метода Пропедевтика. Методические рекомендации для студентов по подготовек к клиническим практическим занятиям по дисциплине Пропедевтика внутренних болезней
 Скачать 5.48 Mb.
|
|
2. Больная К., 39 лет, в течение 15 лет страдает артериальной гипертензией, но прежде не обследовалась. В анамнезе заболевание почек. Ухудшение состояния в день поступления. Жалобы на интенсивную головную боль, головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, ноющую боль в области сердца, сердцебиение, ощущение познабливания. Больная возбуждена, АД 240/120 мм рт. ст. Верхушечный толчок усилен, разлитой, локализуется в 6-м межреберье на 1,5 см кнаружи от левой срединно-ключичной линии. Тоны сердца громкие, акцент 2- го тона во 2-м межреберье справа от грудины, ритм правильный, ЧСС 94 в 1 мин. Отмечается пастозность век. Мочеиспускание не нарушено. Болезненность при пальпации почек и мочевого пузыря не определяется. Поколачивание по поясничной области безболезненно с обеих сторон. Каким может быть заключение по диагнозу? Занятие 7: Атеросклероз. Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия ЦЕЛЬ: научиться выявлять клинические проявления атеросклероза; диагностировать стенокардию на основании данных клинического обследования, результатов лабораторных методов исследования и ЭКГ. ЗАДАЧИ: 1. Изучить основные клинические симптомы и методы диагностики атеросклероза. 2. Научиться выявлять признаки стенокардии при проведении клинического обследования больных. ВОПРОСЫ, ПОДЛЕЖАЩИЕ ИЗУЧЕНИЮ 1. Этиопатогенез, симптоматология, стадии и методы диагностики атеросклероза. 2. Этиопатогенез ишемической болезни сердца. Классификация. 3. Клиническая симптоматика при стенокардии. Методы диагностики. Функциональные нагрузочные пробы. АТЕРОСКЛЕРОЗ – патологический процесс, приводящий к изме- нению стенки артерий в результате накопления липидов, образования фиб- розной ткани и формирования бляшки, сужающей просвет сосуда. Атерос- клероз клинически проявляется общими и/или местными расстройствами кровообращения, часть из которых выделена в отдельные нозологические формы. Наиболее часто атеросклеротический процесс развивается в аорте, бедренных, подколенных, большеберцовых, венечных, внутренней и наружной сонных артериях и артериях мозга. Атеросклеротические изменения, как правило, возникают в местах бифуркации аорты и артерий. Осложнения атеросклероза обусловливают 1/2 всех смертельных случаев и 1/3 смертельных случаев у лиц в возрасте 35–65 лет. 63 362 Этиопатогенез. Атеросклеротические изменения происходят во внутренней оболочке артерий. Этот процесс протекает в три стадии: жировая полоска, фиброзная бляшка и комплексные нарушения. Стадии атерогенеза: 1. Жировая полоска – раннее морфологическое проявление атеросклероза. С момента рождения человека в сосудах можно обнаружить пятна желтоватой окраски размером 1–2 мм. Эти пятна, являющиеся отложениями липидов, с течением времени увеличиваются и сливаются друг с другом. Гладкомышечные клетки и макрофаги появляются во внутренней оболочке артерий, макрофаги накапливают липиды и превращаются в пенистые клетки. Так возникает жировая полоска, состоящая из гладкомышечных клеток и содержащих липиды макрофагов. 2. Фиброзная бляшка располагается во внутренней оболочке артерий и растѐт эксцентрично, со временем уменьшая просвет сосуда. Фиброзная бляшка имеет плотную капсулу, состоящую из клеток эндотелия, гладкомышечных клеток, Т-лимфоцитов, пенистых клеток (макрофагов), фиброзной ткани, и мягкое ядро, содержащее эфиры и кристаллы холестерина. Холестерин образуется не за счѐт локального синтеза, а поступает из крови. 3. Комплексные нарушения заключаются в уменьшении толщины капсулы фиброзной бляшки менее 65 мкм и нарушении еѐ целостности – появлении трещин, язв, разрывов. Этому способствуют следующие факторы: увеличение зоны атероматоза более чем на 30–40% от общего объѐма фиброзной бляшки (за счѐт накопления холестерина); инфильтрация поверхности фиброзной бляшки макрофагами (более 15% поверхности бляшки), приводящая к асептическому воспалению. Нарушение целостности фиброзной бляшки приводит к прикреплению к ней тромбоцитов, их агрегации, тромбозу и развитию клинической картины, соответствующей расположению фиброзной бляшки (инфаркт миокарда, ишемический инсульт и т.