Методичка по акушерству. Методические указания по АиГ. Методические указания для студентов к практическим занятиям
 Скачать 1.13 Mb.
|
|
Время занятия: 200 минут. Оснащение занятия: таблицы, муляжи. Место проведения занятия: учебная комната, отделения родильного дома и женская консультация. Контрольные вопросы: 1. Какие клинические симптомы характерны для клиники «острого живота»? 2. Какие гинекологические заболевания могут обусловить развитие клиники «острого живота»? 3. Что такое эктопическая или внематочная беременность? 4. Какие виды эктопической беременности вы знаете? 5. Перечислите дополнительные методы диагностики прервавшейся эктопической беременности (при разрыве маточной трубы; трубном аборте). 6. Какие особенности гистологических изменений в соскобе слизистой матки при эктопической беременности? 7. Какой характер пунктата из заднего свода имеет место при прервавшейся трубной беременности? 8. Какой характер пунктата брюшной полости через задний свод имеет место при остром воспалении органов малого таза? 9. Что такое апоплексия яичника? 10. Наиболее частые провоцирующие моменты, ведущие к апоплексии яичника. 11. Клиника апоплексии яичника. 12. По каким признакам отличают апоплексию яичника от трубного аборта? 13. Дополнительные методы исследования при подозрении на апоплексию яичника. 14. Методы лечения апоплексии яичника. 15. По каким клиническим данным дифференцируют апоплексию от трубного аборта? 16. Клиническая картина апоплексии яичника анемической формы; болевой формы; смешанной формы? 17. Тактика ведения больных с апоплексией яичника. 18. Врачебная тактика при подозрении на некроз фиброматозного узла. 19. Клиническая картина нарушения питания миоматозного узла. 20. Основные и дополнительные методы исследования при подозрении на некроз миоматозного узла в генезе «острого живота». 21. Этиопатогенез острого воспаления придатков матки. 22. Клиника острого воспаления органов малого таза, обуславливающая картину «острого живота», методы диагностики и диф. диагностики. 23. Тактика ведения больных с острым воспалением придатков матки с развитием клиники «острого живота». 8. Тема: «Миома матки». Цель занятия: Студент должен должен знать: -причины возникновения миомы матки -патогенез заболевания -классификацию миомы матки -клиническую картину различных форм миомы матки -течение и прогноз заболевания -принципы диагностики заболевания -принципы лечения -принципы профилактики развития миомы матки Студент должен уметь: -уметь собирать анамнез -выделять факторы риска развития миомы матки -проводить клиническое обследование -уметь интерпретировать результаты дополнительных методов обследования -проводить дифференциальную диагностику заболеваний -формулировать клинический диагноз -назначать адекватное лечение Содержание занятия: Миома матки – явление исключительное, если не уникальное (Савицкий Г.А., 1994). Основная причина, заставляющая хирургов-гинекологов проводить радикальные операции на матке в репродуктивном возрасте, она до сих пор изучена недостаточно. Миома матки – доброкачественная, иммуно- и гормональнозависимая опухоль, относится к стромальным опухолям, которые образуются в результате гипертрофии и пролиферации элементов соединительной и мышечной ткани. В настоящее время существует несколько определений миомы матки, но все авторы единодушны в одном. По Н.Д. Селезневой (1990) миома матки – доброкачественная опухоль из мышечных и соединительнотканных элементов. В случае преобладания в опухоли мышечных элементов пользуются термином «миома» матки, при превалировании соединительнотканной стромы – «фиброма», а при одинаковом содержании обеих тканей – «фибромиома». Наиболее распространен термин «миома» матки. И.С. Сидорова (1985), считает, что миоматозные узлы представляют собой очаговую доброкачественную гиперплазию миометрия, развивающуюся из тех же элементов мезенхимы сосудистой стенки, которые подвергаются физиологической гиперплазии во время беременности. Большинство авторов считают целесообразным использовать термины «миома» и «лейомиома». Таким образом, лейомиома или миома матки – доброкачественная опухоль, состоящая из гладкомышечных клеток и соединительнотканных элементов, является одним из самых частых гинекологических заболеваний и самой частой причиной различных операций на матке. В последние десятилетия отмечается увеличение частоты встречаемости данной патологии у молодых женщин. Миома матки – моноклональный гормоночувствительный пролиферат, состоящий из фенотипически измененных гладкомышечных клеток миометрия. (В.