метода Пропедевтика. Методические рекомендации для студентов по подготовек к клиническим практическим занятиям по дисциплине Пропедевтика внутренних болезней
 Скачать 5.48 Mb.
|
|
Осложнения тиреотоксикоза. Крайне тяжелым осложнением тиреотоксикоза является тиреотоксический криз(гипертиреоидная кома, базедова кома), который может развиться и при тиреотоксикозе средней степени тяжести. Провоцирующими криз факторами служат недостаточная компенсация тиреотоксикоза в течение продолжительного времени, оперативное вмешательство на щитовидной железе, присоединение какого- либо соматического заболевания, стрессовые ситуации и т.д. Патогенез криза сводится к внезапному и массивному выбросу в кровь тиреоидных гормонов, усугублению явлений относительной надпочечниковой недостаточности. Начало тиреотоксического криза характеризуется повышением температуры тела, возбуждением, сменяющимся адинамией, симптомами обезвоживания организма вследствие рвоты и диареи, резкого падения артериального давления вплоть до потери сознания. Диагностические критерии диффузного токсического зоба: 1. Повышение уровня общего и свободного трийодтиронина и тироксина плазмы крови. 2. Уровень тиротропина сыворотки не изменяется, а при проведении теста с тиролиберином стимуляции тиротропина не выявляется. 3. Отмечается повышение поглощения 131 I более 40 % от индикаторной зоны. При радионуклидной сцинтиграфии обнаруживается диффузное повышения включения изотопа тиреоидной тканью. 4. Отмечается повышение титра LATS и других тиреоидстимулирующих антител. 5. При анализе иммунограммы выявляется снижение числа Т- лимфоцитов и Т-супрессоров; увеличение количества В-лимфоцитов и Т- хелперов; повышение уровней иммуноглобулинов различных классов и иммунных комплексов. 6. В общем анализе крови отмечается лейкопения, относительный и абсолютный лимфоцитоз, тромбоцитопения. 7. В биохимическом анализе крови: гиполипидемия; гипербилирубинемия; гипер-γ-глобулинемия; нарушение толерантности к глюкозе. 8. На электрокардиограмме выявляютя синусовая тахикардия или мерцательная аритмия, высокий вольтаж ЭКГ, снижение интервала ST и отрицательный зубец Т. Лечение.Лечение диффузного токсического зоба может включать ком- плексное терапевтическое лечение, хирургическое лечение и терапию радиоактивным йодом. Комплексная медикаментозная терапия направлена на угнетение активности щитовидной железы и устранение симптомов заболевания. Обязательным условием лечения является создание щадящего режима для больного: необходимо обеспечить психический покой, полноценный сон и питание, рекомендуется избегать перегревания и инсоляции. Диета используется высококалорийная до достижения нормальной массы тела. Рекомендуется исключить из рациона острые блюда, крепкий чай, кофе, шоколад. 430 Основой медикаментозного лечения диффузного токсического зоба является тиреостатическая терапия. Для тиреостатической терапии используют производные имидазола (мерказолил, метимазол, тиамазол); тиоурацила (митилтиоурацил, тиреостат, пропицил); перхлорат калия и препараты лития. Хирургическое лечение диффузного токсического зоба рекомендуется при невозможности перевести больного на поддерживающие дозы тиреостатиков в течение 3 – 6 месяцев, при отсутствии клинико- иммунологической ремиссии в течение 2 лет, при больших размерах зоба (более II ст.), при наличии узловых форм зоба. ГИПОТИРЕОЗ (МИКСЕДЕМА) – заболевание, возникающее, в результате недостаточного обеспечения органов и тканей гормонами щитовидной железы из-за снижения уровня продукции тиреоидных гормонов. Различают первичный (при поражении щитовидной железы) и вторичный (при поражении гипофиза и/или гипоталамуса) гипотиреоз. Самым первым и характерным симптомом является увеличение железы в размере. При объективном обследовании выявляются следующие признаки: холодная, толстая, отечная кожа, нередко желтушность, чаще на ладонях в виде пятен, снижение секреции сальных и потовых желез, ломкость ногтей, волос, бледное, одутловатое, маскообразное лицо (обеднение мимики лица), птоз (опущение верхнего века) и отечность век, выпадение волос наружной трети бровей, отек голосовых связок и языка, приводящий к замедленной, нечеткой речи. Тембр голоса снижается и грубеет. Язык увеличивается и на его боковых поверхностях видны вмятины и следы от зубов. Симптомы со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются в виде снижения АД, брадикардии, одышки, усиливающейся даже при незначительном физическом напряжении, неприятные ощущения и боли в области сердца и за грудиной. Со стороны дыхательной системы наблюдаются снижение вентиляции легких, из-за чего появляется недостаток кислорода и повышение углекислого газа. Больные