метода Пропедевтика. Методические рекомендации для студентов по подготовек к клиническим практическим занятиям по дисциплине Пропедевтика внутренних болезней
 Скачать 5.48 Mb.
|
|
Объективно:при осмотре больного хроническим панкреатитом на коже груди, живота и спины могут отмечаться ярко-красные пятна 1–3 мм в диаметре, не исчезающие при надавливании (микроаневризмы), сухость и шелушение кожи, глоссит, стоматит, обусловленные гиповитаминозами. При 402 нарушении проходимости общего желчного протока может появляться желтушность кожи и видимых слизистых оболочек. При пальпации живота выявляется вздутие и болезненность в эпигастральной области и левом подреберье. При поражении головки поджелудочной железы наблюдается локальная пальпаторная болезненность в холедохо-панкреатической зоне Шоффара и панкреатической точке Дежардена (расположена на линии, соединяющей пупок с правой подмышечной ямкой на расстоянии 6 см от пупка). Нередко выявляется болезненная зона в левом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо – Робсона); атрофия подкожно-жирового слоя в области проекции железы на брюшную стенку (симптом Гротта). В ряде случаев при аускультации отмечаются сосудистые шумы в проекции чревного ствола, сдавленного увеличенной и уплотненной поджелудочной железой. Дополнительные методы исследования: для диагностики хронического панкреатита используются ультразвуковое исследование поджелудочной железы, компъютерная томография, эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография (ЭРПХГ). Косвенные признаки панкреатита могут быть получены при эндоскопическом и рентгенологическом исследовании двенадцатиперстной кишки. В сложных случаях проводится лапароскопия с прицельной биопсией поджелудочной железы. Исследование крови включает в себя общий анализ крови (повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, умеренная гипохромная анемия); коагулограмму; содержание сывороточной амилазы и липазы (повышены при выраженном обострении заболевания), сывороточных белков (гипоальбуминемия, диспротеинемия), электролитов (кальций, калий, натрий), билирубина, сывороточных трансаминаз, щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП); показатели углеводного обмена (гликемия натощак, тест толерантности к глюкозе). Содержание инсулина и глюкагона в крови определяется радиоиммунологическим методом. О нарушении экзокринной функции поджелудочной железы судят по снижению содержания панкреатических ферментов в дуоденальном содержимом при проведении секретино-панкреозиминового теста и по результатам копрологического исследования (стеаторея, креаторея, амилорея). Диагноз хронического панкреатита базируется на совокупности признаков заболевания и исключении патологических процессов в соседних органах (гастродуоденальная язва, холецистит, злокачественные опухоли). Этим в значительной степени объясняется большой объем исследований, назначаемых больным при подозрении на хронический панкреатит. Пример формулировки диагноза. Хронический панкреатит алкогольный, часто рецидивирующее течение, фаза обострения от 01.01.13, с нарушением экзокринной и эндокринной функций поджелудочной железы. Основные принципы лечения больных хроническим панкреатитом: 1. Диета, не усиливающая секреторную функцию поджелудочной железы (стол №5) и отказ от алкоголя. При выраженном обострении на 3 дня назначается голод и по показаниям – парентеральное питание. 403 2. Средства, подавляющие панкреатическую секрецию (антисекреторные препараты, ингибиторы панкреатических протеаз в острую фазу). 3. Снижение давления в панкреатических ходах, устранение нарушений гастродуоденальной моторики. 4. Купирование болевого синдрома и предупреждение осложнений. 5. Коррекция экзокринной и эндокринной недостаточности поджелудочной железы при стихании обострения. КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ 1. Этиологические факторы и патогенетические механизмы язвенной болезни. 2. Клиническая симптоматика язвенной болезни в зависимости от локализации язвенного дефекта. 3. Что такое симптоматические гастродуоденальные язвы? 4. Перечислите основные осложнения язвенной болезни. 5. Назовите «ранние» и «поздние» признаки язвенного желудочного кровотечения. 6. Охарактеризуйте степени тяжести язвенного кровотечения. 7. Назовите клинические симптомы и данные объективного обследования, характерные для пенетрации и перфорации язвы в брюшную полость. 8. Чем обусловлено развитие пилородуоденального стеноза? Назовите особенности клинической симптоматики этого осложнения. 