Методичка по акушерству. Методические указания по АиГ. Методические указания для студентов к практическим занятиям
 Скачать 1.13 Mb.
|
|
Диагностика. Распознавание эндометрита, метроэндометрита в острой стадии не представляет особых затруднений. Диагноз основывается на данных анамнеза (внутриматочное вмешательство, наличие некроза узла подслизистой миомы или рака), общего и гинекологического исследования (повышение температуры, болезненность матки, гнойные выделения из нее), потвержденного лабораторным данным (бактериоскопия, посевы). Диагностика хронического метроэндометрита труднее. Этот диагноз может быть поставлен лишь при увеличении матки, плотности ее, сращениях с соседними органами и белей. К этому необходимо добавить данные анамнеза, указывающие на перенесенный в прошлом острый эндометрит или метроэндометрит, гистологического исследования соскоба оболочки, нарушения менструального цикла. САЛЬПИНГООФОРИТ Сальпингоофорит (salpingoopharit) может возникнуть различными путями: восходящим (каналикульярно) из матки, нисходящим (из брющины), по протяжению или лимфогенно (инфекция кишечной палочкой) из червеобразного отростка, прямой или сигмовидной кишки. Восходящий путь распространения инфекция наблюдается весьма часто, так как содержимое матки легко попадает в маточное трубы; трубы не отделяются от полости матки слизистой пробкой, а наличие сфинктера трубы окончательно не установлено. Эпителиальный покров маточной трубы обычно не нарушается; в складках трубы происходит лейкоцитарная инфильтрация; в просвете трубы в значительном количестве скапливается гной. Инфекция нередко захватывает и мышечный слой трубы (mesosalpingitis),обусловливая в дальнейшем воспаление брюшины. В настоящее время (в частности, в связи с широким применением антибиотиков) нередко наблюдаются абортивные, легкие и стертые формы заболевания. Стертые формы выражаются в несоответствии между спокойной клинической картиной болезни и патологическими изменениями (вплоть до нагноения) в очаге поражения. Наличие этих форм заболевания требует очень внимательного обследования больной и вдумчивой оценки изменений в половой системе. Необходимо помнить о возможности «парадоксального» вялого течения нагноительного процесса с учащением пульса, нормальной температурой, увеличением СОЭ и уменьшением эозинофилов. Причины их разнообразны, обычно неспецифического характера: переохлаждения, переутомление, грипп, выскабливание слизистой матки. Можно дифференцировать два варианта клинического течения этих обострений. При первом варианте определяются повышение секреции из половых путей, экссудативный процесс в придатках матки, значительная болезненность при гинекологическом исследовании, субфибрелитет, умеренный лейкоцитоз и сдвиг формулы белой крови влево, гипоальбуминемия, С-реактивный белок (+ и ++), повышение экскреции 17-кетостероидов желтого тела. Все это позволяет считать, что причиной обострения является инфекционно - токсический фактор (усиление патогенных свойств возбудителя) или вторичное инфицирование. При втором варианте клинического течения обострения преобладает симптомы нарушения, повышенная раздражительность. При глубокой пальпации отмечается боли по ходу аорты, нижней полой вены, при надавливании на область грушевидной и внутренней запирательной мышцы, область крестцого сплетения. Придатки матки лишь немного увеличены, уплотнены, малоболезненны при пальпации при исследовании крови часто обнаруживается лейкопения или нормальное количество лейкоцитов, лимфоцитов, лимфоцитоз; значительно снижена экскреция 17-кетостероидов и дегидроэпиандростерона, часто обнаруживается недостаточность эстрогенной и прогестероновой фаз цикла. Следовательно, в возникновении обострения преобладающее значение имеет нарушение функций нервной, сосудистой и эндокринной систем, а не активация микробного фактора. Диагноз сальпингоофорита основывается на данных анамнеза (нередко предшествующее воспаление нижнего отдела половой системы, оперативное вмешательство – зондирование, выскабливание матки), гинекологического исследования. При дифференциальной диагностике с опухолью яичника, внематочной беременностью необходимо учитывать те же признаки, что и при восходящей гонорее. Лечение. В острой стадии заболевания - то же, что и в