метода Пропедевтика. Методические рекомендации для студентов по подготовек к клиническим практическим занятиям по дисциплине Пропедевтика внутренних болезней
 Скачать 5.48 Mb.
|
|
клинических вариантов инфаркта миокарда: болевой (ангинозный) вариант (status anginosus) – типичный вариант; астматический вариант (status asthmaticus); абдоминальный вариант (status abdominalis); аритмический вариант; цереброваскулярный вариант; малосимптомное (бессимптомное) начало инфаркта миокарда. Астматический вариант характеризуется приступом сердечной астмы или отека легких. Для абдоминального (гастралгического) варианта характерно появление болей в животе, преимущественно в эпигастральной области, сопровождающихся различными диспепсическими расстройствами (тошнотой, отрыжкой, рвотой, вздутием живота и др.), что может служить причиной диагностических ошибок. Эти клинические проявления наиболее часто сопровождают заднедиафрагмальный инфаркт миокарда. Иногда инфаркт миокарда начинается с клинических симптомов острой сосудистой недостаточности или различных нарушений ритма и проводимости. Цереброваскулярная форма инфаркта миокарда проявляется симптомами острого нарушения мозгового кровообращения, что обусловлено гипоксией мозга. Астматический, абдоминальный, аритмический, цереброваскулярный варианты являются по существу осложнениями инфаркта миокарда. Клинические проявления этих вариантов начала 376 заболевания могут быть самостоятельными (изолированными), но чаще сочетаются с основным клиническим признаком инфаркта миокарда – болевым синдромом. Ангинозный вариант наблюдается в 80–95% случаев. Наиболее характерным признаком начала инфаркта миокарда является приступ интенсивных болей в сердце. В большинстве случаев эта боль отличается от обычного приступа стенокардии существенно большей интенсивностью. Она, как правило, сильная, мучительная, «жестокая», имеет сжимающий, давящий, распирающий, жгучий характер и сопровождается чувством страха смерти, не купируется после приема нитроглицерина. Часто такие боли купируются только после применения наркотических анальгетиков. Продолжительность болевого синдрома свыше 30 минут (достигает 40–60 минут в типичных случаях), иногда сохраняется часы и сутки. В некоторых случаях возможно «волнообразное изменение интенсивности» болей: после предельных по силе болей наступает кратковременное ослабление их интенсивности, но затем боль возникает с новой силой. В отличие от типичного приступа стенокардии, боль при инфаркте миокарда характеризуется более распространенной областью локализации и более широкой зоной иррадиации. Боль, локализуясь за грудиной, часто распространяется на всю прекардиальную область слева и справа от грудины, а также на эпигастральную область. Характерна ее иррадиация в левую руку, плечо, шею, лопатку, в межлопаточное пространство, нижнюю челюсть, в обе руки. Обычно приступ интенсивных болей в сердце сопровождается острой сосудистой недостаточностью: появляется резкая слабость, апатия и адинамия (в тяжелых случаях может быть кратковременное помрачение сознания), потливость, головокружение, похолодание конечностей, сердцебиение. Отмечается снижение АД. Это является следствием рефлекторного расширения вен органов брюшной полости и скелетных мышц с депонированием в них крови, что приводит к гиповолемии, уменьшению притока крови к сердцу, снижению АД и недостаточному кровоснабжению головного мозга. Клинические симптомы острой сосудистой недостаточности очень напоминают клинику истинного кардиогенного шока, обусловленного резким снижением сердечного выброса, но в отличие от него, эти явления кратковременны и проходят самостоятельно или после применения лекарств, повышающих сосудистый тонус. Более чем у половины больных трансмуральным инфарктом миокарда отмечаются проявления острой левожелудочковой недостаточности. На фоне болей или после ее купирования появляется ощущение «нехватки воздуха», «дискомфорта», одышка, усиливающиеся в горизонтальном положении. Причиной этих симптомов является дисфункция левого желудочка, которая способствует повышению конечного диастолического давления в левом желудочке, затем в левом предсердии, венах малого круга кровообращения и венозному застою в легких. У большинства больных трансмуральным 377 инфарктом миокарда, уже в самый ранний период заболевания, отмечаются разнообразные нарушения ритма и проводимости, которые сопровождаются жалобами на сердцебиение и перебои в работе сердца. Физикальное исследование. При общем осмотре больных инфарктом миокарда в первые минуты болевого синдрома (до 1–1,5 часов) может обратить на себя внимание двигательное беспокойство и некоторое возбуждение больного (в отличие от пациентов со стенокардией, которые во время приступа болей стараются не двигаться). Больные с инфарктом миокарда в первые минуты пытаются менять позу, ходить по комнате, садиться, ложиться и т.