Главная страница
Навигация по странице:

  • Морфологические изменения печени

  • Осложнения цирроза печени

  • Диагностика цирроза печени

  • Примеры формулировки диагноза

  • Принципы лечения больных циррозом печени

  • КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ 1. Оцените результаты исследования.

  • 2. Решите ситуационные задачи

  • Занятие 12: Гломерулонефрит. Пиелонефрит. Амилоидоз почек ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ

  • ВОПРОСЫ, ПОДЛЕЖАЩИЕ ИЗУЧЕНИЮ

  • Классификация хронического пиелонефрита.

  • метода Пропедевтика. Методические рекомендации для студентов по подготовек к клиническим практическим занятиям по дисциплине Пропедевтика внутренних болезней


    Скачать 5.48 Mb.
    НазваниеМетодические рекомендации для студентов по подготовек к клиническим практическим занятиям по дисциплине Пропедевтика внутренних болезней
    Дата07.02.2023
    Размер5.48 Mb.
    Формат файлаpdf
    Имя файламетода Пропедевтика.pdf
    ТипМетодические рекомендации
    #924843
    страница59 из 65
    1   ...   55   56   57   58   59   60   61   62   ...   65
    ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ – хроническое прогрессирующее заболевание с
    выраженными
    в
    различной
    степени
    признаками
    функциональной
    недостаточности печени и портальной гипертензией. Цирроз печени характеризуется деструкцией паренхимы и стромы печени, выраженным фиброзом, узелковой регенераторной гиперплазией гепатоцитов с
    «ложными» дольками и шунтами между портальной системой и системой печеночных вен.
    Этиопатогенез. В качестве этиологических факторов цирроза печени выступают вирусные (В, В+Д, С, В+С и др.), аутоиммунный, алкогольный, лекарственный гепатит, обтурационные поражения вне- и внутрипеченочных желчных протоков, венозный застой в печени. Цирротические изменения
    структуры печени развиваются вследствие повторяющихся некрозов ее паренхимы и формирования фиброзных септ, что, наряду с регенерацией сохранившихся гепатоцитов, приводит к образованию «ложных» долек.
    Портальная гипертензия при циррозе печени обусловлена сдавлением печеночных вен фиброзной тканью и узлами регенерации. Увеличение портального давления сопровождается усилением коллатерального кровотока. Образуются анастомозы между воротной веной и нижней или верхней полой венами в передней брюшной стенке, в подслизистом слое нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка, в бассейне мезентериальных и геморроидальных вен. Повышение синусоидального гидростатического давления, гипоальбуминемия, активация ренин- ангиотензин-альдостероновой системы и антидиуретического гормона являются основными факторами развития асцита у больных циррозом печени. Увеличению селезенки (спленомегалии) нередко сопутствует
    синдром гиперспленизма, который проявляется анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией и компенсаторной гиперплазией костного мозга.
    Морфологические изменения печени при циррозе характеризуются некрозами, дистрофией гепатоцитов, их узелковой регенерацией, фиброзом, перестройкой структуры печени и деформацией органа. В соответствии с характером морфологических изменений печени различают мелкоузловой,
    крупноузловой, смешанный и билиарный цирроз печени.
    Клиника цирроза печени характеризуется снижением аппетита и похуданием больных, признаками астенического синдрома, ощущением боли

