метода Пропедевтика. Методические рекомендации для студентов по подготовек к клиническим практическим занятиям по дисциплине Пропедевтика внутренних болезней
 Скачать 5.48 Mb.
|
|
Лечение. При достаточной функции почек показано ограничение белков (в пределах 1,0 г/кг массы тела), в случае развития гипертензии – ограничение поваренной соли, при отеках – соли и воды. Режим больных ограничивается в период обострения заболевания. Для воздействия на иммунное звено патогенеза используются цитостатики и глюкокортикоиды, на гиперкоагуляцию – антикоагулянты и дезагреганты, на воспаление – нестероидные противовоспалительные препараты. Применение гипотензивных средств при артериальной почечной гипертензии сочетается с натриуретиками. При лечении отеков применяют комбинацию натриуретиков и спиронолактона. АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК – это их дистрофическое поражение, которое служит частным проявлением тяжелого общего нарушения белкового обмена. Амилоидоз впервые описан Ракитанским, а своим названием обязан Вирхову, который на основании характерного окрашивания йодом решил, что образующееся в почках вещество имеет углеводную природу – «подобный крахмалу». У большинства больных амилоидоз развивается как вторичная болезнь на фоне длительных нагноительных заболеваний, хронических инфекций (туберкулеза, хронического абсцесса легких, бронхоэктатической болезни, остеомиелита и др.). Развитие амилоидоза связано с нарушением клеточного белкового обмена, характеризующегося количественными и качественными сдвигами белкового состава крови. Условно образование амилоидоза можно разделить на две стадии: 1. Образование амилоидных фибрилл, вследствие синтеза патологических иммуноглобулинов в результате извращенной реакции клеточного и гуморального иммунитета, либо синтеза особых «белков предшественников» клоном клеток ретикуло-эндотелиальной системы – амилоидобластами, появление которых обусловлено мутагенными воздействиями. 423 2. Формирование специфических комплексов, в состав которых кроме амилоидных фибрилл входят белки и гликопротеиды плазмы крови, а также гликозаминогликаны крови. Амилоидоз может быть первичным и вторичным. Среди случаев первичного амилоидоза выделяют идиопатический (генерализованный) и генетический (семейный). Вторичный амилоидоз – это наиболее распространенная его форма. Он может развиться на фоне туберкулеза любой локализации, хронических деструктивных заболеваний легких, остеомиелита, опухолевых заболеваний крови, системных заболеваний соединительной ткани. Клиника. У большинства больных амилоидозом возникает массивная протеинурия и нефротический синдром. В клинике амилоидоза выделяют ряд стадий: латентную, когда никаких признаков амилоидоза нет; протеинурическую; нефротическую; терминальную (уремическую). На ранней стадии амилоидоза наблюдается снижение относительной плотности мочи и лейкоцитурия вследствие поражения канальцев и интерстиция почек. Возможна небольшая протеинурия (до 1 г/л). Протеинурическая стадия характеризуется выделением белка в разных количествах (от 2 до 4 г/л), но полного нефротического синдрома еще нет. От начала заболевания до развития полного нефротического синдрома проходит обычно от 5 до 7 лет. В протеинурическую стадию поражается большая часть клубочков. Функция почек при этом определяется не распространенностью поражения клубочков амилоидозом, а поражением интерстиция. Клубочки в эту стадию заполнены амилоидными массами, но функция почек сохранена. Нефротическая стадия характеризуется выраженным нарушением белкового обмена, гиперхолестеринемией и отеками. При амилоидозе нефротический синдром непрерывно прогрессирует вплоть до развития почечной недостаточности. Он плохо поддается лечению и через 5 лет погибают более половины больных. В терминальную стадию происходит развитие почечной недостаточности. Почечная недостаточность при амилоидозе формируется с сохраняющимся нефротическим