Главная страница

метода Пропедевтика. Методические рекомендации для студентов по подготовек к клиническим практическим занятиям по дисциплине Пропедевтика внутренних болезней


Скачать 5.48 Mb.
НазваниеМетодические рекомендации для студентов по подготовек к клиническим практическим занятиям по дисциплине Пропедевтика внутренних болезней
Дата07.02.2023
Размер5.48 Mb.
Формат файлаpdf
Имя файламетода Пропедевтика.pdf
ТипМетодические рекомендации
#924843
страница55 из 65
1   ...   51   52   53   54   55   56   57   58   ...   65
Локализация инфаркта миокарда. В зависимости от локализации и распространенности инфаркта миокарда патологические изменения выявляются в различных ЭКГ-отведениях.
1. Инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка:
- переднеперегородочный – V
1
– V
3
;
- передневерхушечный – V
3
, V
4
;
- переднебоковой – I, aVL, V
5
, V
6
;
- переднебазальный (высокий передний) – V
2 4
– V
2 6
и (или) V
3 4
– V
3 6
(дополнительные отведения, когда электроды располагают по 2-му или 3-му межреберью);
- распространенный передний – I, aVL, V
1
– V
6
; реципрокные изменения выявляются в III, II, aVF.
2. Инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка:
- заднедиафрагмальный (нижний) – III, aVF, II;
- заднебазальный – V
7
– V
9
; реципрокные признаки выявляются в V
1
–V
3
- заднебоковой –III, aVF, II, V
5
, V
6
;
- распространенный задний –III, aVF, II, V
5
, V
6
, V
7
– V
9
; реципрокные признаки выявляются в V
1
– V
3
Электрокардиография инфаркта миокарда без зубца Q.
Формирование в сердечной мышце нетрансмуральных очагов некроза, локализующихся, как правило, субэндокардиально или интрамурально, сопровождается появлением на ЭКГ следующих признаков: отсутствие патологического зубца Q или комплекса QS; депрессия сегмента ST (иногда возможна элевация сегмента ST); разнообразные патологические изменения зубца Т (отрицательный симметричный, остроконечный или положительный симметричный «коронарный» зубец Т); появление этих признаков после длительного болевого синдрома и сохранение более 2-х недель (чаще в течение 2–5 недель). Диагноз инфаркта без зубца Q выставляется на основании клинической симптоматики, данных объективного обследования, динамики ЭКГ в комплексе с оценкой результатов лабораторных методов исследования
(маркеры некроза миокарда) и дополнительных инструментальных методов исследования.

383
II. Эхокардиоскопияявляется обязательным методом исследования для диагностики инфаркта миокарда. Она позволяет выявить локальные нарушения сократительной функции миокарда, признаки дилатации полости и возможной аневризмы левого желудочка, наличие внутрисердечных тромбов, изменения перикарда и наличие в нем жидкости, оценить систолическую и диастолическую функцию левого желудочка, состояние клапанного аппарата и наличие относительной недостаточности митрального клапана, уровень давления в легочной артерии и др.
III. Рентгенография органов грудной клеткипроводится с целью диагностики интерстициального отека легких, пневмонии, инфаркта легкого, жидкости в перикарде, гидроторакса и других осложнений.
IV. Коронароангиография (КАГ). Селективная КАГ проводится больным инфарктом миокарда только в тех случаях, когда предполагается оперативное вмешательство на коронарных сосудах, так как выбор метода хирургического лечения определяется характером, распространенностью и локализацией патологического процесса в коронарных артериях. Экстренная
КАГ показана больным инфарктом миокарда, осложненным кардиогенным шоком, тяжелой острой левожелудочковой недостаточностью (в сочетании с острой недостаточностью митрального клапана или разрывом межжелудочковой перегородки), ранней постинфарктной стенокардией или повторными желудочковыми аритмиями.
Осложнения инфаркта миокарда.
1. Ранние осложнения – развиваются в острейшем или остром периодах заболевания. К ним относятся: острая левожелудочковая недостаточность
(сердечная астма, отек легких); кардиогенный шок; различные нарушения ритма (желудочковые и наджелудочковые); различные нарушения проводимости (блокады ножек пучка Гиса, синоатриальные блокады, атриовентрикулярные блокады); острая аневризма левого желудочка; внешние и внутренние разрывы миокарда, тампонада сердца; асептический перикардит; тромбоэмболии.
2. Поздние осложнения: ранняя постинфарктная стенокардия; застойная сердечная недостаточность; синдром Дресслера – аутоиммунное поражение перикарда, плевры, легких, развивается на 2