И. Кулаков, 2007). Термины: лейомиома, фиброма, фибромиома – синонимы. Частота миомы матки клинически по данным разных авторов колеблется от 30% до 35%. По данным аутопсий частота до 80%. В последние десятилетия отмечается увеличение частоты встречаемости данной патологии у молодых женщин. Этиология и патогенез миомы матки Теории происхождения клетки-предшественника миомы матки. 1. Появление дефекта клетки во время онтогенетического развития матки вследствие нестабильного периода эмбриональных гладкомышечных клеток. 2. Повреждение клетки в зрелой матке. Формирование зачатка роста миоматозного узла происходит из мезенхимы сосудистой стенки, в ходе многократно повторяющихся циклов гиперплазии миометрия. Во время менструальных циклов происходит накопление гладкомышечных клеток, в которых нарушается процесс апоптоза, и эти пролиферирующие клетки подвергаются воздействию повреждающих факторов: ишемия, обусловленная спазмом спиральных артерий во время менструации, воспалительный процесс, травматическое воздействие при медицинских манипуляциях или очаг эндометриоза. Количество поврежденных клеток накапливается, формируется активный зачаток роста. В формировании локальных автономных механизмов поддержания роста миомы матки, ведущее значение имеют дисгормональные процессы, приводящие к развитию относительной гиперэстрогении и гипоксия ткани миометрия. С увеличением размеров опухоли формирование аутокринно-паракринной регуляции роста и становление локальных механизмов делают рост миомы матки независимым. Это связано с нарастанием в структуре узла доли соединительной ткани и за счет локального синтеза эстрогенов из андрогенов. Существенную роль в запуске и развитии этих процессов имеют психосоматические нарушения и наследственная предрасположенность. Пролиферативная активность клеток миомы матки обусловлена дисрегуляцией генов HMGIC и HMGIY, расположенных в хромосомах 12 и 6 соответственно. Аберрантная экспрессия HMGIC и HMGIY белков характеризует злокачественный процесс, а дисрегуляция этих белков выявляется в различных доброкачественных мезенхимальных образованиях. Моноклональный пролиферат гладкомышечных клеток миометрия, в котором за счет дисрегуляции генов HMG активизирована программа клональной пролиферации ткани. Увеличение в размерах происходит на фоне нормального гормонального фона, в то время как клетки неизмененного миометрия находятся в состоянии относительного покоя. Зачатки роста миомы матки образуются из мезенхимы сосудистой стенки, происходит перерождение мезенхимы стенки сосуда с образованием активной зоны. В этих зонах роста нарушается метаболизм, и дальнейший рост обусловлен дисгормональными нарушениями, приводящими к развитию относительной гиперэстрогении и гипоксии ткани миометрия. При этом существенную роль в запуске и развитии этих процессов имеют психосоматические нарушения и наследственная предрасположенность. Гистологическая классификация ВОЗ Лейомиомы подразделяют: Простая лейомиома состоит из переплетающихся пучков гладких мышечных клеток и различного количества фиброзной ткани. Клеточная лейомиомасостоит из мышечных клеток округлой формы. Пучки клеток контурируются плохо, но хорошо выделяются их ядра. Клетки сохраняют единообразие. Митозов мало или они отсутствуют. Лейомиобластома (эпителиоидная лейомиома) – гладкомышечная опухоль с преимущественно округлыми или полигональными клетками с ацидофильной цитоплазмой и перинуклеарным светлым пространством. Митозов мало или они отсутствуют. «Метастазирующая лейомиома» имеет все гистологические признаки доброкачественного образования, но способна давать рецидивы и метастазы в сосудистые щели. Растущие (пролиферирующие) лейомиомы, характеризуются наличием участков пролиферации в уже сформировавшейся опухоли. Участки пролиферации обнаруживаются чаще по периферии опухоли, реже в толще ее, как правило, вокруг сосудов, чаще синусоидального типа. Выделяют три стадии роста лейомиом: стадию образования активного зачатка роста стадию быстрого роста опухоли без признаков дифференцировки стадию экспансивного роста опухоли с дифференцировкой и созреванием. По локализации, в зависимости от направления роста узлов различают: Интрамуральная - опухоль развивается в толще стенки матки, внутримышечный тип миомы. Субмукозная (подслизистая) миома матки, если узел опухоли растет в сторону эндометрия, располагается под ним и деформирует полость матки, может быть связан с миометрием только тонкой ножкой. Если узел миомы вышел через цервикальный канал, говорят о родившемся субмукозном узле на ножке. Субмукозные миомы обычно быстрее растут и часто сопровождаются изменением покрывающего их эндометрия и кровотечениями. Субсерозная миома матки, рост