9. Какие признаки позволяют предположить раковое перерождение язвы? 10. Назовите основные факторы развития хронического панкреатита. 11. Какие клинические симптомы позволяют заподозрить наличие хронического па-нкреатита? Чем они обусловлены? 12. Перечислите дополнительные методы исследования и принципы лечения больных хроническим панкреатитом. КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ 1. Оцените данные рентгенологического исследования желудка. Желудок в форме крючка, тонус повышен, складки слизистой извитые, грубые, на малой кривизне в нижней трети желудка имеется «ниша» размером 1,0 х 1,5 см с глубоким дном, конвергенцией складок и выраженным воспалительным валом; эвакуация замедлена, в желудке имеется до 200 мл желудочного содержимого. 2. Оцените результаты эндоскопического исследования желудка. Пищевод без особенностей, складки слизистой оболочки желудка бледные, истончены; в верхней трети желудка (ближе к кардиальному отделу) на малой кривизне имеется дефект слизистой оболочки 1,5 х 1,7 см с неглубоким дном, покрытым грязно-серым налетом, края плотные, бугристые, подрытые. Слизистая оболочка в этой зоне цианотична. Антральный отдел, пилорический жом, двенадцатиперстная кишка без особенностей. 3. Решите ситуационные задачи. 3.1 Больной жалуется на возникновение болей через 1,5 – 2 ч после еды, изжогу, изредка рвоту кислым, после рвоты чувствует облегчение. Обострение носит обычно осенне-весенний характер в течение нескольких лет. Объективно: при пальпации отмечается болезненность в эпигастральной области. 404 Положительный симптом Менделя. В анализе желудочного сока отмечена гиперсекреция. Какое заболевание можно предположить у данного больного? 3.2 У больного, длительно страдающего язвенной болезнью, внезапно возникли слабость, тошнота, рвота «цвета кофейной гущи», понизилось АД до 85 / 40 мм рт. ст., появились сердцебиение и бледность кожных покровов. Каков, по Вашему мнению, диагноз? Какова тактика врача? Занятие 11: Хронические гепатиты и циррозы печени ЦЕЛЬ: научиться диагностировать хронический гепатит, цирроз печени и его осложнения на основании клинических симптомов и данных лабораторных и инструментальных исследований. ЗАДАЧИ: 1. Изучить этиопатогенез и клиническую симптоматологию хронического гепатита и цирроза печени. 2. Изучить лабораторные показатели нарушений функций печени при хроническом гепатите и циррозе печени. 3. Научиться назначать комплекс дополнительных инструментальных и функциональных методов исследования для уточнения характера патологии печени и правильно их анализировать. 4. Закрепить навыки владения методами перкуссии, пальпации печени и селезенки, методами определения асцита. 5. Научиться диагностировать хронический гепатит и цирроз печени на основании проведенного клинического обследования больных и анализа результатов лабораторно-инструментальных исследований. ВОПРОСЫ, ПОДЛЕЖАЩИЕ ИЗУЧЕНИЮ 1. Хронический гепатит: этиопатогенез, классификация, клиника. 3. Диагностика хронического гепатита. Оценка функциональных проб печени. Основные биохимические синдромы при хроническом гепатите. 4. Цирроз печени: этиопатогенез и классификация. 5. Симптоматология цирроза печени и его осложнений (портальная гипертензия, гиперспленизм, отечно-асцитический синдром, кровотечения из пищевода, желудка и кишечника, гепаторенальный синдром, печеночная энцефалопатия и печеночная кома, тромбоз воротной вены, вторичные инфекции и трансформация цирроза в рак). Методы диагностики. 6. Принципы лечения хронических гепатитов и циррозов печени. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ – воспалительное заболевание печени, продолжающееся более 6 месяцев. Может быть исходом острого вирусного гепатита. Классификация хронического гепатита (С. Д. Подымова, 1995): 1. Этиологическая: вирусный (В, С, Д и др.), лекарственный, токсический, алкогольный, метаболический, неспецифический реактивный, вторичный билиарный, аутоиммунный. 2. Морфологическая: агрессивный (активный), персистирующий, лобулярный. 3. Клиническая (по активности процесса): неактивный, активный (незначительная, умеренная, выраженная, резко выраженная степень). 