гипотиреозом склонны к бронхиту, пневмонии, которые отличаются вялым, затяжным течением, иногда без температурных реакций. Имеется ряд желудочно-кишечных расстройств: снижение аппетита, тошнота, метеоризм, снижение тонуса мускулатуры кишечника и желчных путей ведет к застою желчи в пузыре и способствует образованию камней, иногда к кишечной непроходимости. Происходит снижение выделения жидкости почками. Снижение тонуса мочевыводящих путей благоприятствует развитию инфекции. Для больных гипотиреозом характерны нарушения со стороны нервной системы в виде: заторможенности, снижения интеллекта, сонливости днем и бессонницы ночью, замедлением речи, депрессией, повышением раздражимости и нервозности, ухудшением памяти. Также наблюдаются нарушение чувствительности, в основном конечностей, невралгии (воспаление нерва), сопровождающиеся мышечной болью. У детей может проявляться в виде отставания роста скелета и укорочения конечностей. У больных всех возрастов наблюдается мышечная утомляемость, боли в суставах. У 60–70% 431 больных наблюдаются нарушения в составе крови. Происходит снижение всасывания железа и витамина В 12 в желудочно-кишечном тракте, что приводит к развитию «тиреогенной анемии», может наблюдаться незначительное снижение содержания сахара в крови в связи с медленным всасыванием глюкозы. Наиболее тяжелым, нередко смертельным осложнением является гипотиреоидная кома. Возникает обычно при недиагностированном, длительно нелеченном или плохо леченном гипотиреозе. Наиболее характерно для пожилых женщин. Способствуют развитию данного осложнения провоцирующие факторы: охлаждение, особенно сочетающееся с малоподвижностью, отклонения от нормальной работы органов сердечно- сосудистой системы, инфаркт миокарда, острые инфекции, психоэмоциональные и мышечные перегрузки, заболевания или состояния, которые способствуют понижению температуры тела. Гипотиреоидной кома характеризуется следующими симптомами: сухая, бледно-желтушная, холодная кожа; урежение частоты сердечных сокращений (брадикардия); снижение артериального давления (гипотония); редкое дыхание; уменьшение мочевыделения. Диагностика гипотиреоза.Диагноз гипотиреоза в первую очередь ус- танавливают на основании характерных клинических проявлений, а именно, внешнего вида больных и диагностических лабораторных исследований. Функциональная недостаточность щитовидной железы характеризуется снижением содержания в крови гормонов Т3, Т4 и повышением ТТГ. Для диагностики также используют УЗИ щитовидной железы и ЭКГ. Лечение гипотиреоза основано на применении синтетических аналогов гормонов щитовидной железы (тиреоидные препараты). Эффект развивается в течение первого месяца приема лечения. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ – заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, развивающееся в результате воздействия генетических (наследственных) и внешних факторов, и характеризующееся грубым нарушением обмена углеводов с гипергликемией и глюкозурией, а также другими нарушениями обмена веществ. Классификация сахарного диабета (СД) 1. Клинические формы диабета: инсулинзависимый СД (диабет I типа), инсулиннезависимый СД (диабет II типа), другие формы диабета (вторичный или симптоматический СД): эндокринного генеза (синдром Иценко – Кушинга, акромегалия, диффузный токсический зоб, феохромоцитома), диабет при заболеваниях поджелудочной железы (опухоль, воспаление, резекция, гемохроматоз), редкие формы диабета (после приема различных лекарственных препаратов, врожденные генетические дефекты и др.), диабет беременных. 2. Степень тяжести диабета: легкая – нормогликемия, аглюкозурия достигается диетой; средняя – компенсация достигается диетой и сахароснижающими средствами; тяжелая – используется инсулинотерапия, возможны осложнения. 432 3. Состояние компенсации: компенсация (течение диабета, при котором с помощью лечения достигается нормализация уровня глюкозы в крови); субкомпенсация (умеренная гипергликемия – 13,9 ммоль/л); декомпенсация (гипергликемия > 14 ммоль/л, глюкозурия). 4. Острые осложнения диабета: кетоацидотическая кома, гиперосмолярная кома, лактацидотическая кома, гипогликемическая кома. 5. Поздние осложнения диабета: микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия), макроангиопатия, нейропатия. 6. Поражение других органов и систем (энтеропатия, гепатопатия, катаракта, остеоартропатия, дермопатия и др.). 