синдромом, в то время как у больных хроническим гломерулонефритом в период почечной недостаточности исчезают отеки. В терминальный период вторичного амилоидоза больные погибают рано, с гораздо большим числом внепочечных осложнений и при сравнительно низком уровне креатинина крови, чем при хроническом гломерулонефрите. Диагностика вторичного амилоидоза основана на обнаружении в анамнезе у больных заболеваний, способствующих амилоидозу; наличия мочевого синдрома (протеинурия, цилиндрурия), диспротеинемии и гиперхолестеринемии; выявления нефротического синдрома в сочетании с увеличением печени и селезенки. Для подтверждения диагноза используют пробы на амилоид: с конго-красным и метиленовым синим, но если функция почек снижена, то пробы с красками всегда будут положительны, особенно с метиленовым синим. Кроме того, амилоидоз можно диагностировать с помощью окраски биоптатов почки красителем конго-рот. 424 Пример формулировки диагноза: Бронхоэктатическая болезнь: цилиндрические бронхоэктазы нижней доли левого легкого, обострение. Осложнения: ДН II ст. Вторичный амилоидоз почек, протеинурическая стадия. ХПН II ст. Лечение амилоидоза почек носит паллиативный характер. В диете рекомендуется ограничение белка, проводится лечение ХПН. При развитии нефротического синдрома применяют глюкокортикостероиды. КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ 1. Назовите этиопатогенез и классификацию хронического пиелонефрита. 2. Какие синдромы определяют клиническую картину хронического пиелонефрита? 3. Каковы методы диагностики хронического пиелонефрита? 4. Каковы этиология и патогенез острого и хронического гломерулонефрита? 5. Какие синдромы определяют клинику острого гломерулонефрита? 6. Назовите клинические формы острого гломерулонефрита. 7. Какие причины лежат в основе развития амилоидоза почек? 8. Какие клинические стадии характерны для амилоидоза почек? КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ 1. Больная М., 26 лет, страдает хроническим тонзиллитом несколько лет. Через 2 недели после перенесенной фолликулярной ангины заметила одышку при быстрой ходьбе, появление отеков на лице по утрам, уменьшение отделения мочи, изменение ее цвета. Появилась слабость, головные боли, чувство тяжести в поясничной области. При осмотре выявлено: отечность век, пастозность лица, кожные покровы бледноватой окраски. Границы относительной сердечной тупости в норме, тоны сердца приглушены, ритм правильный, ЧСС – 60 в 1 мин. АД – 170/105 мм рт. ст., пульс напряженный. В легких при аускультации везикулярное дыхание. Живот мягкий, безболезненный, печень не увеличена. Общий анализ крови: Нb – 130 г/л, эритроциты – 4,1×10 12 /л, СОЭ – 34 мм/час, лейкоциты – 7,4×10 9 /л, эозинофилы – 3%, нейтрофилы: сегментоядерные – 63%, палочкоядерные – 4%, лимфоциты – 24%, моноциты – 6%. Общий анализ мочи: цвет красно-бурый, удельный вес − 1020, реакция кислая, эритроциты: выщелоченные – 27 – 30 в п. зр., свежие – 3 – 5 в п. зр., белок – 1,32 г/л, лейкоциты – 2 – 4 в п. зр., эпителий плоский – 6 – 8 в п. зр., эпителий почечный – 3 – 6 в п. зр., цилиндры: гиалиновые – 7 – 8 в п. зр., зернистые – 2 – 4 в п. зр. Биохимический анализ крови: мочевина – 5,7 ммоль/л, креатинин – 0,088 ммоль/л. Ваше мнение по диагнозу? 2. Больная Л., 28 лет, в 20-летнем возрасте дважды перенесла тяжелое воспаление почек. Заболевание сопровождалось изменением цвета мочи (цвет «мясных помоев»), небольшими отеками на лице. На протяжении последних лет периодически стала замечать отеки век по утрам, повышение АД до 180/100 мм рт. ст. В течение нескольких недель перед поступлением в стационар отметила увеличение количества мочи в сутки с преимущественным отделением ночью. Объективно: пастозность лица, конечностей. Кожные покровы обычной окраски. Границы относительной сердечной тупости: правая – на 1 см кнаружи от правого края грудины в 4-м межреберье, левая – в 5-м межреберье по левой среднеключичной линии, верхняя – по левой окологрудинной линии на уровне 3-го ребра. