Методичка по акушерству. Методические указания по АиГ. Методические указания для студентов к практическим занятиям
 Скачать 1.13 Mb.
|
|
(фолликулярная) продолжается в среднем 12-14 дней, начиная с 5-го дня цикла (рис. 2.5). В этот период образуется новый поверхностный слой с вытянутыми трубчатыми железами, выстланными цилиндрическим эпителием с повышенной митотической активностью. Толщина функционального слоя эндометрия составляет 8 мм. Фаза секреции (лютеиновая) связана с активностью желтого тела, длится 14 дней (+ 1 день) (рис. 2.6). В этот период эпителий желез эндометрия начинает вырабатывать секрет, содержащий кислые гликозаминогликаны, гликопротеиды, гликоген. Активность секреции становится наивысшей на 20—21-й день. К этому времени в эндометрии обнаруживается максимальное количество протеолитических ферментов, а в строме происходят децидуальные превращения (клетки компактного слоя укрупняются, приобретая округлую или полигональную форму, в их цитоплазме накапливается гликоген). Отмечается резкая васкуляризация стромы — спиральные артерии резко извиты, образуют «клубки», обнаруживаемые во всем функциональном слое. Вены расширены. Такие изменения в эндометрии, отмечаемые на 20—22-й день (6—8-й день после овуляции) 28- дневного менструального цикла, обеспечивают наилучшие условия для имплантации оплодотворенной яйцеклетки. К 24—27-му дню в связи с началом регресса желтого тела и снижением концентрации продуцируемых им гормонов трофика эндометрия нарушается с постепенным нарастанием в нем дегенеративных изменений. Из зернистых клеток стромы эндометрия выделяются гранулы, содержащие релаксин, подготавливающий менструальное отторжение слизистой оболочки. В поверхностных участках компактного слоя отмечаются лакунарные расширения капилляров и кровоизлияния в строму, что можно обнаружить за 1 сут. до начала мен- струации. Менструация включает десквамацию и регенерацию функционального слоя эндометрия. В связи с регрессом желтого тела и резким снижением содержания половых стероидов в эндометрии нарастает гипоксия. Началу менструации способствует длительный спазм артерий, приводящий к стазу крови и образованию тромбов. Гипоксию тканей (тканевой ацидоз) усугубляют повышенная проницаемость эндотелия, ломкость стенок сосудов, многочисленные мелкие кровоизлияния и массивная лейкоцитарная инфильтрация. Выделяемые из лейкоцитов лизосомальные протеолитические ферменты усиливают расплавление тканевых элементов. Вслед за длительным спазмом сосудов наступает их паретическое расширение с усиленным притоком крови. При этом отмечаются рост гидростатического давления в микроциркуляторном русле и разрыв стенок сосудов, которые к этому времени в значительной степени утрачивают свою механическую прочность. На этом фоне и происходит активная десквамация некротизированных участков функциональ- ного слоя. К концу 1 -х суток менструации отторгается 2/3 функционального слоя, а полная его десквамация обычно заканчивается на 3-й день. Регенерация эндометрия начинается сразу же после отторжения некротизированного функционального слоя. Основой для регенерации являются эпителиальные клетки стромы базального слоя. В физиологических условиях уже на 4-й день цикла вся раневая по- верхность слизистой оболочки оказывается эпителизированной. Далее опять следуют циклические изменения эндометрия — фазы пролиферации и секреции. Последовательные изменения на протяжении цикла в эндометрии: пролиферация, секреция и менструация зависят не только от циклических колебаний уровней половых стероидов в крови, но и от состояния тканевых рецепторов к этим гормонам. Концентрация ядерных рецепторов эстрадиола увеличивается до середины цикла, достигая пика к позднему периоду фазы пролиферации эндометрия. После овуляции наступает быстрое снижение концентрации ядерных рецепторов эстрадиола, продолжающееся до поздней секреторной фазы, когда их экспрессия становится значительно ниже, чем в начале цикла. Установлено, что индукция образования рецепторов как к эстрадиолу, так и к прогестерону зависит от концентрации в тканях эстрадиола. В раннюю пролиферативную фазу содержание рецепторов к прогестерону ниже, чем к эстрадиолу, но затем наступает предовуляторный подъем уровня рецепторов к прогестерону. После овуляции уровень ядерных рецепторов к прогестерону достигает максимума за весь цикл. В пролиферативной фазе происходит прямая стимуляция эстрадиолом образования рецепторов к прогестерону, что объясняет