие, отмечается положительный венный пульс вследствие регургитации крови из правого желудочка в правое предсердие во время систолы. Для определения положительного венного пульса можно воспользоваться следующим приемом: при прижатии яремной вены пальцем ее пульсация ниже пальца продолжается, а выше – исчезает. Это указывает на то, что венный пульс обусловлен трикуспидальной недостаточностью. В области правого подреберья можно наблюдать истинную венную пульсацию печени, которая обусловлена обратным кровотоком из желудочка в предсердие и полые вены через неприкрытое атриовентрикулярное отверстие во время систолы, что приводит к повышению давления в предсердии и затрудняет опорожнение шейных и печеночных вен. Пульсацию печени при этом пороке можно обнаружить следующим образом: если положить одну руку на переднюю поверхность печени, а другую подвести снизу, то легко заметить, что руки удаляются одна от другой. Это означает, что печень, переполняясь кровью во время систолы, увеличивается во всех размерах, набухает. При ложной пульсации печени, обусловленной усиленно пульсирующей брюшной аортой, например, в связи аортальной недостаточностью, подниматься и опускаться будет только та рука, которая лежит на передней поверхности печени. Для больных с трикуспидальной недостаточностью характерен так называемый симптом «рефлюкса», или обратного кровотока. Он заключается в том, что при надавливании на печень снизу вверх появляется значительное набухание яремных вен. При осмотре области сердца можно отметить выраженную правожелудочковую пульсацию, но в отличие от сердечного толчка при митральном стенозе для этой пульсации характерно систолическое втяжение и диастолическое выпячивание грудной клетки. Систолическое втяжение грудной клетки в области правого желудочка обусловлено уменьшением его объема, так как в этот период большое количество крови поступает в печеночные вены, что приводит к набуханию печени. Наоборот, переполнение правого желудочка и выбухание грудной клетки в его области в фазу диастолы сочетается с уменьшением размеров печени. Поэтому можно ощутить характерные качательные движения рук, если положить одну руку 342 на грудную клетку в области правого желудочка, а другую – на область печени. Перкуссия: определяется смещение границ сердца вправо за счет увеличения правого предсердия и правого желудочка. Аускультация:выявляется ослабление первого тона у основания мечевидного отростка грудины и систолический шум, иррадиирующий в третье – четвертое межреберье справа от грудины и усиливающийся на вдохе (признак Риверо – Корвалло). Второй тон на легочной артерии может быть ослаблен из-за снижения давления в малом круге кровообращения. Заключение об органической природе трикуспидальной недостаточности делают в том случае, если при улучшении состояния больного и восстановлении компенсации систолический шум у мечевидного отростка не исчезает, а наоборот, нарастает. При относительной недостаточности трехстворчатого клапана улучшение кровообращения может привести к исчезновению этого шума. Также исчезают и другие признаки порока – положительный венный пульс, пульсация печени. Пульс при трехстворчатой недостаточности, как правило, становится малым и частым вследствие тяжелой сердечной недостаточности. Артериальное давление чаще понижено, венозное давление – возрастает. ЭКГ:регистрируются высокие, остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, V 1 («Р-pulmonale») и признаки гипертрофии правого желудочка. Эхокардиография:могут быть выявлены признаки дилатации правого предсердия и правого желудочка, систолическая регургитация через правое предсердно–желудочковое отверстие. Рентгенография: отмечается увеличение правых отделов сердца и тени верхней полой вены. ТРИКУСПИДАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ в изолированном варианте встречается редко. Чаще он сочетается с дефектом межжелудочковой перегородки, незаращением боталлова протока, со стенозом легочной артерии и другими пороками. Приобретенный трикуспидальный стеноз всегда имеет ревматическую этиологию. Гемодинамика. В патогенезе гемодинамических нарушений при этом пороке ведущую роль играет повышение давления в правом предсердии и высокий градиент давления между правым предсердием и правым желудочком. Градиент возрастает во время вдоха и уменьшается во время выдоха. В связи с высоким предсердно-желудочковым градиентом давления линейная скорость кровотока во время диастолы через суженное отверстие возрастает и формируется турбулентное завихрение крови. Это приводит к образованию в месте выслушивания трехстворчатого клапана диастолического шума с пресистолическим усилением (при сохранении синусового ритма). При мерцательной аритмии скорость кровотока через правое атриовентрикулярное отверстие снижается и образуется затухающий протодиастолический шум. Прогибание ригидных створок суженного клапана может быть причиной