405 Патогенез. Ведущая роль принадлежит реакциям клеточного иммунитета и аутоиммунным реакциям, вызывающим цитолиз гепатоцитов. Алкоголь, медикаменты и химические вещества оказывают прямое повреждающее действие на печеночные клетки. При хроническом персистирующем гепатите поражение печени ограничивается портальными трактами. При хроническом лобулярном гепатите воспалительная инфильтрация захватывает преимущественно печеночные дольки. Этим формам хронического гепатита не свойственны некрозы гепатоцитов, что определяет их доброкачественное течение. Для хронического активного гепатита характерны некрозы печеночной паренхимы и иммунные нарушения, обуславливающие быстрое прогрессирование заболевания с нередким развитием цирроза печени. Клиническая картина хронического активного гепатита характеризуется желтухой, лихорадкой, артралгиями, панцитопенией, проявлениями астено-вегетативного синдрома (слабость, утомляемость, снижение работоспособности), тупыми болями в правом подреберье, диспепсическими расстройствами (вздутие живота, неустойчивый стул, тошнота, отрыжка, горечь во рту), кожным зудом, геморрагиями и похуданием больных. Объективно:отмечаются желтушность кожи и склер, ксантомы, петехии, участки гиперпигментации кожи. При пальпации печень увеличена умеренно, плотноватой консистенции с гладкой поверхностью, ровным закругленным краем, умеренно болезненным. Возможно появление «сосудистых звездочек», «печеночных ладоней», спленомегалии, кожного зуда, транзиторного асцита. При хроническом персистирующем и лобулярном гепатите жалоб может не быть. В периоды обострений отмечаются тупые боли в правом подреберье, повышенная утомляемость, иногда – иктеричность склер. Печень умеренно увеличена и уплотнена, край гладкий. Диагностика хронического гепатита включает в себя лабораторные, функциональные, инструментальные, морфологические и серологические исследования. В общем анализе крови возможна анемия, признаки гиперспленизма (анемия, лейкопения, тромбоцитопения), увеличение СОЭ. Проводится анализ мочи общий и на желчные пигменты, исследование копрограммы, анализ кала на скрытую кровь, определяются показатели коагулограммы. Необходимые биохимические и иммунологические исследования крови: билирубин, амилаза, общий белок и белковые фракции, серомукоид, С-реактивный белок, тимоловая проба, формоловая проба, проба Вельтмана, сулемовая проба, аланиновая и аспарагиновая трансаминазы (АлАТ и АсАТ), щелочная фосфатаза, лактатдегидрогеназа, альдолаза, желчные кислоты, триглицериды, липопротеины, холестерин, трансферрин, протромбин, фибриноген, иммуноглобулины. Их анализ позволяет выявить преимущественный синдром поражения печени (мезенхимально- воспалительный, цитолитический, холестатический, синдром гепатоцеллюлярной недостаточности или порто-кавального шунтирования). 406 Мезенхимально-воспалительный (иммуновоспалительный) биохимичес- кий синдром характеризуется повышением в сыворотке крови показателей острофазовых белков (серомукоида, сиаловых кислот, 1 , 2 -глобулинов, С-реактивного белка), а также -глобулинов, тимоловой и сулемовой пробы, иммуноглобулинов, антител к тканевым и клеточным антигенам. Цитолитический биохимический синдром отражает тяжесть и активность патологического процесса в печени, так как развивается при структурных поражениях гепатоцитов. Характеризуется повышением ферментных показателей сыворотки крови: АлАТ, АсАТ, лактатдегидрогеназы (ЛДГ), альдолазы, глутаматдегидрогеназы (ГДГ), - глюкуронидазы, кислой фосфатазы. При начальных, умеренных поражениях печени увеличивается активность гиалоплазматических ферментов (АлАТ, АсАТ, ЛДГ, альдолазы), характеризующих нарушение мембранной проницаемости. При некрозе гепатоцитов преобладает активность митохондриальных (ГДГ, АсАТ) и лизосомальных (кислая фосфатаза, - глюкуронидаза) ферментов. Холестатический синдром развивается при регургитации в кровь составных частей желчи из-за нарушения образования и оттока желчи в тонкую кишки (внутри- и внепеченочный холестаз). Он характеризуется повышением содержания в крови конъюгированного билирубина, щелочной фосфатазы, -глютамилтранспептидазы, желчных кислот, общего холестерина, триглицеридов и липопротеинов низкой плотности. В моче появляется билирубин, но уменьшается уробилин пропорционально снижению количества поступающей в кишечник желчи. Снижается содержание стеркобилина в кале. Синдром гепатоцеллюлярной недостаточности характеризуется уменьшением содержания в крови веществ, отражающих синтетическую функцию печени: альбумина, холестерина, факторов свертывания крови (протромбина, проконвертина, фибриногена), трансферрина и холинэстеразы. Диагностика вирусного генеза гепатита основана на исследовании маркеров вирусной инфекции методом ИФА крови и ПЦР. Маркеры инфекции HBV: HBsAg, анти-НВs, НВeAg, анти-НВe, анти-НВc IgM, анти-НВс IgG, HBV ДНК. HBsAg можно выявить в крови через 1 − 10 недель после инфицирования, его