п. с целью облегчения болевых ощущений. Затем возбуждение проходит, наступает заторможенность. Черты лица заостренные, выражение лица страдальческое. Кожные покровы бледные, цианоз губ, отмечается похолодание конечностей, выраженная потливость, что указывает на развитие острой сосудистой недостаточности (проявления кратковременного болевого шока) или начальные признаки истинного кардиогенного шока. Выраженная одышка, положение ортопноэ в сочетании с влажными мелкопузырчатыми хрипами в нижних отделах легких свидетельствует о наличии острой левожелудочковой недостаточности. Проявлением резорбционно-некротического синдрома (реакция организма на всасывание в кровь некротических масс) является повышение в первые дни заболевания температуры до 38 0 С и выше. Лихорадка сохраняется обычно 3 – 4 дня, реже – около недели. Если температура держится дольше, то это свидетельствует о развитии осложнений (пневмония, инфаркт легкого и др.). Пальпация. Может отмечаться некоторая болезненность в левой прекардиальной области. Перкуссия. Изменение границ сердечной тупости в острейший период инфаркта миокарда, как правило, не наблюдается, либо можно выявить небольшое смещение границ относительной сердечной тупости влево, что обусловлено дилатацией и снижением сократимости левого желудочка. Но если у пациента есть заболевания, сопровождающиеся гипертрофией и дилатацией левого желудочка, то можно выявить смещение кнаружи левой границы относительной сердечной тупости. Аускультация сердца. В острейший период инфаркта миокарда можно выявить несколько признаков: - Ослабление первого тона на верхушке сердца – обусловлено снижением сократительной способности миокарда левого желудочка, его дилатацией и появлением относительной недостаточности митрального клапана вследствие поражения папиллярных мышц. В этом случае, кроме ослабленного первого тона, будет выслушиваться систолический шум, иррадиирующий в подмышечную область. - Ослабление второго тона на аорте при снижении давления в аорте. - Акцент второго тона на легочной артерии появляется при повышении давления в легочной артерии в результате венозного застоя в малом круге кровообращения. 378 - Ритм галопа (протодиастолический или пресистолический) обусловленный появлением патологических III или IV тонов, выслушивается примерно у одной трети больных в остром периоде инфаркта миокарда и свидетельствует о прогрессирующем снижении сократительной способности левого желудочка и его перегрузке. Диагностическое значение этого аускультативного признака возрастает при наличии клинических симптомов левожелудочковой недостаточности (одышка, цианоз, влажные хрипы в легких). - Шум трения перикарда может появляться на 2–4 сутки от начала заболевания. Он обусловлен вовлечением в патологический процесс листков перикарда при асептическом перикардите (расценивается как осложнение инфаркта миокарда). - Синусовая тахикардия в первые 2–3 часа от начала заболевания свидетельствует о выраженной активации симпато-адреналовой системы на фоне болевого синдрома. - Синусовая брадикардия связана с преобладанием парасимпатической нервной системы и часто отмечается при нижнем инфаркте миокарда. Кроме того, брадикардия может быть проявлением синоатриальной блокады или атриовентрикулярной блокады II или III степени. Артериальное давление в первые минуты от начала развития инфаркта миокарда может увеличиваться, что объясняется повышенной активностью симпато-адреналовой системы на фоне болевого синдрома и психоэмоционального стресса. В последующем, при развитии острой сосудистой недостаточности, артериальное давление снижается (преимущественно за счет систолического АД), параллельно отмечается уменьшение наполнения, напряжения и величины пульса, увеличение его частоты. Лабораторная диагностика инфаркта миокарда основана на выявлении воспалительной реакции миокарда и неспецифических показателей тканевого некроза, гиперферментемии, увеличенного содержания в крови миоглобина и тропонинов. Неспецифические показатели тканевого некроза. Реакция организма на возникновение инфаркта миокарда обусловлена распадом