д.), в связи с частичным или полным прекращением кровотока в поражѐнных сосудах. Клиника. Длительное время (несколько десятилетий) атеросклеротический процесс протекает скрыто, и только потом появляются клинические признаки. Они зависят от преимущественной локализации процесса и степени обструкции сосудистого русла. Существуют типичные места преимущественной локализации атеросклеротического процесса: передняя межжелудочковая ветвь левой венечной артерии, бифуркация сонных артерий, проксимальные части почечных артерий. Внешними признаками атеросклеротического процесса могут быть ксантомы (бугристые образования в области суставов, ахилловых сухожилий, обусловленные отложением холестерина), ксантелазмы (различной формы пятна на коже желтовато-оранжевого цвета, часто возвышающиеся, обусловленные отложением в коже холестерина и триглицеридов) и сенильная дуга на роговице (полоска желтоватого цвета по краю роговицы). Клинические проявления атеросклероза зависят от локализации патологического процесса. 363 Атеросклероз аорты. При физикальном обследовании выявляются следующие симптомы: Пальпация – усиленная пульсация дуги аорты в яремной ямке. Перкуссия – увеличение ширины сосудистого пучка более 6 см. Аускультация – акцент II тона во II межреберье справа от грудины, функциональный систолический шум над аортой. При подъеме рук кверху и отклонении головы назад у некоторых больных может определяться усиление функционального систолического шума и громкости II тона (симптом Сиротинина-Куковерова). Повышение систолического АД вплоть до развития гемодинамически обусловленной систолической АГ с увеличением пульсового АД. Пульс на лучевой артерии становится большим и высоким. При осмотре и пальпации атеросклеротически измененных артерий (лучевых, плечевых, темпоральных и др.) определяется их плотность, извитость и неравномерность утолщения стенок. В некоторых случаях может наблюдаться асимметрия АД и артериального пульса на руках. Если разница систолического АД на обеих руках превышает 10–15 мм рт. ст., это нередко может свидетельствовать о нарушении проходимости по одной из ветвей дуги аорты, в том числе вызванном наличием атеросклеротической бляшки у места отхождения подключичной артерии или брахиоцефального ствола. При физикальном обследовании у пациентов с аневризмой аорты обнаруживаются следующие симптомы: тенденция к повышению АД, при аневризмах дуги аорты – асимметрия артериального пульса и АД; локальная патологическая пульсация грудной клетки (в югулярной ямке или во II межреберье справа от грудины); перкуторное расширение сосудистого пучка вправо (симптом Потена), особенно при аневризме восходящего отдела аорты; металлический акцент II тона над аортой; систолический шум во II межреберье справа от грудины; симптом Сиротинина – Куковерова. При аневризме проксимального отдела восходящей аорты наблюдаются симптомы аортальной недостаточности: диастолический шум во II межреберье справа от грудины, снижение диастолического АД, синхронное пульсу покачивание головы (симптом Мюссе). Атеросклероз брюшной аорты. При атеросклеротическом сужении непарных висцеральных ветвей брюшной аорты в большинстве случаев развивается клиническая картина абдоминальной ишемической болезни. У таких больных определяется умеренная болезненность при пальпации живота, особенно в его верхних отделах. У большинства больных выслушивается функциональный систолический шум в эпигастральной области. Атеросклероз коронарных артерий (ишемическая болезнь сердца). Физикальное исследование при ИБС описано в соответствующем разделе. Атеросклероз церебральных сосудов. При атеросклеротическом поражении церебральных артерий развивается дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП). На первой стадии ДЭП при осмотре можно выявить лишь легкие проявления (дизартрию, патологические аксиальные рефлексы), оживление сухожильных рефлексов, снижение постуральной устойчивости, 364 уменьшение длины шага, замедленность ходьбы. Во второй стадии выявляются клинически явные когнитивные нарушения, связанные с дисфункцией лобных долей: снижение памяти, замедленности психических процессов, нарушения внимания, мышления, способности планировать и контролировать свои действия. Появляются легкие тазовые расстройства, вначале в виде учащенного мочеиспускания в ночное время. На этой стадии страдает профессиональная и социальная адаптация больного, но он сохраняет способность обслуживать себя. Для третьей стадии характерны те же симптомы, но их инвалидизирующее влияние существенно возрастает. Развивается деменция разной степени выраженности, грубые эмоционально- личностные нарушения, нарушения ходьбы и постурального равновесия с частыми падениями, выраженные мозжечковые расстройства, тяжелый паркинсонизм, недержание мочи. Атеросклероз периферических артерий. При осмотре пораженной конечности выявляют признаки нарушенной трофики: бледность и похолодание кожных покровов, гипотрофия и атрофия мышц, трофические