отсутствие связи между уровнем прогестерона в плазме и содержанием его рецепторов в эндометрии. Регуляция местной концентрации эстрадиола и прогестерона опосредована в большой степени появлением различных ферментов в течение менструального цикла. Содержание эстрогенов в эндометрии зависит не только от их уровня в крови, но и от образования. Эндометрий женщины способен синтезировать эстрогены путем превращения андростендиона и тестостерона с участием ароматазы (ароматизация). Этот локальный источник эстрогенов усиливает эстрогенизацию клеток эндометрия, характеризующую пролиферативную фазу. Во время этой фазы отмечаются самая высокая способность к ароматизации андрогенов и самая низкая активность ферментов, метаболизирующих эстрогены. В последнее время установлено, что эндометрий способен секретировать и пролактин, полностью идентичный гипофизарному. Синтез пролактина эндометрием начинается во второй половине лютеиновой фазы (активируется прогестероном) и совпадает с децидуализацией стромальных клеток. Цикличность деятельности репродуктивной системы определяется принципами прямой и обратной связи, которая обеспечивается специфическими рецепторами гормонам в каждом из звеньев. Прямая связь состоит в стимулирующем действии гипоталамуса на гипофиз и в последующем образовании половых стероидов в яичнике. Обратная связь определяется влиянием повышенной концентрации половых стероидов на вышележащие уровни. Во взаимодействии звеньев репродуктивной системы различают «длинную», «короткую» и «ультракороткую» петли. «Длинная» петля — воздействие через рецепторы гипоталамо-гипофизарной системы на выработку половых гормонов. «Короткая» петля определяет связь между гипофизом и гипоталамусом. «Ультракороткая» петля — связь между гипоталамусом и нервными клетками, которые осуществляют локальную регуляцию с помощью нейротрансмиттеров, нейропептидов, нейромодуляторов и электрическими стимулами. Оценка состояния репродуктивной системы по данным тестов функциональной диагностики. Многие годы в гинекологической практике используются так называемые тесты функциональной диагностики состояния репродуктивной системы. Ценность этих достаточно простых исследований сохранилась до настоящего времени. Наиболее часто используют измерение базальной температуры, оценку феномена «зрачка» и шеечной слизи (кристаллизация, растяжимость), а также подсчет кариопикнотического индекса (КПИ, %) эпителия влагалища. Тест базальной температуры основан на способности прогестерона (в возросшей концентрации) обусловливать перестройку работы гипоталамического центра терморегуляции, которая приводит к транзиторной гипертермической реакции. Температуру ежедневно измеряют в прямой кишке утром, не вставая с постели. Результаты изображают графически. При нормальном двухфазном менструальном цикле базальная температура повышается в прогестероновую фазу на 0,4—0,8 °С. В день менструации или за 1 сут до ее начала базальная температура снижается. Стойкий двухфазный цикл (базальную температуру нужно измерять на протяжении 2—3 менструальных циклов) свидетельствует о произошедшей овуляции и функционально активном желтом теле. Отсутствие подъема тем- пературы во вторую фазу цикла указывает на ановуляцию, запаздывание подъема и/или его кратковременность (повышение температуры на 2—7 дней) — на укорочение лютеиновой фазы, недостаточный подъем (на 0,2-0,3 °С) — на недостаточность функции желтого тела. Ложноположительный результат (повышение базальной температуры при отсутствии желтого тела) может быть при острых и хронических инфекциях, при некоторых изменениях ЦНС, сопровождаемых повышенной возбудимостью. Симптом «зрачка» отражает количество и состояние слизистого секрета в канале шейки матки, которые зависят от эстрогенной насыщенности организма. Наибольшее количество цервикальной слизи образуется во время овуляции, наименьшее — перед менструацией. Феномен «зрачка» основан на расширении наружного зева цервикального канала из-за накопления в шейке матки прозрачной стекловидной слизи. В преовуляторные дни расширенное наружное отверстие канала шейки матки напоминает зрачок. Феномен «зрачка» в зависимости от его выраженности оценивается 1—3 плюсами. Тест нельзя использовать при патологических изменениях шейки матки. Оценка качества цервикальной слизи отражает ее кристаллизацию и степень натяжения. Кристаллизация (феномен «папоротника») шеечной слизи при высушивании максимально выражена во время овуляции, затем