острой стадии эндометрита. Показано также УФО-облучение. В хронической стадии применяются динамические синусоидальные модулированные точки, ультразвук, индуктотермия. При обострении хронического воспаления придатков матки с клинической картиной по первому варианту целесообразно применение антибактериальных, дезинтоксикационных и анальгезирующих препаратов, при втором варианте - диадинамических токов. Операция показана при значительном поражении половых органов, частых рецидивах, опасности прорыва гнойника и разлитого перитонита. При обнаружении мешотчатых образований придатков матки у больных в возрасте 40 лет и старше следует помнить о возможности рака яичников или труб. У подобных больных обосновано хирургическое вмешательство. ПАРАМЕТРИТ Под брюшиной малого таза и над фасцией таза располагается тазовая клетчатка прилегает к внутренним половым органам в разных их отделах. В рыхлой тазовой клетчатке выделяются участки уплотнения, которые составляют основу так называемого retinaculumuteri. В состав их входят крестцого – маточны мышцы, кардинальные, пузырно-лобковые и пузырно-маточные связки. Эти связки образуют перегородки между разными отделами клетчатки малого таза. В клетчатке малого таза проходят мочеточники, кровеносные и лимфатические сосуды; заложены лимфатические узлы нервные стволы и сплетения. Термином «параметрит» определяют воспалене околоматочной клетчатки, термином «пельвеоцеллюлит» воспаление всей клетчатки малого таза. Среди бактерей обусловливающих развитие параметрита, чаще всего находят аэробные стрептококки и стафилококк, реже – анаэробы и кишечную палочку. Параметрит представляет собой диффузное воспаление околоматочной клетчатке в сочетании с лимфангитом и периваскулярным отеком. Лимфатические сосуды расширены, заполнены тромбами и гнойными массами. Характер экссудата в клетчатке может варьировать от ерозного и серозно-гнойного до гнойного. Соответственно разделению клетчатки малого таза на два боковых, передний и задний отделы различают и параметриты: боковой, передний и задний. Наиболее часто (в 90 % случаев наблюдается) боковой параметрит. В связи с многообразием причин возникновению параметрита начальные его симптомы нередко маскируется основным заболеванием. Первоначальные симптомы параметрита: повышение температуры до38-39С, иногда с однократным ознобом, небольшие боли внизу живота, учащение пульса в соответствии с температурой. Общее состояния резко не нарушается. Язык влажный, слегка обложен: иногда бывают запоры.с стороны крови, обнаруживают ускорение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг формулы белой крови влево. Боли бывают резкими, когда воспалительный процесс переходить в брюшину. При объективном исследовании в начальной стадии воспалительного процесса пальпация брюшной стенки почти безболезненна, перкуторный тон не приглушается. При влагалищном исследованиях сбоку, реже спереди и кзади от матки определяют резистентность или инфильтрат. Вначале он расположен лишь в верхней или нижней части клетчатки широкой связки. В дальнейшем инфильтрат распространяется в стороны вплоть до стенок таза, вверх и вниз до паховой области, сглаживая и даже выпячивая влагалищные своды. Пальпация инфильтрата малоболезненна; консистенция его вначале мягкая, затем плотная. При заднем параметрите инфильтрат хорошо определяется через прямую кишку, тесно охватывая ее спереди и с боков. Клиническое течение. Длительность острой стадии воспалительного процесса колеблется от 7 до 14 дней, редко дольше. Время занятия: 200 минут. Оснащение занятия: таблицы, муляжи. Место проведения занятия: учебная комната, отделения родильного дома и женская консультация, клинико — диагностический центр. Контрольные вопросы 1. Актуальность проблемы. Частота неспецифических воспалительных заболеваний женских половых органов (ВЗЖПО). 2. Возбудители неспецифических воспалительных заболеваний женских половых органов. 3. Факторы, способствующие развитию инфекции при воспалительных заболеваниях гениталий. 4. Пути распространения септической инфекции при воспалительных заболеваниях гениталий. 5. Механизмы биологической защиты от ВЗЖПО. 6. Патогенез острых воспалительных заболеваний гениталий, фазы воспаления. 7. Особенности патогенеза хронических воспалительных заболеваний гениталий. 