метода Пропедевтика. Методические рекомендации для студентов по подготовек к клиническим практическим занятиям по дисциплине Пропедевтика внутренних болезней
 Скачать 5.48 Mb.
|
|
. Первым признаком диабетического гломерулосклероза является преходящая альбуминурия, в дальнейшем – микрогематурия и цилиндрурия. Прогрессирование диффузного и узелкового гломерулосклероза сопровождается повышением АД, изогипостенурией, ведет к развитию уремического состояния. Диабетическая нейропатия – частое осложнение при длительно текущем СД; поражаются как центральная, так и периферическая нервная система. Наиболее характерна периферическая нейропатия: больных беспокоят онемение, чувство ползания мурашек, судороги в конечностях, боли в ногах, усиливающиеся в покое, ночью и уменьшающиеся при ходьбе. Отмечается снижение или полное отсутствие коленных и ахилловых рефлексов, снижение тактильной, болевой чувствительности. Иногда развивается атрофия мышц в проксимальных отделах ног. Возникают расстройства функции мочевого пузыря, у мужчин нарушается потенция. Синдром диабетической стопы. Это комплекс патологических изменений периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, которые могут приводить к развитию язвенно- некротических процессов и гангрены стопы. Диабетический кетоацидоз развивается вследствие выраженной недостаточности инсулина при неправильном лечении СД, нарушении диеты, присоединении инфекции, психической и физической травме или служит начальным проявлением заболевания. Характеризуется усиленным образованием кетоновых тел в печени и увеличением их содержания в крови, уменьшением щелочных резервов крови; увеличение глюкозурии 436 сопровождается усилением диуреза, что вызывает дегидратацию клеток, усиление экскреции с мочой электролитов; развиваются гемодинамические нарушения. Диабетическая (кетоацидотическая) кома развивается постепенно. Для диабетической прекомы характерна симптоматика быстро прогрессирующей декомпенсации СД: сильная жажда, полиурия, слабость, вялость, сонливость, головная боль, отсутствие аппетита, тошнота, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, сухость кожных покровов, гипотензия, тахикардия. Гипергликемия превышает 16,5 ммоль/л, реакция мочи на ацетон положительная, высокая глюкозурия. Если своевременно не оказана помощь, развивается диабетическая кома: спутанность и затем потеря сознания, многократная рвота, глубокое шумное дыхание типа Куссмауля, резко выраженная сосудистая гипотензия, гипотония глазных яблок, симптомы дегидратации, олигурия, анурия, гипергликемия, превышающая 16,5–19,4 ммоль/л и достигающая иногда 33,3–55,5 ммоль/л, кетонемия, гипокалиемия, гипонатриемия, липемия, повышение остаточного азота, нейтрофильный лейкоцитоз. При гиперосмолярной некетонемической диабетической коме отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе, имеется выраженная гипергликемия – более 33,3 ммоль/л при нормальном уровне кетоновых тел в крови, гиперхлоремия, гипернатриемия, азотемия, повышенная осмолярность крови, высокие показатели гематокрита. Лактацидотическая (молочнокислая) кома возникает обычно на фоне почечной недостаточности и гипоксии, наиболее часто встречается у больных, получающих бигуаниды, в частности фенформин. В крови отмечаются ацидоз, высокое содержание молочной кислоты, повышение коэффициента лактат/пируват. Пример формулировки диагноза: Сахарный диабет 2 типа, средней тяжести, стадия декомпенсации. Осложнения: Кетоацидоз. Диабетическая ретинопатия. Диабетический нефросклероз. Диабетическая полинейропатия. Лечение СД комплексное, включает в себя строгое соблюдение диеты (стол 9 по Певзнеру, который исключает рафинированные углеводы, вместо сахара используются сахарозаменители); лекарственные средства (постоянный прием пероральных сахароснижающих препаратов или подкожные инъекции инсулина в индивидуально подобранных дозах); дозированные физические нагрузки; профилактика и лечение осложнений. Осложнения инсулинотерапии. При лечении препаратами инсулина может развиться гипогликемия – состояние, обусловленное резким снижением уровня глюкозы в крови. Провоцирующими моментами являются: нарушение диеты и режима питания, передозировка инсулина, тяжелая физическая нагрузка. Инсулинорезистентность – большая потребность в инсулине для достижения компенсации. Считается, что доза инсулина у больных СД должна составлять около 0,6–0,8 ЕД/кг. Инсулинорезистентность в большинстве случаев развивается в результате 437 действия негормональных и гормональных антагонистов инсулина. Различают 3 степени инсулинорезистентности: легкую, средней тяжести и тяжелую.