6 неделе от начала заболевания и характеризуется клиническими проявлениями перикардита, плеврита, пневмонита; хроническая аневризма левого желудочка и др.
Примеры формулировки диагноза.
1. Ишемическая болезнь сердца. Инфаркт миокарда без зубца Q
передне-перегородочный (15.12.2013), острая стадия. Осложнения: ХСН 1
стадия.
Ишемическая болезнь сердца. Инфаркт миокарда с зубцом Q, передний
распространенный (12.02.2013), острая стадия. Осложнения: сердечная
астма, желудочковая экстрасистолия по типу тригемении. НК IIА.
Лечение неосложненного инфаркта миокарда. Все больные инфарктом миокарда должны быть госпитализированы в блок интенсивной терапии или специализированные кардиологические отделения. Принципы

384 терапии, независимо от наличия или отсутствия осложнений, включают в себя:
- Обязательное раннее купирование болевого синдрома (наркотические анальгетики, внутривенная инфузия нитроглицерина).
- Тромболитическая терапия – основной метод восстановления коронарного кровотока у больных острым коронарным синдромом со стойким подъемом сегмента ST. Тромболизис не проводится больным инфарктом миокарда без зубца Q. Наиболее часто в качестве тромболитической терапии используют стрептокиназу, урокиназу, алтеплазу.
-
Антитромботическая и антиагрегантная терапия (аспирин, клопидогрель, блокаторы гликопротеиновых IIb / IIIa рецепторов тромбоцитов).
- Антиишемическая терапия – способствует ограничению размеров инфаркта миокарда за счет уменьшения периинфарктной зоны (нитраты,
β-адреноблокаторы).
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Дайте определение и назовите основные этиопатогенетические механизмы развития инфаркта миокарда.
2. Назовите классификацию инфаркта миокарда.
3. Перечислите клинические варианты инфаркта миокарда.
4. Охарактеризуйте клиническую симптоматику типичного варианта начала инфаркта миокарда.
5. Назовите основные критерии отличия приступа стенокардии от инфаркта миокарда.
6. Назовите проявления резорбционно-некротического синдрома.
7. Какие признаки можно выявить при объективном обследовании больных инфарктом миокарда?
8. Назовите особенности пульса и артериального давления у больных инфарктом миокарда.
9. На чем основана лабораторная диагностика инфаркта миокарда?
10. Какие маркеры некроза миокарда Вы знаете? Назовите их особенности.
11. Назовите электрокардиографические признаки инфаркта миокарда с зубцом Q в зависимости от стадии заболевания. Чем они обусловлены?
12. В каких ЭКГ-отведениях выявляются патологические изменения, характерные для инфаркта миокарда различной локализации?
13. Назовите осложнения и принципы лечения инфаркта миокарда.
КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ
I. Выберите правильный ответ в тестовых заданиях.
1. Наиболее частой причиной инфаркта миокарда является:
1) коронаротромбоз;
2) коронаросклероз;
3) коронароспазм;
4) электролитные нарушения в миокарде.
2. Типичной формой инфаркта миокарда является:
1) ангинозная;
2) астматическая;
3) абдоминальная;
4) церебральная.
3. Лихорадка при инфаркте миокарда определяется:

385 1) ишемией;
2) воспалительным процессом;
3) лизисом тромба;
4) всасыванием продуктов аутолиза.
4. Повышение СОЭ при инфаркте миокарда отмечается:
1) в первые часы;
2) в первые сутки;
3) на второй-третий день;
4) к концу первой недели.
5. Лейкоцитоз при инфаркте миокарда развивается:
1) в первые часы;
2) в первые сутки;
3) на второй-третий день;
4) к концу первой недели.
6. Подострая стадия от начала инфаркта миокарда продолжается:
1) одну неделю;
2) две-три недели;
3) один месяц;
4) три месяца.
7. Рубцевание неосложненного инфаркта миокарда продолжается:
1) три недели;
2) один - два месяца;
3) шесть месяцев;
4) 12 месяцев.
II. Решите ситуационные задачи
1. Больной, 57 лет, доставлен в стационар с улицы: при быстрой ходьбе внезапно возникло чувство давления за грудиной. Желая преодолеть это чувство, он продолжал идти в том же темпе. Затем появилась резкая слабость, усилилось чувство давления, он покрылся холодным потом, остановился, сел на тротуар.
Что могло случиться с больным?
2. Больной К., 49 лет, длительно страдающий гипертонической болезнью («привычное» АД 140/85 мм рт. ст), поступил в стационар с жалобами на интенсивную «жгучую» боль за грудиной, иррадиирующую в межлопаточную область, в левую руку, не купирующуюся нитроглицерином.
Длительность боли – около 2 часов. Объективно: общее состояние тяжелое, кожные покровы влажные, бледные, умеренный цианоз губ. Перкуторно: смещение границ относительной сердечной тупости влево на 2 см.
Аускультативно: тоны сердца глухие, ритм правильный, ЧСС 94 в 1 минуту, отмечается ослабление 1-го тона на верхушке сердца, акцент 2-го тона над аортой; АД 110/70 мм рт. ст.
Общий анализ крови: Нb – 134 г/л, эритроциты – 4,2 х 10 12
/л, лейкоциты – 11,2 х 10 9
/л; СОЭ – 9 мм/ч, АсАТ – 120 Ед/л, АлАТ – 40
Ед/л; холестерин – 7,9 ммоль/л. ЭКГ: ритм синусовый, электрическая ось сердца отклонена влево, признаки гипертрофии левого желудочка; в III, II, аVF наблюдается смещение сегмента ST на 3 мм выше изолинии.
Сформулируйте диагноз. Чем определяется тяжесть состояния
больного? Охарактеризуйте результаты лабораторных исследований.
Определите локализацию и стадию патологического процесса по описанию
ЭКГ. Определите тактику лечения больного.
Занятие 9: Острый и хронический гастрит. Хронический холецистит.
Хронический энтерит. Хронический колит