мышечных волокон, всасыванием продуктов распада в кровь и асептическим воспалением сердечной мышцы в периинфарктной зоне. Это находит отражение в некоторых лабораторных симптомах: повышение температуры тела (от субфебрильных цифр до 38–39 0 С); лейкоцитоз, как правило, не превышает 12–15 х 10 9 /л; увеличение СОЭ; небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево; анэозинофилия. Повышение температуры тела и лейкоцитоз отмечаются в течение нескольких часов от начала инфаркта миокарда (обычно появляются к концу первых суток) и могут сохраняться в течение недели, но затем снижаются. Длительное сохранение лейкоцитоза (свыше одной недели) может свидетельствовать о развитии осложнений инфаркта миокарда. СОЭ начинает увеличиваться спустя несколько дней от начала 379 заболевания (ближе к концу первой недели) и сохраняется повышенной в течение 2–3 недель и дольше, даже при отсутствии осложнений. Таким образом, к концу первой недели от начала заболевания появляется характерный лабораторный симптом «ножниц», проявляющийся уменьшением количества лейкоцитов в периферической крови и одновременным увеличением СОЭ. Выраженность всех клинико- лабораторных показателей зависит от глубины и площади очага некроза. Маркеры некроза миокарда: Тропонины (I и T) являются наиболее специфичными и чувствительными маркерами инфаркта миокарда. Тропонины I и T входят в состав тропомиозинового комплекса сократительного миокарда и в норме в крови не определяются. Некроз кардиомиоцитов сопровождается быстрым и значительным увеличением концентрации тропонинов I и T уже через 2– 6 часов от начала болевого приступа. Высокий уровень тропонинов сохраняется в течение 1–2 недель от начала инфаркта миокарда. Миоглобин – очень чувствительный, но малоспецифичный маркер, так как увеличение его концентрации в крови может происходить при большой физической нагрузке, болезнях и травмах скелетных мышц, почечной недостаточности и др. Повышение миоглобина отмечается уже через 2–4 часа после болевого приступа на стадии ишемического повреждения сердечной мышцы, т.е. до начала формирования очага некроза, и сохраняется в течение 24–48 часов. Ферменты. Разрушение кардиомиоцитов при инфаркте миокарда и выход освобождающихся ферментов в кровь приводит к повышению их активности в сыворотке крови. Наиболее значимыми для диагностики инфаркта миокарда являются такие ферменты, как креатинфосфокиназа (КФК), особенно ее МВ-фракция (МВ КФК), лактатдегидрогеназа (ЛДГ) и ее изофермент 1 (ЛДГ 1 ), аспартатаминотрансфераза (АсАТ). Креатинфосфокиназа в большом количестве содержится в миокарде, скелетных мышцах, головном мозге и щитовидной железе. Повышение общей КФК происходит уже к концу первых суток от начала инфаркта миокарда, возвращение к норме наблюдается через 3–4 суток. Однако увеличение общей КФК может отмечаться и при тяжелых физических нагрузках, травмах скелетных мышц, мышечной дистрофии, судорогах, длительной иммобилизации, инсультах и других поражениях головного мозга, миокардитах, тромбоэмболии легочной артерии, гипотиреозе, любых хирургических вмешательствах, включая кардиохирургические, и даже при внутримышечных инъекциях. Поэтому КФК является малоспецифичным ферментом для диагностики очага некроза в сердечной мышце. Более специфичным для повреждения сердечной мышцы является повышение МВ-фракции КФК, содержащейся преимущественно в миокарде. Увеличение ее активности можно зафиксировать уже через 4–6 часов от начала ангинозного приступа. Пик активности этого фермента приходится на 12–18 часов и спустя 48–72 часа от начала заболевания показатели активности возвращаются к норме. Информативным является увеличение 380 активности МВ-фракции КФК более 10–13 ЕД/л. Степень повышения активности МВ-КФК коррелирует с размерами инфаркта миокарда: чем больше объем некроза сердечной мышцы, тем выше показатели активности этого фермента. Лактатдегидрогеназа начинает повышение своей активности при инфаркте миокарда через 8–10 часов от начала болевого приступа и достигает максимума через 2–3 суток. Возвращение к норме происходит медленнее, чем у других ферментов – только к 8–14 суткам. ЛДГ присутствует не только в сердечной мышце, но и в других органах и тканях, поэтому повышение ее общей активности возможно при некоторых других клинических ситуациях: шоке, гемолизе эритроцитов, заболеваниях печени, миокардитах, воспалительных процессах любой локализации, тромбоэмболии легочной артерии, недостаточности кровообращения и др. Поэтому изофермент