В местах инъекции инсулина могут развиваться липодистрофии (гипертрофическая или атрофическая). В основе лежат иммунные процессы, приводящие к деструкции подкожной клетчатки. Их развитие не зависит от дозы вводимого инсулина, компенсации или декомпенсации диабета. Лечение кетоацидотической комы проводят в стационаре. В настоящее время получил признание метод лечения небольшими дозами инсулина, вводимого внутривенно – режим малых доз инсулина. Начальная доза зависит от тяжести состояния, уровня гликемии, выраженности кетоацидоза. Вводят внутривенно изотонический раствор хлорида натрия (до 3–5 л/сут). При быстром снижении гликемии примерно через 3–4 ч. от начала инсулинотерапии вводят 5% раствор глюкозы. Для улучшения окислительных процессов в инфузируемый состав добавляют 5% раствор аскорбиновой кислоты и назначают внутрь легкоусвояемые углеводы или в/в 40% раствор глюкозы (20 –100 мл), адреналин, глюкагон (в/м). КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ 1. Диффузный токсический зоб. Основные причины, механизмы развития. 2. Назовите глазные симптомы, возникающие при тиреотоксикозе. 3. Этиопатогенез и клинические проявления гипотиреоза. 4. Сахарный диабет. Основные типы. Причины развития заболевания. 5. Клинические проявления сахарного диабета. 6. Дополнительные методы обследования больных сахарным диабетом. 8. Какие осложнения сахарного диабета Вы знаете? КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ 1. Больной Б., 20 лет при поступлении к врачу предъявлял жалобы на кожный зуд, сухость во рту, чрезмерную жажду, частое и обильное мочеиспускание, похудание при повышенном аппетите. Указанные жалобы беспокоят в течение 1 месяца. В анамнезе: частые респираторные заболевания. Объективно: больной пониженного питания, кожные покровы и слизистые оболочки сухие. Тургор кожи снижен. Аускультация легких:дыхание в легких везикулярное, хрипы не выслушиваются, ЧДД – 18 в 1 минуту. Сердечно- сосудистая система:границы относительной сердечной тупости не смещены. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, ЧСС – 105 в 1 мин; АД – 130/90 мм рт. ст. Желудочно-кишечный тракт: живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень пальпируется у края реберной дуги. Общий анализ крови: гемоглобин – 135 г/л, эритроциты – 4,5 х10 12 /л; лейкоциты – 8,8 х 10 9 /л, СОЭ – 10 мм/ч. Общий анализ мочи: удельный вес – 1030, прозрачная, светло-желтая, белок – (нет), сахар – (+), лейкоциты – 5 – 6 в п. зр., эритроциты – 2 – 3 в п. зр., эпителий – 3 – 4 в п. зр. Ацетонурия. Глюкоза крови – 14,1 ммоль/л, мочевина – 6,2 ммоль/л, креатинин – 0,074 ммоль/л. Каково Ваше мнение по диагнозу? Определите механизм всех симптомов. Какие дополнительные обследования необходимо назначить больному? 2. Больная Д., 37 лет предъявляет жалобы на тремор рук и дрожание всего тела, тошноту и рвоту, жидкий стул, потливость. В анамнезе: больной себя считает около 5 лет, когда впервые заметила появления утомляемости, повышенную раздражительность. На данные симптомы не обращала внимания, за медицинской 438 помощью не обращалась, объясняя переутомлением. Два года назад стала замечать снижение массы тела при повышенном аппетите, появилось слезотечение, плаксивость, перебои в работе сердца, впервые стал нарушаться менструальный цикл. Сегодня на фоне выраженного психоэмоционального перенапряжения у больной появились вышеперечисленные жалобы, по поводу чего была вызвана бригада «СП». При осмотре: состояние тяжелое, выраженная раздражительность. Отмечаются следующие глазные симптомы: Грефе, Мебиуса, Кохера, Штельвага, Дальримпеля, У больной отмечается конъюнктивит и воспаление окружающих тканей. Пульсация сосудов шеи, живота. Пальпация: щитовидная железа диффузно увеличена до III степени. Перкуссия области сердца: правая граница относительной сердечной тупости на 0,5 см кнаружи от правого края грудины, левая граница на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии, верхняя граница на уровне 3 ребра слева. Увеличение зоны сосудистой тупости во 2 межреберье. Аускультация сердца: усиление тонов, мягкие систолические шумы над верхушкой