8. Классификация ВЗЖПО. 9. Кольпиты. Клиника, диагностика, лечение. 10. Вульвовагиниты у девочек, особенности течения. Факторы, способствующие развитию вульвовагинитов у девочек. 11. Принципы обследования и особенности лечения воспалительных заболеваний гениталий у девочек. 12. Особенности клиники, диагностики и лечения старческого (сенильного) кольпита. 13. Бартолинит, абсцесс бартолиновой железы – клиника, диагностика, лечение. 14. Эндоцервицит – клиника, диагностика, лечение, осложнения. 15. Острый эндомиометрит. Причины заболевания, клиника, диагностика, лечение. 16. Острый сальпингит. Клинические формы, особенности течения. 17. Гидросальпинкс и пиосальпинкс. Причины возникновения, клиника, диагностика. 18. Гнойное воспаление яичника, механизмы возникновения клиника, диагностика. 19. Тубоовариальный абсцесс. Причины возникновения, клиника, диагностика, и дифференциальная диагностика. 20. Хронические воспалительные заболевания гениталий. Особенности клиники, лечения. 21. Параметрит. Этиология, патогенез, стадии течения. Клиника, диагностика, принципы лечения. 22. Пельвиоперитонит. Открытая, закрытая формы пельвиоперитонита. Клиника, диагностика, принципы лечения. 23. Дифференциальная диагностика пельвиоперитонита и разлитого перитонита. 24. Причины возникновения разлитого перитонита в гинекологии. 25. Классификация, клиника, диагностика, принципы лечения разлитого перитонита. 26. Бактериально-токсический шок. Причины, клиника, диагностика принципы лечения. 27. Сепсис. Классификация, клиника, диагностика, принципы лечения. 28. Общие принципы лечения тяжелых форм воспалительных заболеваний в гинекологии. 29. Реабилитация больных с воспалительными заболеваниями гениталий. 7. Тема: «Острый живот» в гинекологии. Понятие «острого живота». Внематочная беременность, апоплексия яичника, перекрут ножки кисты яичника. Принципы лечения. Диагностика, лечение, профилактика. Цель занятия: Студент должен знать: 1. факторы риска развития ВБ, разрыва кисты яичника, апоплексии яичника, острых гнойных заболеваний придатков матки; 2. клинику различных форм ВБ, разрыва кисты яичника, апоплексии яичника, острых гнойных заболеваний придатков матки; 3. современные методы диагностики ВБ, разрыва кисты яичника, апоплексии яичника, острых гнойных заболеваний придатков матки /диагностическая лапароскопия, тестирование В-субьединицы хорионического гонадотропина/ ХГ/ в моче и крови; пельвиоскопия/; 4. современные методы лечения ВБ, разрыва кисты яичника, апоплексии яичника, острых гнойных заболеваний придатков матки /радикальные и консервативные, хирургические и нехирургические, с использованием макро- и микротехники, оперативной лапароскопии; медикаментозные/; 5. технику различных видов хирургического лечения ВБ, разрыва кисты яичника, апоплексии яичника, острых гнойных заболеваний придатков матки. Студент должен уметь: 1. ставить диагноз прогрессирующей и прервавшейся ВБ, разрыва кисты яичника, апоплексии яичника, острых гнойных заболеваний придатков матки; 2. определять наиболее рациональную тактику хирургического /медикаментозного/ лечения ВБ в зависимости от формы ВБ; 3. владеть методикой пункции заднего свода влагалища; 4. интерпретировать данные абдоминального и трансвагинального УЗИ при прогрессирующей и прервавшейся ВБ, разрыве кисты яичника, апоплексии яичника, острых гнойных заболеваний придатков матки; 5. проводить дифференциальную диагностику прогрессирующей и прервавшейся ВБ, разрыва кисты яичника, апоплексии яичника, острых гнойных заболеваний придатков матки и других заболеваний, требующих экстренной помощи. Содержание занятия: Острый живот — клинический симптомокомплекс, развивающийся при повреждениях и острых заболеваниях органов брюшной полости и/или забрюшинного пространства, угрожа- ющий жизни и требующий неотложной помощи. Термин «острый живот» является собирательным понятием, объединяющим группу заболеваний, различных по этиологическому признаку и патогенезу. Несмотря на различные причины, симптоматика острого живота в гинекологии имеет много общих черт: внезапное появление болей среди полного здоровья (боли чаще начинаются внизу живота, постепенно усиливаясь и распространяясь по всему животу, могут быть настолько сильными, что вызывают обморок); тошнота, рвота; нарушение