ЛДГ 1 более специфичен для поражения сердца. Динамика его активности сходна с аналогичными показателями общей ЛДГ. Аспартатаминотрансфераза начинает повышать активность при инфаркте миокарда довольно рано – через 4–12 часов от начала клинических проявлений болезни. Максимальное увеличение активности происходит через 24–36 часов, а возвращение к норме – к 4–7 дню. Увеличение активности АсАТ также неспецифично для инфаркта миокарда, так как может наблюдаться при поражении и других органов, в том числе печени. Однако при заболеваниях паренхиматозных органов больше увеличивается АлАТ, а при поражении сердца – АсАТ. Поэтому необходимо вычислять коэффициент Ритиса: отношение АсАТ/АлАТ. При инфаркте миокарда коэффициент Ритиса выше 1,33, а при заболеваниях печени – ниже. Следует помнить, что повышение активности КФК, МВ КФК, ЛДГ, ЛДГ 1 , АсАТ не является строго специфичным для инфаркта миокарда. В то же время отсутствие гиперферментемии не исключает инфаркта миокарда. Поэтому для правильной постановки диагноза необходимо рассматривать результаты показателей активности ферментов в комплексе с оценкой клиники, изменений на ЭКГ и данных других лабораторных и инструментальных методов исследования. Инструментальная диагностика I. Электрокардиография. Электрокардиография инфаркта миокарда с зубцом Q. Нарушение коронарного кровообращения при инфаркте миокарда приводит к формированию трех патологических зон. 1. Зона некроза – патологический зубец Q (продолжительность больше 0,03 сек., глубина – более 1/4 амплитуды следующего за ним зубца R) и уменьшение амплитуды зубца R или появление комплекса QS. 2. Зона ишемического повреждения – смещение сегмента ST выше изолинии (при трансмуральном инфаркте миокарда) или ниже изолинии (при субэндокардиальном повреждении сердечной мышцы). 3. Зона ишемии – «коронарный» (остроконечный, равносторонний) зубец T (высокий положительный зубец Т при субэндокардиальном инфаркте миокарда и отрицательный – при трансмуральном инфаркте миокарда). 381 Динамика ЭКГ в зависимости от стадии заболевания (рис. 2). 1 2 3 Рис. 2. ЭКГ при трансмуральном инфаркте миокарда. 1 – острейшая стадия; 2 – острая стадия; 3 – подострая стадия. 1. Острейшая стадия (до 2-х часов от начала инфаркта миокарда). После прекращения коронарного кровотока в течение нескольких минут в сердечной мышце выявляется зона субэндокардиальной ишемии (обратимый процесс, если восстанавливается кровоток в окклюзированной коронарной артерии). Она характеризуется появлением на ЭКГ высоких «коронарных» зубцов Т и смещением сегмента ST ниже изолинии. На практике эти изменения фиксируются редко. Когда зона ишемического повреждения распространяется до эпикарда, на ЭКГ появляется смещение сегмента ST выше изолинии (элевация ST), которое сливается с положительным зубцом Т, образуя монофазную кривую (так называемая «кошачья спинка») 2. Острая стадия (до 10 суток) характеризуется быстрым (в течение 1– 2 дней) формированием патологического зубца Q, снижением амплитуды зубца R, либо появлением комплекса QS (при трансмуральном инфаркте миокарда). Одновременно сохраняется элевация сегмента ST и сливающийся с ним вначале положительный, а затем отрицательный зубец Т. Через несколько дней сегмент ST начинает «снижаться», что свидетельствует об уменьшении зоны ишемического повреждения. К концу 1-й или в начале 2-й недели заболевания сегмент ST приближается к изолинии, а затем становится изоэлектричным. Следует отметить, что в острый период инфаркта миокарда, кроме прямых признаков, регистрируются так называемые реципрокные («зеркальные», дискордантные) изменения на противоположной основному процессу стенке. Они характеризуются депрессией сегмента ST, высокими 382 положительными остроконечными («коронарными») зубцами Т и увеличением амплитуды зубца R. 3. Подострая стадия (до 28 суток) характеризуется наличием двух зон патологических изменений – некроза и ишемии, что находит отражение на ЭКГ в виде сохранения патологического зубца Q или комплекса QS и отрицательного «коронарного» зубца Т. Сегмент ST находится на изолинии, что свидетельствует об отсутствии в этот период зоны ишемического повреждения. 4. Рубцовая стадия начинается с 29 дня заболевания. В эту стадию сохраненяется патологический (без динамики) зубец Q или комплекс QS, а глубина инвертированного зубца Т уменьшается. В последующем зубец Т может быть положительным, отрицательным либо сглаженным. Окончательное формирование рубца продолжается несколько месяцев. |