изменения (сухая и шелушащаяся кожа, гиперкератоз, дистрофия ногтей и часто их грибковое поражение, отсутствие оволосения). Характерен цианоз или синюшно-красный цвет кожи пальцев и стопы, особенно в вертикальном положении или сидя. Цианоз является признаком прогрессирующих нарушений артериального кровотока. Возможно наличие медленно заживающих язв и некрозов в области пальцев и стоп. При пальпации определяется ослабление или отсутствие пульсации на артериях конечностей. Определение пульсации может быть затруднено, а иногда и невозможно, особенно при наличии у пациента мерцательной аритмии, периферических отеков или у пациентов с длительным анамнезом сахарного диабета или с явлениями почечной недостаточности. Ослабление или отсутствие пульсации можно выявить на обеих артериях стоп: на артерии тыла стопы и задней большеберцовой артерии. Уже на ранних стадиях хронической артериальной недостаточности нижних конечностей можно выявить замедление времени, с которым капилляры пальцев ног заполняются кровью. Для этого сдавливают ногтевое ложе большого пальца ноги и сравнивают скорость восстановления кровотока в капиллярах после прекращения воздействия. При аускультации над стенозированной бедренной артерией, а в части случаев и над проекцией брюшной аорты можно выслушать систолический шум (следует помнить, что при полной окклюзии артерии шум по понятным причинам может отсутствовать вообще). Локализацию стеноза можно определить при аускультации сосудов: турбулентный поток приводит к появлению систолического шума, точка максимальной интенсивности которого соответствует локализации стеноза. Важное диагностическое значение имеет измерение АД на нижних конечностях. Для этого АД определяют на бедренных артериях в положении пациента на животе. Звуки Короткова выслушивают при этом в подколенных ямках. В норме систолическое АД на нижних конечностях примерно на 20 365 мм рт. ст. выше, чем на верхних, и колеблется в пределах 140–160 мм рт. ст. Если систолическое АД на нижних конечностях ниже, чем на верхних, по меньшей мере на 20 мм рт. ст., следует думать о нарушении проходимости по брюшной аорте или артериям нижних конечностей. Атеросклероз почечных артерий. При физикальном исследовании выявляются следующие симптомы: повышение АД, часто трудно поддающееся терапии; над областью сужения почечной артерии иногда выслушивается систолический шум; на поздних стадиях болезни выявляются симптомы хронической почечной недостаточности. Лабораторные методы диагностики атеросклероза заключаются в определении нарушений липидного профиля (выявление дислипидемий) и общего холестерина в плазме крови. В практике у больных даже без клинических проявлений сердечно-сосудистых заболеваний встречается различное содержание общего холестерина и липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), классификация которых представлена в таблице 3. Таблица 3 - Варианты гиперхолестеринемий Характеристика содержания Общий холестерин, ммоль/л ЛПНП, ммоль/л Оптимальное менее 5,0 менее 3,0 Умеренно повышенное ≥ 5,0-5,9 ≥ 3,0-3,9 Высокое ≥ 6,0 ≥ 4,0 Под ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА (ИБС) понимают патологическое состояние, развивающееся при нарушении соответствия между потребностью в кровоснабжении сердца и его реальным осуществлением. Это несоответствие может возникать при сохраняющемся на определенном уровне кровоснабжении миокарда, но резко возросшей потребности в нем, при сохраняющейся потребности, но упавшем кровоснабжении. Особенно выражено несоответствие в случаях снижения уровня кровоснабжения и возрастающей потребности миокарда в притоке крови. Адекватность коронарного кровоснабжения метаболическим запросам миокарда определяется тремя основными факторами: величиной коронарного кровотока, составом артериальной крови (в первую очередь степенью ее оксигенации) и потребностью миокарда в кислороде. В свою очередь, каждый из этих факторов зависит от ряда условий. Так, величина коронарного кровотока обусловливается уровнем кровяного давления в аорте и сопротивлением коронарных сосудов. Кровь может быть менее богатой кислородом, например при анемии. Потребность миокарда в кислороде может резко увеличиваться при значительном повышении артериального давления, при физической нагрузке. Нарушение баланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой приводит к ишемии миокарда, а в более выраженных случаях – к его ишемическому некрозу. Клиническая классификация ИБС (ВКНЦ АМН СССР, 1984) с добавлениями. 366 1. Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца). 2. Стенокардия. 2.1. Стабильная стенокардия (с указанием функционального класса). 