7. Осложнения терапии: инсулинотерапии (местная аллергическая реакция, анафилактический шок, липоратрофия), пероральными сахароснижающими средствами (аллергические реакции, нарушение функции желудочно-кишечного тракта и др.). Патогенез СД I типа. Одной из основных теорий, объясняющих причины его развития, является теория, связанная с вирусной инфекцией и наследственной предрасположенностью. При некоторых наследственных особенностях иммунитета, после того, как будут уничтожены все вирусы, не происходит «отключения» защитных сил организма и антитела продолжают вырабатываться. Начинается атака на клетки собственного организма. Происходит активация Т-лимфоцитов против специфических антигенов, имеющихся на β-клетках больного, что способствует медленной деструкции β-клеток. От момента попадания вируса в организм, до того момента, пока появятся симптомы СД, проходит иногда достаточно много времени. В результате этого организм не может использовать глюкозу, и она накапливается в крови. Недостаточность инсулина приводит к нарушению углеводного, жирового белкового обмена. Снижается проницаемость для глюкозы клеточных мембран в жировой и мышечной ткани, усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез, возникают гипергликемия, глюкозурия, которые сопровождаются полиурией и полидипсией. Снижается образование и усиливается распад жиров, что приводит к повышению в крови уровня кетоновых тел (ацетоуксусной, бета-оксимасляной и продукта конденсации ацетоуксусной кислоты – ацетона). Это вызывает сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза, способствует повышенной экскреции ионов калия, натрия, магния с мочой, нарушает функцию почек. Щелочной резерв крови может уменьшиться. Повышенное поступление неэтерифицированных жирных кислот в печень вследствие липолиза приводит к повышенному образованию триглицеридов. Наблюдается усиленный синтез холестерина. Снижается синтез белка, в том числе и антител, что приводит к уменьшению сопротивляемости инфекциям. Неполноценный синтез белка является причиной развития диспротеинемии. Значительная потеря жидкости вследствие полиурин приводит к обезвоживанию организма. Усиливается выделение из организма калия, хлоридов, азота, фосфора, кальция. СД I типа характеризуется следующими симптомами: повышенной утомляемостью; слабостью; жаждой, чувством сухости во рту; повышенным 433 потреблением жидкости; обезвоживанием организма; учащенным мочеиспусканием; снижением массы тела; зудом кожных покровов; запахом «ацетона» изо рта (кетоацидоз); болями в животе; рвотой. Патогенез СД II типа. Д и а б е т второго т и п а наиболее распространен. Преобладающий пол – женский. Обычно он развивается у людей старше 40 лет и имеющих избыточный вес. У них может быть нормальное, низкое или даже высокое содержание инсулина и, тем не менее, высокое содержание глюкозы в крови и диабет. Тучность может способствовать невосприимчивости к инсулину, т.е. клетки организма не могут использовать инсулин должным образом. Одной из причин этого является отсутствие у клеток достаточного числа рецепторов для инсулина. В этом случае глюкоза не может полностью проникнуть в клетки и накапливается в крови. Симптомы СД второго типа обычно развиваются постепенно в течение длительного времени. Этот диагноз ставится больным обычно старше 30 лет, тучным, с относительно немногими классическими симптомами. У них нет склонности к кетоацидозу, за исключением периодов стресса, тяжелых нагрузок и инфекций. Наиболее характерными являются жалобы на сухость во рту или жажду, которые обусловлены обезвоживанием организма вследствие избыточного выделения жидкости через почки, а также повышения содержания в крови глюкозы, мочевины, натрия. Вследствие осмотического диуреза развивается полиурия (при гликемии выше 9 ммоль/л, глюкоза не полностью реабсорбируется в канальцах почек). Первыми симптомами заболевания могут быть повышанная утомляемость, снижение или повышение массы тела, нарушение зрения (связано с набуханием хрусталика и слабостью аккомодации), кожный зуд и зуд в промежности, пиодермия, фурункулез. Часто наблюдаются головная боль, нарушение сна, раздражительность, боль в области сердца, в икроножных мышцах. В связи со снижением резистентности у больных СД часто развивается туберкулез, воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей (пиелит, пиелонефрит). При осмотре больных сахарным диабетом могут обратить на себя внимание: рубеоз – румянец на щеках, лбу, подбородке, возникающий в результате расширения капилляров у больных сахарным диабетом; желтушную окраску ладоней и подошв (ксантоз), обусловленную нарушением обмена витамина А у больных сахарным диабетом; пузырчатка – чаще встречается при тяжелом диабете, сопровождающемся диабетической нейропатией, проявляется наличием волдырей, обычно – на нижних конечностях, которые появляются при отсутствии в анамнезе предшествующей травмы; диабетический липоидный некробиоз – эритематозные папулы или бляшки (чаще – на передней поверхности