386
ЦЕЛЬ: научиться диагностировать типичные формы хронических гаст- ритов, холециститов, энтеритов и колитов на основании изучения клинической симптоматики и интерпретации дополнительных методов исследования.
ЗАДАЧИ: 1. Изучить этиологические факторы, патогенетические механизмы развития, клиническую симптоматику и физикальные данные хронических гастритов, холециститов, энтеритов и колитов.
2. Научиться назначать и анализировать комплекс дополнительных лабораторных и инструментальных исследований при этих заболеваниях.
3. Закрепить владение практическими навыками: осмотр полости рта, осмотр живота; поверхностная ориентировочная пальпация живота; методическая глубокая пальпация живота по Образцову – Стражеско; аускультация живота; пальпация желчного пузыря.
ВОПРОСЫ, ПОДЛЕЖАЩИЕ ИЗУЧЕНИЮ
1. Острый и хронический гастрит: этиопатогенез, классификация, клиническая симптоматика, методы диагностики и принципы лечения.
2. Хронический холецистит. Причины. Механизмы развития.
Клиническая симптоматология. Методы диагностики. Принципы лечения.
3. Хронический энтерит. Этиологические факторы и патогенетические механизмы. Классификация. Особенности клиники. Объективные данные.
Методы диагностики. Принципы лечения.
4. Хронический колит. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ – заболевание, характеризующееся
воспалительно-дисрегенераторным
поражением
слизистой
оболочки
желудка, прогрессирующей атрофией железистого эпителия с нарушением
секреторной и моторной функций желудка. Сиднейская классификация гастрита (1990), модифицированная в Хьюстоне (1994), объединяет этиологический, топографический и морфологический принципы оценки заболевания.
По
этиологии хронические гастриты подразделяют на хеликобактерные (тип В), аутоиммунные (тип А), химические, рефлюкс- гастриты (тип С) и особые формы (радиационный, лимфоцитарный, грануломатозный, гипертрофический, эозинофильный).
Топографически различают гастрит тела желудка, антрального, фундального отдела и пангастрит (гастрит всех отделов желудка).
По морфологии оценивают наличие и степень воспаления, атрофии, метаплазии и обсемененность бактериями Helicobacter pylori. Выделяют
гастриты: эрозивные и неэрозивные, а среди хронических – поверхностные и глубокие.
По состоянию кислотопродуцирующей функции желудка различают гастриты гиперацидные, нормоацидные, гипоацидные и анацидные.
Учитывается фаза заболевания – обострение или ремиссия.
Основным фактором патогенеза хронического хеликобактерного
гастрита (типа В)является нарушение регенерации слизистой оболочки желудка под влиянием цитотоксинов бактерий, медиаторов воспаления и