появления «щелчка» или «тона открытия» трехстворчатого клапана у основания мечевидного отростка грудины. Поскольку возможности формирования компенсаторной гипертрофии 343 тонкостенного правого предсердия ограничены, оно рано расширяется. В венах большого круга кровообращения возникает гипертензия и застой крови. Клиника. Основными проявлениями трикуспидального стеноза являются выраженный постоянный и распространенный цианоз, одышка, набухание шейных вен, отеки, асцит, гепатомегалия. Аускультация:у основания мечевидного отростка грудины определяются усиленный первый тон, второй тон, добавочный третий тон («тон открытия» трикуспидального клапана), а также диастолический шум, усиливающиеся на вдохе. Рентгенологически в ряде случаев удается обнаружить расширение правого предсердия и верхней полой вены. ЭКГ:определяется значительное увеличение зубца Р в отведениях II, III, аVF и V 1 без признаков гипертрофии правого желудочка. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНОВ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ – это один из наиболее редких приобретенных пороков сердца. Он развивается в результате ревматического, септического, склеротического или сифилитичес- кого поражения. Относительная недостаточность клапанов легочной артерии наблюдается чаще. Она связана со значительным расширением легочного ствола и правого желудочка при заболеваниях, протекающих с легочной гипертензией. Гемодинамика. Недостаточность клапанов легочной артерии характеризуется регургитацией крови во время диастолы из легочной артерии в правый желудочек, который расширяется и гипертрофируется. Клиника. Больные жалуются на одышку, сердцебиение, утомляемость, приступы сухого кашля. Осмотр:отмечается выраженный цианоз, акроцианоз, появляется сердечный толчок, резко набухают шейные вены. Перкуторно:смещение правой границы сердца вправо за счет увеличения правого желудочка и расширения сосудистого пучка. Аускультация:во втором межреберье слева от грудины регистрируется диастолический шум, усиливающийся на вдохе. Шум проводится вдоль грудины к мечевидному отростку. При относительной недостаточности клапанов легочного ствола второй тон приобретает резкий металлический оттенок. Рентгенологическивыявляются гипертрофия правого желудочка, выбухание и удлинение дуги легочного ствола. ЭКГ: наблюдаются признаки гипертрофии правого желудочка. СТЕНОЗ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ редко бывает изолированным. Обычно он встречается при ревматизме в сочетании с недостаточностью клапана легочного ствола и в комбинации с поражением других клапанов. Гемодинамика. Патогенез гемодинамических нарушений при этом пороке связан с наличием высокого градиента давления между правым желу- дочком и легочным стволом. Повышение давления в правом желудочке способствует развитию его гиперфункции, а затем – компенсаторной 344 гипертрофии. Значительного увеличения полости правого желудочка обычно не происходит. Поскольку в период систолы правого желудочка кровоток через суженное отверстие легочной артерии происходит с большой скоростью, возникают турбулентные завихрения крови, являющиеся причиной появления систолического шума изгнания. Увеличение бокового давления над клапаном приводит к развитию постстенотического расширения легочного ствола. Клиника. Больные предъявляют жалобы на одышку, быструю утомляемость, стенокардитические боли. Нередко первые жалобы связаны с развитием правожелудочковой недостаточности. Аускультация. Отмечается раздвоение второго тона над легочной артерией, усиливающееся на высоте вдоха. Основной аускультативный симптом этого порока – грубый систолический шум во втором межреберье слева от грудины. Здесь же возможно появление систолического дрожания. Нередко удается обнаружить венозную пульсацию яремных вен и печени, возникающую в результате мощной систолы правого предсердия, необходимой для нагнетания крови в ограниченно растяжимый правый желудочек. Рентгенологически отмечается увеличение правого желудочка и выбухание конуса легочного ствола, а также обеднение сосудистого легочного рисунка. ЭКГ:регистрируются признаки гипертрофии правого желудочка и блокады правой ножки пучка Гиса. СОЧЕТАННЫЕ И КОМБИНИРОВАННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА встречаются значительно чаще, чем изолированные. Особенно часто наблю- дается сочетанный митральный порок, характеризующийся наличием мит- ральной недостаточности и митрального стеноза. Ревматическое поражение клапанного аппарата вначале проявляется недостаточностью митрального клапана, к которому впоследствии присоединяется стеноз. Больных беспокоит одышка, сердцебиение, боли и перебои в работе сердца. Характерно развитие сердечный астмы, отека легких, мерцательной аритмии, тромбоэмболий, гепатомегалии и асцита. Гемодинамика при сочетанном митральном пороке зависит от прева- лирования стеноза или недостаточности клапана. Если