она постепенно уменьшается, а перед менструацией вообще отсутствует. Кристаллизация слизи, высушенной на воздухе, оценивается также в баллах (от 1 до 3). Натяжение шеечной слизи зависит от эстрогенной насыщенности. Корнцангом из шеечного канала извлекают слизь, бранши инструмента раздвигают, определяя степень натяжения. Перед менструацией длина нити максимальная (12 см). На слизь могут негативно влиять воспалительные процессы в половых органах, а также нарушения гормонального баланса. Кариопикнотический индекс. Циклические колебания гормонов яичников ассоциируются с изменениями клеточного состава слизистой оболочки эндометрия. В мазке из влагалища по морфологическим признакам различают 4 вида клеток плоского многослой- ного эпителия: а) ороговевающие; б) промежуточные; в) парабазальные; г) базальные. Кариопикнотический индекс (КПИ) — это отношение числа клеток с пикнотическим ядром (т.е. ороговевающих клеток) к общему числу эпителиальных клеток в мазке, выраженное в процентах. В фолликулярной фазе менструального цикла КПИ составляет 20—40%, в преовуляторные дни повышается до 80—88%, а в лютеиновой фазе цикла снижается до 20— 25%. Таким образом, количественные соотношения клеточных элементов в мазках слизистой оболочки влагалища позволяют судить о насыщенности организма эстрогенами. НАРУШЕНИЯ МЕНСТРУАЛЬНОГО ЦИКЛА Нормальная менструальная функция осуществляется в результате правильного, синхронного взаимодействия важнейших звеньев нейроэндокринной регуляции. В этой системе регуляции различают пять уровней: 1) кора головного мозга; 2) подкорковые центры, расположенные преимущественно в области гипоталамуса; 3) придаток мозга -- гипофиз; 4) половые железы -- яичники; 5) периферические органы (маточные трубы, матка и влагалище). Большая роль в регуляции менструальной функции принадлежит щитовидной железе и надпочечникам -- органам, находящимся под воздействием тропных гормонов (ТТГ и АКТГ), а также печени, в которой происходит метаболизм половых гормонов. Нарушения в этой сложной системе регуляции могут происходить на разных уровнях. При этом возникают различные по своему характеру и тяжести расстройства менструального цикла -- от маточных кровотечений до аменореи (отсутствия менструаций). В зависимости от клинических проявлений эти нарушения делятся на три основные группы: 1) аменорея и гипоменструальный синдром; 2) расстройства менструального цикла, связанные с кровотечением; 3) болезненные менструации (альгодисменорея). 1. Аменорея -- отсутствие менструаций в течение 6 месяцев и более. Для гипоменструального синдрома характерно уменьшение количества теряемой крови (гипоменорея), укорачивание времени менструального цикла (олигоменорея) и урежение периодичности менструаций (опсоменорея). Аменорея может быть ложной и истинной. Ложная возникает при атрезии влагалища, эндоцервикса и девственной плевы. При истинной аменорее циклические изменения в яичниках, матке, в системе гипоталамус-гипофиз и во всем организме отсутствуют. Истинная аменорея может быть физиологической и патологической. Физиологическая истинная аменорея наблюдается у девочек до полового созревания, у женщин во время беременности, во время лактации, в постменопаузе. Патологическая истинная аменорея подразделяется на первичную и вторичную. У 50--60% больных причинами первичной аменореи являются хромосомная патология и аномалии развития половых органов. Исходя из этого аменорею делят на: а) аменорею вследствие нарушения функции гонад; б) аменорею, обусловленную экстрагонадными причинами. Аменорея вследствие нарушения функции гонад (яичниковая форма аменореи) подразделяется на: 1) дисгенезию гонад; 2) тестикулярную феминизацию; 3) первичную гипофункцию яичников. Дисгенезия гонад обусловлена хромосомными аномалиями, мутацией генов. Тестикулярная феминизация также вызывается хромосомными аномалиями. Первичная гипофункция яичников возникает в результате поражения фолликулярного аппарата (вследствие перенесенных заболеваний в детском возрасте, внутриутробного поражения). Аменорея, вызванная экстрагонадными причинами. Эта патология развивается в связи с: 1) поражением ЦНС и гипоталамо-гипофизарной области; 2) врожденной гиперплазией коры надпочечников; 3) гипотиреозом; 4) деструкцией или отсутствием эндометрия. Вторичная аменорея характеризуется прекращением менструаций после того, как они были хотя бы раз. К развитию аменореи при воздействии тех или иных повреждающих факторов предрасполагают следующие состояния: а) общий и генитальный инфантилизм; б) изменения в организме, связанные с заболеваниями, перенесенными в детстве (туберкулез, тонзиллит, ОРВИ и т.