и легочной артерией. Ритм сердечной деятельности неправильный со средней частотой сокращения желудочков – 120 в 1 минуту. Аускультация сосудов: АД на обеих руках – 150/60 мм рт. ст. Со стороны желудочно-кишечного тракта при пальпации отмечается, умеренная болезненность живота, больше в правом подреберье, при пальпации и перкуссии увеличение печени не выявлено. Неврологическое обследование: гиперрефлексия, анизорефлексия. В общем анализе крови отмечается лейкопения, относительный и абсолютный лимфоцитоз, тромбоцитопения. В биохимическом анализе крови: гиполипидемия; гипербилирубинемия; гипер-γ-глобулинемия; нарушение толерантности к глюкозе. В анализе крови на гормональный спектр отмечается повышение уровня общего и свободного трийодтиронина и тироксина плазмы крови. На ЭКГ мерцательная аритмия со средней частотой сокращения желудочков 110 в 1 минуту, высокий вольтаж зубцов, снижение интервала ST и отрицательный зубец Т во всех отведениях. Какой диагноз Вы поставите данной больной? Объясните механизмы развития заболевания и перечисленных симптомов. Занятие 14: Болезни крови: Анемии. Лейкозы. Геморрагические диатезы ЦЕЛЬ: научиться диагностировать типичные формы анемий, геморрагических диатезов, острого лейкоза, хронического лимфолейкоза и миелолейкоза на основании изучения клинической симптоматики и интерпретации лабораторных и инструментальных исследований. ЗАДАЧИ: 1. Изучить симптоматологию анемий, геморрагических диатезов, острого лейкоза, хронического лимфолейкоза и миелолейкоза. 2. Изучить изменения анализов крови при этих заболеваниях и научиться их интерпретировать. 3. Научиться выявлять признаки анемий, геморрагических диатезов, лимфолейкоза и миелолейкоза при проведении клинического обследования больных и анализе результатов дополнительных исследований. 439 4. Закрепить практические навыки обследования больных с заболеваниями крови (осмотр кожи и слизистых оболочек, пальпация и перкуссия печени и селезенки; пальпация лимфатических узлов). ВОПРОСЫ, ПОДЛЕЖАЩИЕ ИЗУЧЕНИЮ 1. Классификация анемий. Понятие об их этиологии и патогенезе. 2. Железодефицитные анемии. Клинические проявления. Методы диагностики. Принципы лечения. 3. Понятие о В 12 -дефицитной анемии. Симптоматология. Методы диагностики. Характерные изменения крови. Принципы лечения. 4. Острый лейкоз. Механизмы основных клинических симптомов и синдромов. Методы диагностики. Характерные изменения крови и пунктата костного мозга. 5. Понятие о хроническом лимфолейкозе. Особенности клинической симптоматики. Характерные изменения крови и пунктата костного мозга. 6. Понятие о хроническом миелолейкозе. Симптоматология. Характерные изменения крови и пунктата костного мозга. 7. Понятие о геморрагических диатезах. Симптоматология. Методы диагностики. Характерные изменения общего анализа крови, свертывающей и противосвертывающей систем. АНЕМИЕЙ, или малокровием, называют состояния, характеризующиеся уменьшением количества эритроцитов и (или) снижением содержания гемоглобина в единице объема крови. С учетом этиологических и патогенетических факторов все анемии подразделяются на 3 группы: 1. Постгеморрагические (острые, хронические) анемии. 2. Анемии, обусловленные нарушением продукции эритроцитов (железодефицитная, обусловленные дефицитом витамина В 12 , фолиевой кислоты, анемия при хронических заболеваниях почек, при метастазировании злокачественных опухолей и др.). 3. Анемии, обусловленные повышенным разрушением эритроцитов - гемолитические (анемии при патологии мембраны, ферментов, гемоглобина эритроцитов; анемии, обусловленные повышенным разрушением эритроцитов в селезенке, токсическим повреждением эритроцитов и др.). В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии: - легкая – уровень гемоглобина выше 90 г/л; - средняя – гемоглобин в пределах 90–70 г/л; - тяжелая – уровень гемоглобина менее 70 г/л. АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ ПРОДУКЦИИ ЭРИТРОЦИТОВ. Эта группа включает состояния, при которых наблюдается нарушение эритропоэза вследствие дефицита поступления с пищей железа, витамина В 12 и фолиевой кислоты, либо нарушения ассимиляции этих веществ, а также в результате угнетающего влияния на эритропоэз различных экзогенных и эндогенных факторов. 