отхождения кишечных газов и кала; симптомы раздражения брюшины. Группы заболеваний внутренних женских половых органов, при которых возникает клиника острого живота: Острые кровотечения из внутренних половых органов: 6. внематочная беременность; 7. апоплексия яичника; 8. травматические повреждения матки (ятрогенного или криминального происхождения).. Острые нарушения кровообращения в опухолях и опухолевидных образованиях внутренних половых органов: 9. перекрут ножки опухоли яичника; 10. нарушение питания фиброматозного узла. Острые гнойные заболевания внутренних половых органов с последующим развитием перитонита: 11. пиосальпинкс и пиовар, гнойная тубоовариальная опухоль; 12. пельвиоперитонит; 13. распространенный перитонит. Острые кровотечения из внутренних половых органов Внематочная беременность Внематочная или эктопическая беременность (graviditasextrauterina, s. ectopica) — беременность, при которой оплодотворенная яйцеклетка имплантируется и развивается за пределами матки. Имеется стойкая тенденция к увеличению частоты внематочной беременности, которая составляет в индустриально развитых странах в среднем 12—14 на 1000 беременностей. Бесплодие после операции по поводу трубной беременности возникает в 70—80% случаев. Частота повторной трубной беременности варьирует от 4 до 12,6 %. Это связано с распространенностью воспалительных процессов гениталий, растущим числом хирургических вмешательств на маточных трубах, внедрением в медицинскую практику индукторов овуляции, применением внутриматочных контрацептивов. Локализация плодного яйца выше полости матки относится к проксимальным вариантам эктопической беременности и является одной из главных причин внутреннего кровотечения у женщин репродуктивного возраста. Вовлечение в плодовместилище шейки матки приводит к формированию шеечной или перешеечной беременности, т.е. к ее дистальным вариантам и сопровождается наружным кровотечением из влагалища. Классификация внематочной беременности: В зависимости от места имплантации плодного яйца: I. Трубная беременность: 1. Ампулярная. 2. Истмическая. 3. Интрамуральная (интерстициальная). 4. Межуточная. 5. Переходные формы (маточно-трубная, трубно-яичниковая, фимбриальная). II. Яичниковая беременность. 1. Эпиофориальная — зародыш развивается на поверхности яичника. 2. Интрафолликулярная — плодное яйцо находится в середине фолликула. III.Брюшная (абдоминальная) беременность. 1. Первичная — имплантация плодного яйца изначально происходит на париетальной брюшине, сальнике или на любом другом органе брюшной полости. 2. Вторичная — плодное яйцо имплантируется в брюшной полости после изгнания его из маточной трубы. IV. Другие формы внематочной беременности: 1. Шеечная. 2. В рудиментарном роге матки. 3. Интралигаментарная. По частоте встречаемости: I. Часто встречающиеся формы: ампулярная и истмическая локализация трубной беременности. II. Редкие формы: интерстициальная, яичниковая и брюшная беременность. По течению заболевания: 1. Прогрессирующая внематочная беременность. 2. Нарушенная внематочная беременность: наружный разрыв плодовместилища (яичника, рудиментарного рога матки, интерстицального отдела маточной трубы, часто — истмического отдела, редко — ампуляр- ного); внутренний разрыв плодовместилища или трубный аборт (чаще в ампулярном отделе трубы). Этиология внематочной беременности Оплодотворение яйцеклетки сперматозоидом в норме происходит в фимбриальном отделе ампулы маточной трубы. Благодаря перистальтическому движению трубы, а также с помощью мерцания реснитчатого эпителия эндосальпинкса зигота через 3—4 дня попадает в полость матки, где бластоциста на протяжении 2—4 дней может находиться в свободном состоянии. После увеличения в объеме бластоциста внедряется в эндометрий, где и происходит дальнейшее развитие зародыша. Таким образом, можно выделить 2 группы причин развития внематочной беременности. Первая группа — причины, связанные с нарушением транспортной функции маточных труб, вторая — с функциональными изменениями самой яйцеклетки. Факторы риска эктопической беременности: 1. Анатомо-физиологические факторы (связанные с нарушением транспортной функции маточных труб): воспалительные заболевания внутренних половых органов, приводящие к нарушению проходимости