в сторону брюшной полости. Эти опухоли, часто связаны с миометрием только ножкой различной толщины и длинны. Такие миомы достаточно подвижны, из-за чего могут возникнуть трудности с дифференциальной диагностикой их и солидных образований придатков матки. Паразитирующаямиома, когда становится зависимой от вторичного источника кровоснабжения, узлы на ножке фиксируются к сальнику или брыжейке тонкой кишки. При этом они могут получать кровоснабжение из мест вторичного прикрепления. Деление миом на субсерозные, интрамуральные и субмукозные несколько условно. Возможно сочетание и в этих случаях говорят об интрамурально-субсерозном или интрамурально-субмукозном типе лейомиомы матки. Внутрисвязочные или интралигаментарные миомы, располагающиеся в широкой связке матке. Шеечные, перешеечные или шеечно-перешеечныемиомы, располагающиеся в области перешейка и/или шейки матки. Лейомиому матки принято рассматривать как инкапсулированное образование, она четко отграничена и не инфильтрирует близлежащие ткани. «Капсула» миомы состоит из фиброзных и мышечных компонентов, уплотненных растущей опухолью, т.е. является псевдокапсулой. После операции консервативной миомэктомии ткань, вошедшая в состав «капсулы», подвергается инволюции, восстанавливая свои первоначальные свойства. При нарушении кровоснабжения узла миомы или его инфицировании в ткани миомы могут происходить различные дегенеративные изменения. Гиалиновая дистрофия – избыточный рост фиброзных элементов ведет к их гиалинизации и кальцификации. Кистозное перерождение – может быть как следствием некроза, так и результатом гиалиновой дистрофии. Мукоидное набухание представляет собой мукоидную дегенерацию ткани в области гиалинизации с образованием мягкого желатинообразного субстрата. Это происходит обычно в крупных миоматозных узлах при нарушении их кровоснабжения. Дальнейшая дегенерация ткани может привести к полному разжижению узла и его кистозному перерождению. Некрозткани узла возникает в результате ухудшения кровоснабжения или инфекционно- воспалительного процесса. Красная дегенерацияособый вид некроза возникающая, как правило, во время беременности. Красный цвет обусловлен локальным гемолизом в очаге асептического некроза. Менее чем в 1% случаев миома матки может малигнизироваться, т.е. подвергаться саркоматозному перерождению. Опухоль имеет вид солидного узла. На разрезе напоминает рыбье мясо серого или красновато-серого цвета. Если саркоматозная ткань не распространится за пределы псевдокапсулы миомы, прогноз более благоприятен, чем при истинной саркоме матки. Лейомиосаркома часто рецидивирует. Метастазирует обычно гематогенным путем в легкие, печень, иногда в кости. Топографическая классификация Субмукозных узлов 0 тип – миоматозный узел полностью в полости матки; Iтип – менее 50% объема миоматозного узла располагается межмышечно, большая часть его располагантся в полости матки; IIтип – более 50% объема миоматозного узла располагается межмышечно, меньшая часть его в полости матки. Субсерозных узлов 0 тип – миоматозный узел на ножке, расположен полностью в брюшной полости; Iтип – менее 50% объема миоматозного узла располагается межмышечно, большая часть его располагантся в брюшной полости; IIтип – более 50% объема миоматозного узла располагается межмышечно, меньшая часть его в брюшной полости. Клиническая картина. Симптомы миомы матки значительно варьируют в зависимости от размеров, локализации и количества узлов. Более чем у половины пациенток миома матки протекает бессимптомно. Основные группы симптомов: Нарушение менструального цикла, по типу гиперполименорреи; Болевой синдром; Сдавление и нарушение функции смежных органов; Бесплодие. Самым частым симптомом миомы матки является увеличение менструальной кровопотери, нередко приводящее к хронической анемии у женщин. Скорость наступления хронической анемии на фоне миомы матки имеет в последние годы тенденцию к увеличению. Субмукозная локализация узлов миомы является фактором, предрасполагающим к увеличению обильности и длительности кровопотери. Миома матки влияет на сократительную активность миометрия, ухудшая маточный гемостаз. Кровотечения связаны с механическими факторами, по мере развития опухоли возрастает площадь эндометрия. При миомах матки больших размеров внутренняя поверхность матки может возрастать в 10-15 раз. Рост миомы влияет на гормональный статус пациенток и, следовательно, на состояние эндометрия вне зависимости от того, рассматривать ли локальную гормонемию, как этиологический или патогенетический фактор. Доказано, что подслизистое расположение миоматозного узла может приводить к некрозу расположенного над узлом эндометрия и увеличению кровотечения. Болевой синдром при миоме матки имеет несколько вариантов: - Перекрут ножки субсерозного узла лейомиомы; - Нарушение питания и некроз миоматозного узла; - Схваткообразные боли характерны для субмукозных миом; - Альгодисменорея является ведущим симптомом аденомиоза (эндометриоз матки), который сочетается с лейомиомой более чем в 80% случаев (Баскаков В.