голеней), которые трансформируются в кольцевые элементы желтоватого цвета с расширенными кровеносными сосудами центральной атрофией эпидермиса; пальцевые уплотнения – множественные сгруппированные небольшие папулы на разгибательной поверхности пальцев, особенно около 434 суставов; «бархатная» гиперпигментация – наиболее заметна в подмышечных областях, под грудными железами, на шее, кожа выглядит как «грязная»; диабетическая дермопатия – эритематозные папулы или макулы различных размеров, которые превращаются в атрофические рубцовые гиперпигментированные участки на передней поверхности голени. Лабораторная диагностика СД включает в себя прежде всего определение содержания глюкозы в крови натощак. При повторном исследовании уровень гликемии свыше 7,8 ммоль/л свидетельствует о наличие СД, кроме случаев транзиторной гипергликемии при различных острых заболеваниях (нередко хирургических). Гликемический профиль исследуется в течение суток в 9, 12, 15, 18, и 21 ч у больных СД, получающих сахароснижающие препараты. Это позволяет определить не только суточную дозу инсулина, но и правильно распределить препарат в течение суток. Определение глюкозы в моче свидетельствует об уровне гликемии более 8,88 ммоль/л. Это важный диагностический признак, отражающий тяжесть течения болезни. При наличии глюкозурии следует выяснить суточную потерю глюкозы с мочой. Для больных СД характерна глюкозурия как в однократной, так и особенно в суточной моче. Глюкозурический профиль – определение сахара в 3-х порциях мочи, собранных от завтрака до обеда (8 – 14 часов), от обеда до ужина (14 – 20 часов) и от ужина до завтрака (20 – 8 часов). Исследование необходимо для оптимального распределения углеводов в диете и назначения инсулина. Обнаружение ацетона и кетоновых тел в моче и в крови свидетельствует о кетоацидозе. В неясных случаях, а также для выявления нарушения толерантности к глюкозе проводят пробу с нагрузкой глюкозой (глюкозотолерантный тест). При этом исследуют содержание глюкозы в крови натощак и после приема внутрь 75 г глюкозы, растворенной в 250 мл воды. Повторяют измерение глюкозы в крови через 1 и 2 часа. Нормой считается уровень глюкозы крови через 2 часа менее 7,8 ммоль/л, через 1 час – не более чем в 1,5 раза выше от уровня глюкозы крови натощак. Если уровень глюкозы в крови через 2 часа после нагрузки выше 7,8 ммоль/л, но менее 11,0 ммоль/л, ставится диагноз «нарушение толерантности к глюкозе». При уровне глюкозы в крови более 11,0 ммоль/л ставится диагноз «сахарный диабет». Определение гликогемоглобина применяется для определения степени компенсации сахарного диабета и отражает среднее значение уровня глюкозы в крови на протяжении последних 3-х месяцев. По уровню С- пептида, который, в отличие от инсулина, не разрушается в печени, судят о количестве секретируемого инсулина. Фруктозамин в крови отражает гликемию за последние 1–3 недели. Для диагностики сахарного диабета фруктозамин определяют в волосах (1 см волоса от корня дает информацию о гликемии за 1 месяц, 4 см – за последние 4 месяца). Для сахарного диабета характерно повышение содержания ферритина и снижение содержания трансферрина в крови. Эти изменения позволяют рано установить диагноз сахарного диабета. Для диагностики сахарного диабета предложено также 435 определять гликозилированный альбумин (контроль гликемии за предыдущие 7 дней) и гликозилированный фибриноген (гликемия за 4 дня). Осложнения СД.Наиболее характерны сосудистые осложнения: специфические поражения мелких сосудов – микроангиопатии (ангиоретинопатия, нефропатия и другие висцеропатии), нейропатия, ангиопатия сосудов кожи, мышц и ускоренное развитие атеросклеротических изменений в крупных сосудах. Ведущую роль в развитии микроангиопатий играют метаболические и аутоиммунные нарушения. Поражение сосудов сетчатки глаз (диабетическая ретинопатия) характеризуется дилатацией вен сетчатки, образованием капиллярных микроаневризм, экссудацией и точечными кровоизлияниями в сетчатку (I стадия, непролиферативная); выраженными венозными изменениями, тромбозом капилляров, выраженной экссудацией и кровоизлияниями в сетчатку (II стадия, препролиферативная); при III стадии – пролиферативной – имеются вышеперечисленные изменения, а также прогрессирующая неоваскуляризация и пролиферация, представляющие главную угрозу для зрения и приводящие к отслойке сетчатки, атрофии зрительного нерва. Часто у больных СД возникают и другие поражения глаз: блефарит, нарушения рефракции и аккомодации, катаракта, глаукома. Главная причина ухудшения функции почек состоит в нарушении микрососудистого русла, проявляющемся гломерулосклерозом и склерозом афферентных артериол (диабетическая нефропатия) |