появление предшествует развитию клинических симптомов и повышению активности АлАТ/АсАТ. При адекватном иммунном ответе он исчезает через 4 − 6 месяцев после инфицирования. Приблизительно в это же время появляется анти-НВs (в период «серологического окна», когда HBsAg уже исчез, a антитела к нему еще не появились). В этот период диагноз можно подтвердить обнаружением анти-НВс IgM. Анти-НВs также образуются при вакцинальном процессе. При фульминантной форме острого вирусного гепатита В HBsAg может отсутствовать. HBeAg указывает на репликацию вируса в гепатоцитах. Его обнаруживают в сыворотке практически одновременно с HВsAg. Он отсутствует при HBV-инфекции, вызванной мутантным штаммом вируса с изменением генетического кода в precore-области и нарушением секреции HBeAg. Анти-НВе (AT к е-Аг) в комплексе с анти-НВс IgG и анти-НВs свидетельствует о 407 завершении инфекционного процесса. Анти-НВс (AT к ядерному Аг) − важный диагностический маркер инфицирования. Анти-НВс IgM − один из наиболее ранних сывороточных маркеров хронического вирусного гепатита В и чувствительный маркер HBV-инфекции. Он указывает на репликацию вируса и активность процесса в печени. Его исчезновение служит показателем либо санации организма от возбудителя, либо развития интегративной фазы HBV-инфекции. Анти-НВс IgG сохраняются многие годы и свидетельствуют об имеющейся или ранее перенесенной инфекции. HBV-ДНК (ДНК HBV) и ДНК-полимераза − диагностические маркеры репликации вируса. Диагноз острого вирусного гепатита В подтверждают выявлением в крови HBsAg и анти-НВс IgM. При элиминации вируса НВsAg должен исчезнуть из крови не позднее чем через 6 месяцев после начала заболевания (в редких случаях сохраняется до 12 месяцев). При хронизации HBV-инфекции (ХГВ или носительство вируса) HBsAg из крови не исчезает (персистирует в течение более 6 мес.). Маркеры HCV: анти-HCV, HCV-PHK. HCV РНК − самый ранний биохимический маркер инфекции, появляется в сроки от нескольких дней до 8 недель после инфицирования. В случаях выздоровления от острого вирусного гепатита С вирусная РНК исчезает из крови в течение 12 − 20 недель после появления первых симптомов. Вероятность спонтанной элиминации вируса при сохранении HCV РНК за пределами указанных сроков сомнительна. Анти-HCV определяют в крови не ранее чем через 8 недель после инфицирования. У половины больных с клинически манифестным острым вирусным гепатитом С в крови присутствуют анти-HCV в дебюте заболевания. При субклинической инфекции AT обычно появляются намного позже − в среднем через 41 нед после появления в крови РНК-вируса. Маркеры HDV: анти-HDV IgM, HDV РНК (маркер репликации HDV). Существенное значение в диагностике хронического гепатита принадлежит следующим инструментальным методам исследования: ультразвуковое исследование печени (с его помощью можно определить контуры и размеры печени, изменение ее структуры, состояние вне- и внутрипеченочных желчных ходов, сосудов, желчного пузыря, расширение воротной, селезеночной вены); рентгенологические исследования (пероральная холецистография и парентеральная холеграфия, рентгенография пищевода и желудка); ЭГДС для выявления варикозного расширения вен; лапароскопия (проводится в тех случаях, когда другие методы не решают вопросов диагностики заболевания печени); морфологические исследования биоптатов печени (являются наиболее точными для диагностики хронического гепатита и определения его типа, биопсионный материал для исследования получают при лапароскопии или методом чрезкожной пункционной биопсии печени под контролем УЗИ). Пример формулировки диагноза: 1. Хронический вирусный гепатит В, умеренной степени активности. 2. Хронический вирусный гепатит С, выраженой степени активности. Основные принципы лечения больных хроническим гепатитом: 1. Диета (стол № 5). 2. Щадящий режим с ограничением физических и нервных нагрузок. Исключение бытовых и профессиональных вредностей, гепатотоксичных 408 препаратов. Противопоказаны вакцинация, тепловые физиотерапевтические процедуры, солнечные инсоляции, переохлаждения. 3. Медикаментозная терапия персистирующего гепатита: гепатопротекторы (при отсутствии противопоказаний); средства, нормализующие процессы пищеварения; дезинтоксикационная терапия; средства, восстанавливающие кишечную микрофлору; витамины. 4. При лечении больных хроническим активным гепатитом используются глюкокортикостероиды, в тяжелых случаях – иммунодепрессанты. 5. При лечении хронических вирусных гепатитов В, С и Д применяется специфическая противовирусная терапия. |