2.2. Нестабильная стенокардия: 2.2.1. Впервые возникшая стенокардия (ВВС). 2.2.2. Прогрессирующая стенокардия (ПС). 2.2.3. Ранняя постинфарктная или послеоперационная стенокардия. 2.3. Спонтанная (вазоспастическая, вариантная, Принцметала) стенокардия. 3. Безболевая ишемия миокарда. 4. Микроваскулярная стенокардия («синдром Х»). 5. Инфаркт миокарда. 5.1. Инфаркт миокарда с зубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный). 5.2. Инфаркт миокарда без зубца Q (мелкоочаговый). 6. Постинфарктный кардиосклероз. 7. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии). 8. Нарушения сердечного ритма и проводимости (с указанием формы). Первичная остановка кровообращения – внезапная смерть, предположительно связанная с электрической нестабильностью миокарда, если отсутствуют признаки, позволяющие поставить другой диагноз. Чаще всего внезапная смерть связана с развитием фибрилляции желудочков. Если реанимационные мероприятия не проводились или не были эффективными, то первичная остановка кровообращения классифицируется как внезапная смерть, которая и служит острым финальным проявлением ИБС. Стенокардия напряжения характеризуется преходящими приступами болей, вызываемых физической нагрузкой или другими факторами, ведущими к повышению потребности миокарда в кислороде. Как правило, боль исчезает в покое или при приеме нитроглицерина под язык. По величине физической нагрузки (ФН), вызывающей боль, определяемой ориентировочно (опросом о переносимости бытовых нагрузок) стенокардия напряжения подразделяется на четыре функциональных класса (ФК). ФК 1 – обычная, повседневная физическая активность (ходьба, подъем по лестнице) не вызывает приступов. Они появляются лишь на фоне чрезвычайных, необычных ФН для данного больного или интенсивной, быстро или долго выполняемой физической работы. ФК 2 – небольшое ограничение привычной физической активности. Приступы возникают при обычной нагрузке для данного больного: ходьбе в нормальном темпе по ровной местности на расстояние более 200 м, восхождении на холм или подъеме по лестнице нормальным шагом более чем на 1 этаж. Приступы могут появляться при ходьбе против холодного ветра, после обильной еды или при эмоциональном стрессе ФК 3 – выраженное ограничение физической активности. Приступы возникают при выполнения незначительной ФН (при ходьбе в обычном темпе по ровной местности на расстояние 100–200 м или подъеме по лестнице на один пролет в нормальном темпе). Порог нагрузки, требуемый 367 для развития приступа, может быть снижен провоцирующими факторами (холодная погода, курение, прием пищи). ФК 4 – неспособность переносить любую (малейшую) ФН без дискомфорта. Достаточно часто ангинозный синдром развивается в покое (в случае изменения ЧСС и АД, что может быть в период сна). У большей части больных в анамнезе отмечаются ИМ. Нестабильная стенокардия подразделяется на три формы: Впервые возникшая стенокардия – продолжительность существования менее месяца. Впервые возникшая стенокардия не является однородной. Она может оказаться предвестником или первым проявлением острого инфаркта миокарда, может перейти в стабильную стенокардию или же исчезнуть (регрессирующая стенокардия). Прогрессирующая стенокардия – внезапное увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов загрудинной боли в ответ на нагрузку, которая ранее вызывала боли привычного характера. У больных с прогрессирующей стенокардией изменяется привычный стереотип болей. Приступы стенокардии начинают возникать в ответ на меньшие нагрузки, а сами боли становятся чаще, интенсивнее и длительнее. Больные вынуждены увеличивать дозу принимаемого нитроглицерина, эффект от него снижается. Присоединение приступов стенокардии покоя к приступам стенокардии напряжения часто указывает на прогрессирующее течение заболевания. Спонтанная стенокардия характеризуется приступами загрудинной бо- ли, возникающими без видимой связи с факторами, ведущими к повышению потребности миокарда в кислороде. Боль в этих случаях обычно более продолжительна и интенсивна, чем при стенокардии напряжения. Боль хуже уступает действию нитроглицерина. Активность ферментов не повышается. На ЭКГ часто обнаруживается небольшая преходящая депрессия сегмента ST или изменения конфигурации зубца Т. Приступы спонтанной стенокардии могут возникать в результате первичного снижения кровотока в определенном участке коронарного русла, то есть ангиоспазма. В некоторых случаях спонтанной стенокардии во время приступов наблюдается преходящий подъем сегмента ST. Эта форма известна также как особая форма стенокардии, стенокардия Принцметала. |