    409 и тяжести в правом подреберье, симптомами желудочной и кишечной диспепсии, гепатоспленомегалией. Печень при пальпации плотная с неровной бугристой поверхностью и острым краем. Отмечается повышение температуры до субфебрильных, что обусловлено выраженной активностью и декомпенсацией цирроза, а также эндотоксикозом и инфекционными осложнениями. Желтуха является следствием повреждения гепатоцитов или холестаза. Последний также характеризуется кожным зудом, появлением ксантом, геморрагий, остеопороза.
    Объективно: наблюдаются бледная или с грязноватым оттенком кожа, эритема ладоней и подошв («печеночные» ладони, «печеночные» стопы), изменение ногтей («часовые стекла»), пальцы в виде «барабанных палочек»,
    «сосудистые звездочки» (телеангиоэктазии) в области лица, спины, плечевого пояса, красный с гладкой поверхностью («лакированный») язык, проявления геморрагического диатеза, атрофия мышц плечевого пояса.
    Отмечаются эндокринные нарушения в виде гинекомастии, атрофии яичек и импотенции у мужчин, дисменореи, аменореи, бесплодия и выкидышей у женщин.
    Синдром портальной гипертензии у больных циррозом печени клинически проявляется снижением аппетита, ощущением тяжести и тупыми болями в правом подреберье или эпигастральной области, тошнотой, метеоризмом, диареей, расширением вен брюшной стенки, а также пищеводно-желудочных и геморроидальных вен, которые могут быть источником кровотечений. Характерны спленомегалия, гиперспленизм, асцит, симптом «головы медузы» при реканализации пупочной и околопупочных вен.
    Осложнения цирроза печени:кровотечения из пищевода, желудка и
    кишечника, гепаторенальный синдром, печеночная энцефалопатия и
    печеночная кома, тромбоз воротной вены, вторичные инфекции и
    трансформация цирроза в рак.
    Гепаторенальный синдром у больных циррозом печени является следствием гиповолемии и ишемии почек. Он проявляется слабостью, сонливостью, апатией, анорексией, жаждой, сухостью и снижением тургора кожи, мягкими глазными яблоками, олигурией, артериальной гипотонией и геморрагиями.
    Тромбоз воротной вены характеризуется сильными болями в животе, тошнотой, повторной рвотой с кровью, тахикардией, гипотонией, декомпенсацией цирроза печени и портальной гипертензии.
    Исходом цирроза печени является
    развитие
    печеночной
    недостаточности.
    Симптомокомплекс
    нарушений
    деятельности
    центральной
    нервной
    системы,
    возникающий
    при
    печеночной
    недостаточности, называется печеночной энцефалопатией. Клинически она характеризуется неадекватным поведением больного, сонливостью или бессонницей, дизартрией
    (невнятной, нечленораздельной речью), дезориентацией во времени и пространстве, апатией, депрессией или, наоборот, агрессивностью, нарушением координации движений, судорогами.

    410
    Отмечаются также лихорадка и сладковато-гнилостный «печеночный» запах изо рта. Размеры печени при этом могут уменьшаться, что связано с атрофией печени. Крайним проявлением печеночной недостаточности является печеночная кома. При ней наблюдается патологическое дыхание типа Чейна – Стокса или Куссмауля, мидриаз, отсутствие реакции зрачков на свет, угнетение рефлексов и постепенная утрата реакции на болевые раздражители.
    Диагностика цирроза печени: анализ крови общий (признаки анемии, гиперспленизма или, наоборот, лейкоцитоз и ускорение СОЭ при активном циррозе и присоединении вторичной инфекции); биохимические признаки поражения печени (см. биохимические исследования при хроническом гепатите); иммуноглобулины крови; коагулограмма; исследования электролитов крови и показателей кислотно-щелочного состояния; изучение вирусных маркеров; анализ мочи (уробилинурия, билирубинурия); анализ кала (уменьшение стеркобилина, копрологические симптомы нарушения кишечного пищеварения, признаки дисбактериоза); инструментальные методы: УЗИ; компъютерная томография; ЭГДС; ректороманоскопия; биопсия печени (позволяет установить вариант цирроза печени и отдифференцировать его от других заболеваний печени).
    Примеры формулировки диагноза:
    1. Цирроз печени в исходе хронического вирусного гепатита В,
    активная фаза, активность II ст., стадия декомпенсации.
    Осложнения: Портальная гипертензия. Асцит. Варикозное расширение
    вен пищевода. Печеночно-клеточная недостаточность II ст. Печеночная
    энцефалопатия 3ст.
    2. Первичный билиарный цирроз печени, активная фаза, активность II
    ст., стадия субкомпенсации.
    3. Цирроз печени в исходе хронического вирусного гепатита В,
    активная фаза, умеренная степень активности, стадия декомпенсации,
    прогрессирующее течение.
    Осложнения: Синдром портальной гипертензии. Асцит. Варикозное
    расширение вен пищевода II ст. Печеночно-клеточная недостаточность II
    ст.
    Принципы лечения больных циррозом печени во многом совпадают с лечением хронического гепатита. При наличии портальной гипертензии используются