маточных труб в результате как анатомических повреждений (образование спаек, перетяжек, карманов), так и изменений сократительной функции маточных труб вследствие повреждения нервно-мышечного аппарата трубы, изменения нейроэндокринной регуляции и повреждения стероидогенеза в яичниках, что вызывает антиперистальтические движения, приводящие к задержке оплодотворенной яйцеклетки в трубе; хирургическая стерилизация (перевязка) маточных труб; использование внутриматочного контрацептива (ВМК), при длительном применении которого исчезают реснитчатые клетки слизистой оболочки маточных труб; операции на маточных трубах: сальпингоовариолизис, фимбриопластика, сальпинго-сальпинго анастомоз, трубно-маточный анастомоз, сальпингостомия; опухоли матки и придатков (изменяют анатомическое соотношение органов в малом тазу и могут сдавливать маточные трубы, что осложняет продвижение яйцеклетки; кроме того, может нарушаться гормональная функция яичников, что опосредованно приводит к изменению транспортной функции маточных труб). 2. Гормональные факторы: дисбаланс гипоталамо-гипофизарно-яичниковой регуляции, что приводит к нарушению нервно- мышечного аппарата труб; индукция овуляции. При этом используют различные индукторы овуляции (кломифен, человеческий менопаузальный гонадотропин, хорионический гонадотропин, агонисты ГтРГ), которые приводят к нарушению перистальтики труб в результате изменения физиологических факторов, ответственных за их сократительную функцию (секреция гормонов, простагландинов, адренергических факторов). Стимуляторы овуляции увеличивают риск развития многоплодной беременности, втом числе, и гетеротопической; нарушение синтеза простагландинов. Простагландины влияют на сокращение и расслабление мышечного слоя труб, регулируя транспорт зиготы и объем ретроградной менструальной крови. Физиологическая регуляция транспортной функции трубы зависит от соотношения PgE/ PgF 2a , при нарушении которого появляется вероятность нидации бластоцисты в маточной трубе; гормональные контрацептивы. Оральные контрацептивы, содержащие прогестины («мини- пили», «чистые» прогестагены), приводят к замедлению сократительной активности маточных труб на фоне сохраненной овуляции. 3. Повышенная биологическая активность плодного яйца. На 8-9 сутки после оплодотворения трофобласт синтезирует глико- и протеолитические ферменты, вызывающие лизис эндометрия и способствующие инвазии бластоцисты в подлежащие ткани. При ускоренном росте трофобласта увеличивается риск преждевременной имплантации бластоцисты до ее проникновения в полость матки. 4. Трансмиграция яйцеклетки и/или сперматозоидов: наружная трансабдоминальная миграция яйцеклетки (переход через брюшную полость в маточную трубу, противоположную от овулировавшего яичника); трансабдоминальная миграция сперматозоидов (происходит при возникновении маточно- перитонеальной фистулы или реканализации маточных труб после добровольной хирургической стерилизации); внутренняя миграция зиготы в маточную трубу из полости матки в результате повышенной возбудимости миометрия. 5. Другие факторы: эндометриоз, врожденные аномалии матки, аномалии развития труб (дивертикулы, добавочные трубы и отверстия, слепые ходы); патология яйцеклетки; качество спермы, аномалии уровня простагландинов в сперме; хромосомные аномалии; стрессовые ситуации, психические травмы (могут нарушить перистальтику маточной трубы). Патоморфогенез внематочной беременности. При трубной беременности образуется плодовместилище \из оболочек маточной трубы: слизистая оболочка формирует внутреннюю капсулу плодовместилища, а мышечная и серо- зная — наружную. Прерывание трубной беременности происходит за счет следующих факторов: эндосальпинкс не имеет трубчатых желез и не способен дифференцироваться на базальный и функциональный слои; в эндосальпинксе слабо выражен подслизистый и соединительнотканный слой (в эндометрии он снабжен кровеносными сосудами); отсутствует децидуальная трансформация эндосальпинкса; тонкая мышечная оболочка, не способная выдержать воздействие трофобласта; эктопический трофобласт имеет повышенную пролиферативную активность, что приводит к разрушению эндосальпинкса. Прерывание трубной беременности может происходить по типу трубного аборта или по типу разрыва трубы. При |