440 ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ – это анемия, обусловленная дефицитом железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. Основные причины дефицита железа: 1. Хроническая кровопотеря: меноррагии, метроррагии; желудочно-кишечные кровотечения, редко встречающиеся причины кровопотери (массивная гематурия, гемоглобинурия, гемосидероз легких и т.д.). 2. Повышение потребности в железе: быстрый рост; беременность; лактация. 3. Нарушение всасывания железа: хронические энтериты и энтеропатии с развитием синдрома мальабсорбции; резекция тонкой кишки; резекция желудка. 4. Неадекватное поступление железа с пищей: алиментарная железодефицитная анемия развивается у строгих вегетарианцев, у лиц с низким социально-экономическим уровнем жизни. 5. Нарушение транспорта железа: снижение трансферрина; гипопротеинемия различного генеза при нефротическом синдроме, синдроме мальабсорбции и т.д. Патогенез.В основе всех клинических проявлений железодефицитной анемии лежит дефицит железа, который развивается в том случае, когда потери железа превышают его поступление с пищей. Первоначально уменьшаются запасы железа в печени, селезенке, костном мозге, затем снижается содержание железа в крови, синтез гемоглобина, развивается анемия и последующие тканевые нарушения. При дефиците железа снижается активность железосодержащих и железозависимых ферментов в различных органах и тканях, а также уменьшается образование миоглобина. В результате чего наблюдаются дистрофические поражения кожи, ее придатков, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта, нередко мочевыводящих путей, миокарда и скелетной мускулатуры. Клинические проявления железодефицитной анемии можно сгруппировать в два синдрома – анемический и сидеропенический. Анемический синдром обусловлен снижением содержания гемоглобина и количества эритроцитов, недостаточным обеспечением тканей кислородом. Больные предъявляют жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, сердцебиение, одышку при физической нагрузке, появление обморочных состояний. Частыми жалобами, обусловленными анемией, являются снижение умственной работоспособности, памяти, сонливость, что является отражением гипоксии головного мозга. При объективном обследовании обнаруживается бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Анемия обуславливает развитие миокардиодистрофии, которая проявляется одышкой, тахикардией, часто аритмией, умеренным расширением границ сердца влево, глухостью сердечных тонов, негромким систолическим шумом во всех аускультативных точках. Сидеропенический синдром обусловлен тканевым дефицитом железа, что приводит к снижению активности многих ферментов. Сидеропенический синдром проявляется многочисленными симптомами: извращение вкуса – непреодолимое желание употреблять в пищу что-либо необычное и малосъедобное (мел, зубной порошок, уголь, глину, песок), а также сырое тесто, фарш, крупу; пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пищи; 441 извращение обоняния – пристрастие к запахам, которые большинством окружающих воспринимаются как неприятные (бензин, керосин, ацетон, запах лаков и т.д.); дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелушение, склонность к быстрому образованию на коже трещин, тусклость ногтей, симптом койлонихии - ложкообразная вогнутость ногтей); ангулярный стоматит – трещины, «заеда» в углах рта. Часто у таких больных наблюдается склонность к пародонтозу, кариесу; атрофические изменения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, что проявляется сухостью слизистой оболочки пищевода и затруднениями, а иногда болями при глотании пищи, развитием атрофического гастрита, энтерита; императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удержать мочу при смехе, кашле, чихании, что обусловлено слабостью сфинктеров мочевого пузыря. Характерными лабораторными признаками железодефицитной анемии являются: снижение уровня гемоглобина и эритроцитов; снижение цветового показателя ЦП < 0,85 (гипохромия); микроцитоз; при выраженной анемии возможно увеличение СОЭ (до 20–25 мм/ч). Биохимический анализ крови – характерно снижение уровня сывороточного железа и ферритина. Инструментальные исследования: на ЭКГ определяются изменения обусловленные миокардиодистрофией: снижение амплитуды зубца Т, возможно появление экстрасистолии и других нарушений сердечного ритма. Эхокардиоскопия: при резко выраженной анемии возможны увеличение размеров левого желудочка, снижение фракции выброса. |