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, выслушивается акцент 2-го 425 тона на аорте, ЧСС – 80 в 1 мин, АД – 180/105 мм рт. ст. При аускультации легких выслушивается везикулярное дыхание. Живот мягкий, безболезненный, печень не увеличена. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Общий анализ крови: Нb – 110 г/л, эритроциты – 3,5х10 12 /л, СОЭ – 27 мм/ч, лейкоциты – 6,7х10 9 /л, лейкоцитарная формула без особенностей. Общий анализ мочи: прозрачная, относительная плотность – 1007, эритроциты: выщелоченные – 5 – 8 в п. зр., свежие – 3 – 4 в п. зр., лейкоциты − 2 – 4 в п. зр., белок – 2,64 г/л, цилиндры: гиалиновые – 3 – 4 в п. зр., зернистые – 2 – 3 в п. зр., восковидные – 10 – 12 в п. зр. Анализ мочи по Зимницкому: № п/п Количество Удельный вес 1. 155 1008 2. 160 1010 3. 195 1012 4. 185 1014 5. 260 1009 6. 315 1008 7. 245 1009 8. 275 1010 О каком заболевании можно думать? Дайте интерпретацию лабораторным показателям. Какие дополнительные методы обследования надо еще назначить? 3. У больной С. 45 лет, около 20 лет назад была диагностирована системная красная волчанка. Через несколько лет после очередного обострения заболевания появились массивные отеки вплоть до анасарки, протеинурия до 8 г/сут., общий белок крови – 47 г/л, альбумины – 42 % (19,7 г/л), глобулины – 58 %, холестерин – 11,8 ммоль/л, Был диагностирован волчаночный нефрит. После проведенной интенсивной терапии исчезли отеки, протеинурия снизилась до 2,6 г/сут., холестерин – до 6,2 ммоль/л, белок повысился до 58 г/л. В течение последующих лет отмечались периодические отеки на лице и конечностях, особенно в период обострения основного заболевания и после интеркуррентных инфекций, повышение АД до 200-240 / 100-115 мм рт. ст. Ухудшение состояния отмечает в течение 3-х месяцев после перенесенной вирусной инфекции: стала нарастать слабость, отеки, уменьшился суточный диурез. Беспокоили тошнота, отвращение к пище, неустойчивый стул с частыми поносами, нестерпимый зуд кожных покровов, головные боли. Отмечались носовые и маточные кровотечения. За это время похудела на 8,5 кг. Объективно: состояние тяжелое, больная заторможена, сонлива. Запах мочевины изо рта. Кожные покровы бледные, видны мелкоточечные кровоизлияния на конечностях. Отеки на туловище, конечностях, лице. Границы сердечной тупости смещены влево на 2,5 см и вниз, верхушечный толчок разлитой, ослабленный. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, систолический шум на верхушке, акцент 2-го тона на аорте, ЧСС – 94 в 1 мин. АД – 225/135 мм рт. ст. В легких определяется укорочение перкуторного звука в нижне- латеральных отделах, при аускультации выслушивается ослабленное дыхание, ЧД – 25 в минуту. Живот несколько вздут, мягкий, чувствительный при пальпации толстой кишки. Печень выступает из-под края правой реберной дуги на 3см, безболезненная, край ровный, закругленный, мягкий. Общий анализ крови: Нb – 52 г/л, эритроциты – 1,6х10 12 / л, лейкоциты 15,4х10 9 /л, эозинофилы – 1%, сегментоядерные 75%, палочкоядерные 12%, лимфоциты 10%, моноциты 2%, СОЭ – 68 мм/ч, тромбоциты 53х10 9 /л. Суточный диурез – 240 мл. Общий анализ мочи: 426 мутная, цвет буро-красный, эритроциты − 50 – 60 в п. зр., в том числе выщелоченные − 35 – 40 в п. зр., лейкоциты – 22 – 26 в п. зр., белок − 2,6 г/л, почечный эпителий − 8 – 10 в п. зр., цилиндры: гиалиновые − 7 –1 0 в п. зр., восковидные – 13 – 17 в п. зр., относительная плотность – 1003. Анализ мочи по Нечипоренко: эритроциты − 14700, лейкоциты – 8200 в 1 мл. В анализе мочи по Зимницкому: гипоизостенурия, никтурия. Проба Реберга: клубочковая фильтрация − 25 мл/мин. Биохимическое исследование крови: общий белок − 41 г/л, альбумины − 35% (14,4 г/л), глобулины − 65%: α 1 -глобулины 5,7%, α 2 -глобулины – 16,5%, β - глобулины − 14,8%, γ –глобулины − 28%; мочевина – 19,2 ммоль/л, креатинин – 2,38 ммоль/л. Сформулируйте диагноз. Дайте интерпретацию всех симптомов. 