умеренный митральный стеноз сочетается со значительной ригидностью створок митрального клапана, то развивается выраженная регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы. В этом случае будет доминировать клиника митральной недостаточности. В остальных случаях в клинике сочетанного митрального порока преобладают признаки стеноза. С течением времени у больных сочетанным митральным пороком развивается легочная гипертензия, приводящая к повышению давления в правом желудочке, развитию относительной недостаточности трехстворчатого клапана и правожелудочковой недостаточности. Диагностика сочетанного митрального порока основывается на наличии симптомов митрального стеноза и митральной недостаточности. К ним относятся систолический и 345 диастолический шум на верхушке сердца, акцент второго тона на легочной артерии, гипертрофия левого и правого желудочков. Сочетанный аортальный порок сердца характеризуется наличием стеноза и недостаточности аортального клапана. Развивается в результате ревматизма, инфекционного эндокардита, атеросклероза и сифилиса. Гемодинамические нарушения обусловлены значительной перегрузкой левого желудочка, свойственной как стенозу аорты, так и недостаточности аортального клапана. Регургитация крови из аорты в левый желудочек увели- чивает вызванную стенозом объемную перегрузку левого желудочка. На фоне гиперфункции и выраженной гипертрофии левого желудочка при сочетанном аортальном пороке быстро развивается его дилатация и декомпенсация порока. Снижение конечного диастолического давления в аорте увеличивает степень коронарной недостаточности гипертрофированного миокарда. Течение сочетанного аортального порока отличается от изолированных пороков аортального клапана более быстрым развитием левожелудочковой сердечной и коронарной недостаточности, а также более частым развитием осложнений. Диагноз сочетанного аортального порока не сложен. На преобладание недостаточности аортальных клапанов указывают такие симптомы, как скачущий пульс, высокое пульсовое и низкое диастолическое давление. О преобладании стеноза судят по несоответствию слабого пульса усиленному верхушечному толчку, уменьшению пульсового давления и т.д. Комбинированные двухклапанные и трехклапанные пороки сердца являются еще более тяжелыми и прогностически неблагоприятными. Декомпенсация обычно наступает раньше и ее симптомы отличаются рефрактерностью к проводимому лечению. Наличие комбинированных пороков сердца часто не позволяет полностью проявиться отдельным признакам клапанных пороков, поскольку механизм их развития встречает противодействие в условиях нарушения гемодинамики, свойственной другому пороку. Так, характерный для аортальной недостаточности скачущий пульс не развивается при наличии митрального стеноза. Формирование трикуспидальной недостаточности при митральном пороке уменьшает застой крови в малом круге кровообращения. Тем не менее, присоединение одного порока к другому обычно усугубляет гемодинамические нарушения. Так, при комбинации митральной и аортальной недостаточности наблюдается особенно значительная объемная перегрузка левого желудочка. При комбинации митральной недостаточности и аортального стенозарегургитация крови во время систолы из левого желудочка в левое предсердие существенно повышается из-за сопротивления кровотоку на уровне аортального клапана. В большей степени, чем при изолированном аортальном стенозе уменьшается и ударный объем сердца. Для комбинации митрального стеноза и аортальной недостаточности характерно уменьшение выраженности сосудистых симптомов аортальной недостаточности из-за снижения сердечного выброса. В этом случае возникают трудности диагностики и 346 митрального стеноза, поскольку они могут быть обусловлены самим аортальным пороком (шум Флинта, как следствие функционального митрального стеноза из-за приподнимания передней створки митрального клапана током возвращающейся из аорты в диастолу крови; признаки «митрализации» аортального порока). Тем не менее, «хлопающий» первый тон у верхушки, раздвоение второго тона на легочной артерии, резкое расширение левого предсердия, митральная конфигурация сердца при отсутствии выраженных ЭКГ-признаков гипертрофии левого желудочка заставляют заподозрить наличие митрального стеноза. На митральный стеноз при данном комбинированном пороке указывают и такие клинические симптомы, как цианоз, кровохарканье и мерцательная аритмия. При комбинации митрального и аортального стеноза до наступления декомпенсации аортального порока в клинической картине преобладают признаки митрального стеноза. Систолическое дрожание на аорте часто не выражено, а систолический шум над аортой выслушивается слабо из-за снижения градиента давления между левым желудочком и аортой. Прогноз при комбинации митрального и аортального стеноза благоприятнее, чем при декомпенсации изолированного аортального порока, приводящей к его «митрализалии». |