387 нейтрофилов. Оно выражается в преобладании процессов пролиферации над процессами дифференциации эпителия.
Клиника хеликобактерного гастритапроявляется симптомами, характерными для язвенной болезни – голодными и ночными болями в эпигастрии, тошнотой и рвотой, кислой отрыжкой, изжогой. Характерна склонность к запорам. Все эти симптомы обусловлены повышением кислотопродуцирующей функции желудка (гиперацидный синдром) и активностью воспалительного процесса. При длительном течении заболевания в слизистой оболочке желудка развиваются атрофические изменения
(чаще очаговые, реже
– диффузные), снижается кислотопродуцирующая, а затем и ферментообразовательная функция желудка. При этом клиника изменяется и характеризуется симптомами гипоацидного желудочного синдрома (тяжесть, распирание, тупые боли в эпигастрии во время или сразу после еды, быстрое насыщение пищей, тошнота).
Хронический гастрит А – аутоиммунное заболевание, при котором в крови больных определяются антитела к париетальным клеткам. Поражаются преимущественно фундальный отдел и тело желудка. Выраженные атрофические изменения слизистой оболочки желудка сопровождаются значительным снижением секреции соляной кислоты и пепсиногена.
Клиникахарактеризуется симптомами желудочной диспепсии, типичными для гипоацидного синдрома (снижение аппетита, тошнота, отрыжка, неприятный вкус во рту, быстрое насыщение пищей, боли и тяжесть в эпигастрии после еды) и признаками кишечной диспепсии
(неустойчивость стула, диарея, метеоризм, урчание в животе). При развитии анемии появляются слабость, похудание, ощущение жжения языка и парестезий в конечностях.
При объективном исследовании больных хроническим гастритом отмечается болезненность в эпигастральной области при глубокой пальпации желудка. Возможны изменения языка – обложенность белым налетом, отпечатки зубов по боковым поверхностям.
Для
диагностики
гастрита
используются эндоскопическое исследование желудка, гистологическое изучение биоптатов слизистой оболочки желудка, полученных при эндоскопии, определение кислотопродуцирующей функции желудка (чаще методом рН-метрии), а также методы выявления Helicobacter pylori (HP). Для диагностики НР могут быть использованы гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки желудка, быстрый уреазный тест в биоптате, серологическое исследование крови на антитела к НР, определение антигена НР в кале методом ПЦР. Наиболее современным методом диагностики НР и контроля ее эрадикации (уничтожения в процессе лечения) является неинвазивный уреазный дыхательный экспресс-тест (Хелик-тест). Важное значение в диагностике хронического гастрита имеет исключение других заболеваний с похожей симптоматикой, особенно язвенной болезни, доброкачественных и злокачественных опухолей желудка, панкреатита и др.

388
Примеры формулировки диагноза. 1. Хронический хеликобактер-
ассоциированный
антральный
гастрит
с
повышенной
кислотопродуцирующей функцией желудка, фаза обострения).
2. Хронический хеликобактер-негативный диффузный гастрит с
преимущественным поражением тела желудка, с выраженной секреторной
недостаточностью, стадия обострения. В12-дефицитная анемия средней
степени тяжести.
Основные принципы лечения больных хроническим гастритом:
1. Диетотерапия, отвечающая принципу химического, термического и механического щажения желудка (стол 1 или 2 по Певзнеру в зависимости от стадии заболевания и кислотопродуцирующей функции желудка).
2. Этиотропная антибактериальная терапия (при хеликобактерном гастрите) направлена на эрадикацию HР.
3. Нормализация кислотопродуцирующей функции желудка.
4. Препараты репаративного действия на слизистую оболочку желудка.
5. Физиотерапевтическое, санаторно-курортное лечение, фитотерапия.
ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ – воспалительное заболевание
желчного пузыря с рецидивирующей симптоматикой.
Этиология.
Основными причинами развития хронического холецистита являются инфекции, погрешности в диете (переедание, редкий прием пищи, употребление в больших количествах острой, жирной, жареной пищи), малоподвижный образ жизни, ожирение, беременность, быстрое похудание.
Довольно часто развитию хронического холецистита способствуют наличие камней в желчном пузыре (холелитиаз), аномалии его развития, инфекции и паразитарные инвазии (лямблиоз).
Патогенез:ведущая роль принадлежит изменению физико-химических свойств желчи, ее застою и развитию воспалительных изменений в желчном пузыре с утолщением и фиброзом его стенки.
Различают хронический бескаменный и хронический калькулезный
холецистит. Кроме того, хронический холецистит классифицируют с учетом
этиологии, характера моторно-тонических расстройств желчного пузыря
(гипотония или гипертония) и стадии заболевания (обострение, ремиссия).
Клиника.Основным симптомом хронического холецистита является боль в правом подреберье. Характерна связь боли с приемом острой, жирной и жареной пищи, с психоэмоциональным напряжением, менструальным циклом. Боль может иррадиировать в область сердца (рефлекторная кардиалгия), в правую половину шеи, правую подлопаточную и поясничную области. Боль усиливается при глубоком вдохе, после физической нагрузки, тряской езды, при длительном пребывании в положении сидя. У больных могут наблюдаться горечь, сухость, металлический привкус во рту, тошнота и изжога, отрыжка и нарушения стула (чаще запоры). Возможно повышение температуры тела до субфебрильных цифр. У больных хроническим калькулезным холециститом могут развиваться желчные колики. Они характеризуются постоянными или схваткообразными резкими болями в

389 правом подреберье, которые возникают остро, сочетаются с повышением температуры, ознобом, тошнотой, рвотой, усиливаются при дыхании и движениях больного. Нарушение оттока желчи может быть причиной появления симптомов механической желтухи.
1   ...   51   52   53   54   55   56   57   58   ...   65


написать администратору сайта