4. Больной А., 28 лет, через 3 дня после переохлаждения почувствовал озноб, боль в поясничной области, усиливающуюся при ходьбе, резких движениях, появились частые болезненные позывы к мочеиспусканию и рези при мочеиспускании, заметил потемнение мочи. Объективно: кожные покровы чистые, несколько бледноватой окраски, отеков нет, температура – 38,6º С. Границы сердечной тупости в пределах нормы. Тоны сердца ясные, ритм правильный, ЧСС – 92 в 1 мин. АД – 110/65 мм рт. ст. В легких при аускультации выслушивается везикулярное дыхание. Живот мягкий, определяется болезненность в области передних почечных точек. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого резко положительный с обеих сторон. Общий анализ крови: Нb – 132 г/л, эритроциты – 4,0х10 12 /л, лейкоциты – 12,8х10 9 /л, лейкоформула: эозинофилы – 1%, сегментоядерные – 76%, палочкоядерные – 10%, юные – 2%, лимфоциты − 10%, моноциты − 2%, токсогенная зернистость нейтрофилов. СОЭ – 43 мм/ч. Общий анализ мочи: цвет – темно-желтый, мутная, с хлопьями, относительная плотность − 1018, эритроциты свежие − 2 – 3 в п. зр., белок – следы, лейкоциты – 35 – 40 в п. зр., местами в скоплениях в больших количествах, эпителий почечный − (нет), эпителий плоский − 12 – 17 в п. зр. Проба Аддиса – Каковского: эритроциты – 1 560 000, лейкоциты – 16 250 000, цилиндры – 22 000. Каково Ваше мнение по диагнозу? Проанализируйте результаты имеющихся исследований. Какие дополнительные методы обследования можно еще назначить больному? Занятие 13: Заболевания эндокринных органов ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: научиться диагностировать типичные формы сахарного диабета (СД), тиреотоксикоза, микседемы на основании анализа клинической симптоматики и результатов дополнительных исследований. ЗАДАЧИ: 1. Изучить этиопатогенез, клинику диффузного токсического зоба, гипотиреза, СД. 2. Научиться определять комплекс дополнительных исследований при этих заболеваниях, знать их диагностическое значение. 3. Закрепить владение практическими навыками обследования больных с патологией эндокринных органов. ВОПРОСЫ, ПОДЛЕЖАЩИЕ ИЗУЧЕНИЮ 1. Этиопатогенез, классификация и клиника СД. 2. Методы диагностики СД и их диагностическое значение. 427 3. Осложнения СД. 4. Принципы лечения СД. 5. Классификация, клиника тиреотоксикоза. «Глазные симптомы», особенности патологии сердечно-сосудистой системы. 6. Методы диагностики тиреотоксикоза. Принципы лечения. 7. Микседема (гипотиреоз). Этиопатогенез. Клиника. Диагностика. Щитовидная железа – это орган эндокринной системы, вырабатывающий гормоны тироксин, трийодтиронин, тиреокальцитонин, которые участвуют во многих процессах организма. Патология щитовидной железы приводит к нарушению секреции гормонов. Наиболее распространенными заболеваниями являются: гипотиреоз, тиреоидит, диффузный и узловой зоб. ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ (гипертиреоз, тиреотоксикоз, базедова болезнь) – заболевание аутоиммунной природы, характеризующееся гиперплазией и гиперфункцией щитовидной железы, в основе которых лежит генетически обусловленный дефект иммунной системы, в результате чего клетки продуцируют антитела, способные оказывать стимулирующий эффект на щитовидную железу. Диффузный токсический зоб – генетически детерминированное аутоиммунное заболевание. При этом вследствие врожденного дефекта нарушается функция иммунной системы и начинается образование различных аутоантител, среди которых преобладают специфические тиреоидстимулироующие антитела. Эти антитела вырабатываются к рецептору тиротропина и вызывают гиперфункцию тиреоцита. Кроме тиреоидстимулирующих антител отмечается выработка антител цитотоксического действия (к тиреоглобулину и др.) и рост стимулирующих антител, влияющих на рост щитовидной железы. Патогенез и клиническая картина обусловлены избыточной продукцией трийодтиронина и тироксина. Клиническая картина.