    -адреноблокаторы и нитраты. Развитие асцита требует назначения мочегонных средств, а в тяжелых случаях проведения парацентеза. Для коррекции гипоальбуминемии проводят переливание альбумина и нативной плазмы. При пищеводно-желудочном кровотечении используются средства, ускоряющие свертывание крови, переливание кровезамещающих и плазмозамещающих растворов, средства, снижающие давление в портальной вене.
    КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
    1. Основные этиопатогенетические факторы развития хронического гепатита?

    411 2. Перечислите симптоматологию хронического активного гепатита.
    3. Какие биохимические лабораторные синдромы поражения печени Вы знаете?
    4. Маркеры, используемые для диагностики хронического вирусного гепатита?
    5. Назовите комплекс инструментальных методов исследования печени.
    6. Перечислите основные принципы лечения больных хроническим гепатитом.
    7. Какие этиологические факторы способствуют развитию цирроза печени?
    8. Назовите основные этиопатогенетические факторы цирроза печени.
    9. Какие клинические симптомы характерны для цирроза печени?
    10. Перечислите осложнения цирроза печени. Чем они обусловлены?
    11. Дополнительные методы, используемые для диагностики цирроза печени?
    КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ
    1. Оцените результаты исследования.
    1.1 Свободный билирубин в крови – 38,1 мкмоль/л; связанный билирубин – 34,2 мкмоль/л; щелочная фосфатаза – 300 Ед/л; уробилин в моче (+++); билирубин в моче (+++); стеркобилин в кале (+).
    1.2 Свободный билирубин в крови – 86,1 мкмоль/л; связанный билирубин – 0,3 мкмоль/л; щелочная фосфатаза – 95 Ед/л; уробилин в моче (+++); билирубин в моче (

    ); стеркобилин в кале (+++).
    1.3 Свободный билирубин в крови – 17,5 мкмоль/л; связанный билирубин – 84,2 мкмоль/л; щелочная фосфатаза – 650 Ед/л; уробилин в моче (–); билирубин в моче (+++); стеркобилин в кале (–).
    1.4 Общий белок – 48 г/л: альбумины – 43 %;

    1
    -глобулины – 7,2%,

    2
    - глобулины – 9,8%,

    -глобулины – 32,4%; АлАТ – 128 ЕД/л, АсАТ – 75 ЕД/л, щелочная фосфатаза – 400 Ед/л; тимоловая проба – 7 ЕД; протромбиновый индекс
    – 72 %.
    2. Решите ситуационные задачи
    2.1 Больной Д., 27 лет, предъявляет жалобы на слабость, субфебрильную температуру, тошноту, чувство тяжести в правом подреберье, снижение аппетита.
    Больным себя считает в течение нескольких дней. На третий день от начала заболевания отметил появление иктеричности склер, темной мочи и более светлого, чем обычно, кала. Объективно: язык влажный, обложен белым налетом, живот при пальпации мягкий, чувствительный в правом подреберье, печень выступает из-под реберной дуги на 3,5 см, край острый. Селезенка не пальпируется. Каков Ваш предварительный диагноз? Какие биохимические исследования следует назначить в первую очередь?
    75