П., 1990). - Сдавление органов малого таза возникает обычно при размерах миоматозной матки или узла, соответствующих 10-12 нед. беременности и более. Симптоматика зависит от того, какой смежный орган подвергается сдавлению. Это может быть учащение мочеиспускания при сдавлении мочевого пузыря (поллакиурия), задержка мочи при смещении шейки ретроверсированной вследствие миоматозного роста матки кпереди в область заднего уретро-везикального угла и прижатии уретры к лонному сочленению. Нарушение уродинамики и расширение мочеточников и/или чашечно-лоханочной системы (гидроуретер и гидронефроз) при сдавлении мочеточнков внутрисвязочными лейомиоматозными узлами. После удаления опухоли в большинстве случаев происходит быстрая нормализация анатомо- функционального состояния мочевыделительной системы. - Бесплодие, может быть связано с изменением гормонального статуса женщин с миомой матки, изменением состояния эндометрия, механическими причинами, например, при расположении миоматозных узлов в области трубных углов и т.д. Особенности течения миомы матки при беременности Среди первородящих 30-летнего возраста и старше миома матки встречается у 20-30% женщин. При этом среди беременных с миомой матки первородящие составляют около 66%, из них почти 2 / 3 составляют женщины в возрасте 30 лет и старше (Сидорова И.С., 1985). Во время беременности происходит увеличение размера узлов лейомиомы за счет усиления кровенаполнения матки, отека узлов, гипертрофии и гиперплазии мышечной и соединительной ткани матки, присущих беременности. Некоторые авторы считают, что лейомиоматозные узлы увеличиваются только в первой половине беременности, после 20 нед. беременности их размеры практически не меняются С быстрым увеличением размеров миомы матки при беременности связано нарушение питания узлов, клинически проявляющееся в болевом синдроме. Причиной болевого синдрома при беременности может быть раздражение париетальной брюшины покрывающей узел и напряжение капсулы миоматозного узла. Частота преждевременного прерывания беременности у больных с миомой матки колеблется от 30 до 75% от общего числа беременных с миомой матки (Бунина А.Т., Шмакова Г.С., 1980; KerkarA.V., 1977 и др.). Частота невынашивания беременности в общей популяции, по данным разных авторов, составляет от 8 до 25% (Булиенко С.Д. и др., 1982; Сидельникова В.М., 1986; Самородинова Л.А., 1989), то очевидно, что миома матки действительно является предрасполагающим к невынашиванию беременности фактором. Наличие миомы матки свидетельствует о более высоком, риске патологических состояний, которые можно рассматривать как причины невынашивания беременности (нарушение гормонального статуса, недостаточное развитие децидуальной оболочки и хориона, повышение возбудимости и сократительной активности миоматозно-измененной матки при снижении ее способности к расслаблению и т.д.). Во втором триместре беременности рост миоматозных узлов выражен менее. Осложненное течение беременности наблюдается в основном у пациенток с неблагополучным ее течением в первом триместре, особенно при локализации плаценты в области интрамурального узла или при множественной миоме матки. В третьем триместре описанные тенденции остаются. При расположении плаценты в области интрамурального узла часто наблюдается ее компенсаторное утолщение (Сидорова И.С., 1985). Диагностика миомы матки Диагностика миомы матки затруднений не вызывает. Диагноз ставится на основании: - Данные бимануального исследования (увеличение и неправильная форма матки, наличие субсерозных узлов и т.д.) - Ультразвуковое исследование: Гидросонография – контрастирование полости матки жидкими средами, для диагностики субмукозной миомы матки (локализация узлов, толщина миометрия в области узла). Допплерография – особенности кровообращения в миоматозных узлах (скорость кровотока – 0,12-0,25 см 3 / сек , индекс резистентности – 0,50-0,69), для оценки эффективности ЭМА. - Гистероскопия или гистеросальпингография при подозрении на субмукозный узел лейомиомы. - МРТ – для оценки топографического расположения миоматозных узлов при гигантской миоме матки. - Ангиография – для оценки кровотока в матке, перед проведением ЭМА. - Диагностическая лапароскопия. |