Больные жалуются на раздражительность, пла- ксивость, повышенную возбудимость, нарушение сна, слабость, утомляемость, потливость, тремор рук и дрожание всего тела. Прогрессирует похудание при сохраненном или даже повышенном аппетите. У больных молодого возраста может отмечаться, наоборот, увеличение массы тела – «жирный Базедов». Щитовидная железа диффузно увеличена; зависимости между степенью ее увеличения и тяжестью тиреотоксикоза нет. Аутоиммунное поражение щитовидной железы часто сочетается с эндокринной офтальмопатией, патогенез которой связывают с образованием специфических экзофтальмических иммуноглобулинов, вызывающих изменения в мышцах глазного яблока, которая проявляется блеском глаз, редким миганием, широким раскрытием глазной щели. Могут быть жалобы на выпячивание глазных яблок (экзофтальм), чувство давления и жжения в глазах, слезотечение, снижение остроты зрения, двоение, ощущение инородного тела в глазу. При устранении тиреотоксикоза явления тиреотоксической офтальмопатии исчезают. Выделяют следующие глазные симптомы: 428 - Грефе (при фиксации зрением медленно опускающегося вниз предмета обнажает участок склеры между верхним веком и краем радужки). - Мебиуса (отхождение глазного яблока кнаружи при фиксации взором предмета, подносимого к области переносицы; свидетельствует о слабости конвергенции вследствие изменений в m. rectus internus). - Кохера (при фиксации зрением медленно перемещающегося предмета снизу вверх обнажает участок склеры между верхним веком и краем радужки) - Штельвага (редкое мигание). - Дальримпеля (обнажание участка склеры между верхним веком и краем радужки при фиксации предмета зрением в горизонтальной плоскости). - Розенбаха (тремор век при закрытых глазах). - Жофруа (неспособность образовать складки на лбу). - Стасинского или «красного креста» (отхождение инъецированных сосудов склер вниз, вверх, вправо, влево от радужки, что создает впечатление красного креста, в центре которого расположен зрачок). К ведущим проявлениям тиреотоксикоза относятся изменения со стороны сердечно-сосудистой системы – тиреотоксическая кардиомиопатия: тахикардия различной интенсивности, тахисистолическая форма мерцательной аритмии (пароксизмальная либо постоянная), в тяжелых случаях приводящая к развитию сердечной недостаточности. В редких случаях, чаще у мужчин, пароксизмы мерцательной аритмии могут быть единственным симптомом тиреотоксикоза. Характерно большое пульсовое давление вследствие повышения систолического и снижения диастолического давления, расширение границ сердца влево, усиление тонов, функциональные систолические шумы над верхушкой и легочной артерией, пульсация сосудов в области шеи, живота. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются также диспепсические явления, боль в животе, в тяжелых случаях – увеличение размеров и нарушение функции печени, желудка. Нередко нарушение толерантности к углеводам. При тяжелом тиреотоксикозе или длительном его течении появляются симптомы надпочечниковой недостаточности: резкая адинамия, гипотензия, гиперпигментация кожных покровов. Частым симптомом токсического зоба является мышечная слабость, сопровождающаяся атрофией мышц, иногда развивается паралич проксимальных отделов мышц конечностей. Неврологическое обследование выявляет гиперрефлексию, анизорефлексию, неустойчивость в позе Ромберга. В некоторых случаях может наблюдаться утолщение кожи на передней поверхности голеней и тыле стоп (претибиальная микседема). У женщин часто развивается нарушение менструального цикла, у мужчин – снижение потенции, иногда дву- или односторонняя гинекомастия, исчезающая после излечения тиреотоксикоза. В пожилом возрасте развитие тиреотоксикоза вызывает потерю массы тела, слабость, мерцательную аритмию, быстрое развитие сердечной недостаточности, ухудшение течения ИБС. Часты изменения психики – апатия, депрессия, может развиться проксимальная миопатия. |