    412
    2.2 Больной П., 60 лет, предъявляет жалобы на зуд кожных покровов, особенно по ночам, слабость, раздражительность, головную боль, бессонницу, жидкий стул. При осмотре кожа темно-коричневого цвета со следами расчесов, склеры желтушные, пульс 45 в 1 мин, АД 95/60 мм рт. ст. Моча цвета пива, кал обесцвечен.
    Каков Ваш диагноз? Назначьте дополнительные методы обследования.
    2.3 Больной предъявляет жалобы на ноющую боль в правом подреберье, снижение аппетита, резкое похудание на 6 кг, слабость, неустойчивый стул.
    Объективно: больной истощен, кожные покровы субиктеричные, язык и губы ярко- красные, живот увеличен в объеме за счет асцита, на передней брюшной стенке расширенная венозная сеть, на коже верхней половины туловища «сосудистые звездочки». Перкуторно: размеры печени (по Курлову) 18:16:16 см. О каком патологическом состоянии можно думать и какие исследования надо назначить для верификации диагноза?
    2.4 Больной М., 62 года, жалуется на выраженную слабость, резкое похудание, плохой аппетит и сон, постоянную тошноту, отрыжку, горечь во рту, неустойчивый стул со склонностью к поносам, чувство «тяжести» в правом подреберье, увеличение живота, кровоточивость десен, раздражительность, быструю утомляемость. Со слов родственников, в течение нескольких дней заметили неадекватное поведение больного в виде дезориентации во времени и пространстве, периодическую агрессивность, сменяющуюся сонливостью днем и бессонницей ночью. Около 15 лет назад перенес вирусный гепатит. При осмотре: состояние тяжелое, несколько заторможен, апатичен, речь невнятна, отмечается нарушение координации движений, желтушность кожи и склер. Питание понижено, «сосудистые звездочки» на плечах и груди, геморрагические высыпания на коже, особенно в местах инъекций, увеличение живота за счет метеоризма и наличия жидкости в брюшной полости. Печень выступает из-под правой реберной дуги на 7 см, плотная, безболезненная, поверхность ее бугристая. Селезенка пальпируется, перкуторно размеры – 12 х 15 см.
    Каково мнение по диагнозу? Перечислите все клинические синдромы. Что определяет тяжесть состояния больного? Назначьте дополнительные обследования больного.
    Занятие 12: Гломерулонефрит. Пиелонефрит. Амилоидоз почек
    ЦЕЛЬ
    ЗАНЯТИЯ:
    научиться диагностировать классические проявления наиболее распространенных заболеваний мочевыделительной системы на основании анализа клинической симптоматики и результатов дополнительных исследований.
    ЗАДАЧИ: 1. Изучить симптоматологию острого и хронического гломерулонефрита, пиелонефрита и амилоидоза почек.
    2. Научиться выявлять изменения анализов мочи и биохимических анализов крови при этих заболеваниях.
    3. Научиться назначать комплекс дополнительных инструментальных и функциональных исследований для уточнения патологии органов мочевыделения и правильно их интерпретировать.

    413 4. Закрепить практические навыки обследования больных с заболеваниями мочевыделительной системы.
    5. Научиться диагностировать гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз почек на основании клинических симптомов, полученных результатов физикального и лабораторно-инструментального обследования больных.
    ВОПРОСЫ, ПОДЛЕЖАЩИЕ ИЗУЧЕНИЮ
    1. Хронический пиелонефрит: этиология, патогенез, клиническая симптоматика. Методы диагностики и принципы лечения.
    2. Острый гломерулонефрит. Основные патогенетические механизмы и варианты течения. Клиника. Методы диагностики. Принципы лечения.
    3. Хронический гломерулонефрит. Причины. Механизмы развития.
    Клиника. Методы диагностики. Принципы лечения.
    4. Амилоидоз почек. Причины. Механизмы. Клиника. Диагностика.
    ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТэто заболевание, в основе ко-
    торого лежит неспецифический воспалительный процесс, в который вовле-
    чены почечная лоханка и чашечки, но главным образом почечная паренхима с
    преимущественным поражением интерстициальной ткани. Хронический пиелонефрит – это заболевание, которое сопровождает человека в течение длительного времени. У одних больных после первого эпизода клинической симптоматики заболевание может затихать на долгие годы, а затем вновь проявляться (рецидивировать), у других – обострения развиваются ежегодно, принимая иногда непрерывно рецидивирующее течение. У третьей категории больных заболевание протекает латентно и обнаруживается лишь при развитии почечной недостаточности или других клинических синдромов, в развитии которых имеет значение первичная почечная патология.
    Классификация хронического пиелонефрита.
    По течению болезни: острый, хронический, рецидивирующий.
    По путям проникновения инфекции: восходящий уриногенный, нисходящий гематогенный.
    По особенностям течения: детского возраста, пожилого возраста, у беременных, у больных диабетом, у больных с поражением спинного мозга.
    Вторичный (уриногенный) пиелонефрит: у больных с уролитиазом, у больных туберкулезом почек, при нарушении проходимости мочевых путей.
    Этиология и патогенез. Возбудителем хронического пиелонефрита чаще всего бывает кишечная палочка, стафилококк и другая патогенная и условно-патогенная микробная флора. Хроническому пиелонефриту предшествует и сопутствует бактериурия. Она может отсутствовать при непроходимости мочеточника или образовании гнойника в почечной паренхиме. Предрасполагающими факторами развития пиелонефрита являются нарушение общего состояния организма с ослаблением его иммунологической реактивности, снижением сопротивляемости инфекции в результате переутомления, перенесенных ранее воспалительных процессов, гиповитаминозы, чрезмерное переохлаждение и расстройства кровообращения. Возникновению хронического пиелонефрита способствуют

    414 перенесенные операции, особенно на органах малого таза, воспалительные заболевания гениталий, дисбиоз кишечника, сахарный диабет, подагра, нефрокальциноз, злоупотребление анальгетиками. Наряду с бактериальными факторами возникновению хронического пиелонефрита способствует нарушение функции мочеточника и лоханки почки. Функциональные и органические изменения со стороны верхних и нижних мочевых путей врожденного и приобретенного характера приводят к нарушению их проходимости. Нарушение пассажа мочи чаще всего связано с препятствием в мочевых путях в виде конкремента, сужения, перегиба или сдавления мочеточника опухолью, спайками, увеличенной предстательной железой.
    Нарушение уродинамики приводит к застою мочи в лоханке (уростазу).
    Между почечной тканью и тканью лоханки нет четкой границы, поэтому у больных развиваются рефлюксы – пиеловенозный и пиелососочковый.
    Инфицированная моча попадает в сосочковую зону, где кровоток значительно медленнее, чем в корковом слое. Это создает условия для инфицирования самой почечной ткани. Далее инфекция постепенно распространяется по почечной ткани, захватывает канальцы, а затем и клубочки почек. Интерстициальное воспаление приводит к развитию капиллярно-паренхиматозного блока. Со временем формируется ишемия клубочков, а затем интерстициальный склероз и склерозирование клубочков.
    Гематогенный хронический пиелонефрит является, по сути, вторичным очагом инфекции. Первичный очаг локализуется чаще всего в мочевых путях и половых органах. Нередко инфекция проникает из отдаленного очага
    (тонзиллит, синусит, бронхит, пневмония, карбункул, бактериальный эндокардит). При восходящем уриногенном пиелонефрите инфекция проникает в почку из нижних мочевых путей по просвету мочеточника. Это может произойти при забрасывании инфицированной мочи в мочеточник и лоханку (пузырно-мочеточниковый рефлюкс), а затем из почечной лоханки в паренхиму почки (лоханочно-почечный рефлюкс).
    При двухстороннем хроническом пиелонефрите патологический
    процесс в почках распространяется неравномерно, асимметрично в отличие от гломерулонефрита. В морфологическом аспекте различают 4 стадии хронического пиелонефрита. В первой стадии клубочки сохранены, отмечается равномерная атрофия собирательных канальцев и лимфоцитарная инфильтрация межуточной ткани. Во второй стадии часть клубочков гиалинизируются, развивается более выраженная атрофия канальцев и зон воспалительной инфильтрации. В третьей стадии наблюдается гибель и гиалинизация многих клубочков. В четвертой стадии уменьшается корковое вещество, состоящее в основном из соединительной ткани.
    1   ...   55   56   57   58   59   60   61   62   ...   65


    написать администратору сайта