д.; в) переутомление и стрессовые реакции; г) генетически обусловленная неполноценность эндокринной и других систем организма. Вторичная аменорея в зависимости от уровня поражения системы гипоталамус-- гипофиз--яичники--матка подразделяется на: 1) гипоталамическую аменорею; 2) гипофизарную аменорею; 3) яичниковую аменорею; 4) маточную аменорею. Гипоталамическая аменорея чаще бывает функционального характера: а) психогенная аменорея; б) сочетание аменореи с галактореей. Гипофизарная аменорея. В основе этого заболевания лежат органические поражения аденогипофиза (с-м Шихана, б-нь Симмондса). Яичниковая аменорея. Различают следующие еѐ формы: а) преждевременная яичниковая недостаточность (ранний климакс); б) склерокистозные яичники; в) аменорея, связанная с андрогенпродуцирующими опухолями яичников; г) аменорея вследствие повреждающего действия на ткань яичника (ионизирующее излучение, удаление яичников). Маточная форма вторичной аменореи развивается вследствие патологии, первично возникшей в эндометрии. Причины, вызывающие аменорею: а) туберкулезный эндометрит; б) травматическое повреждение эндометрия в результате аборта или после родов; в) воздействие на слизистую оболочку матки настойки йода, радиоактивного кобальта и т.д. 2. Дисфункциональные (аномальные) маточные кровотечения возникают в связи с нарушениями в системе гипоталамус--гипофиз--яичники--матка и в зависимости от нарушения развития фолликула, овуляции и состояния желтого тела делятся на овуляторные и ановуляторные. При овуляторных (двухфазных) кровотечениях овуляция происходит, однако ритмическая секреция гормонов яичников нарушена. Выделяют три основные формы этой патологии: 1) укорачивание фолликулярной фазы цикла (длительность еѐ достигает 7--8 дней, а весь цикл укорачивается до 14--21 дня; 2) укорачивание лютеиновой фазы (связанное с атрезией желтого тела), при котором цикл укорачивается, а интенсивность кровопотери возрастает; 3) удлинение лютеиновой фазы цикла (возникает вследствие длительного выделения гормонов желтого тела, характеризуется удлинением цикла и гиперполименореей); 4) овуляторные межменструальные кровотечения. Ановуляторные (однофазные) маточные кровотечения характеризуются отсутствием овуляции и развитием фолликула без образования желтого тела. Различают гипер- и гипоэстрогенные ановуляторные циклы. При гиперэстрогенном цикле фолликул достигает полной зрелости, но разрыв его не происходит (персистенция фолликула). При гипоэстрогенном ановуляторном цикле в яичниках созревает одновременно несколько фолликулов, но они не достигают стадии зрелости -- атрезия фолликула. Клинически для ановуляторных маточных кровотечений характерна задержка менструаций с последующим длительным кровотечением. 3. Болезненные менструации (альгодисменорея). Различают первичную и вторичную альгодисменореи. Первичная альгодисменорея представляет собой своеобразный гипоталамический синдром, развивающийся в результате инфекционных заболеваний, физической и психической травмы, патологических родов и абортов. Существенную роль в генезе альгодисменореи играет также повышение продукции простогландинов. К факторам, вызывающим вторичную альгодисменорею относятся: фибромиома матки, воспалительные заболевания половых органов, эндометриоз и т.д. Время занятия: 200 минут. Оснащение занятия: таблицы, муляжи. Место проведения занятия: учебная комната, отделение гинекологии и женская консультация, клинико-диагностический центр. Контрольные вопросы: 1. Что называют меноррагией? 2. Определение полименореи. 3. Определение олигоменореи. 4. Определение ДМК. 5. Определение аменореи. 6. Классификация аменореи по отношению к менархе. 7. Классификация аменореи по месту первичного нарушения регуляции менструальной функции. 8. Дифференциальная диагностика аменореи. 9. Основные клинико-эндокринологические синдромы (причины) аменореи по ВОЗ. 10. Алгоритм диагностики нейроэндокринных нарушений при аменорее и олигоменорее. 11. Основные принципы лечения различных форм аменореи и олигоменореи. 12. Что такое индукция овуляции? 13. Лечение надпочечниковой гиперандрогении. 3. Тема: «Невынашивание беременности. Самопроизвольный аборт. Факторы риска. Профилактика невынашивания беременности». Цели занятия. Студент должен знать: 1. методы общеклинического и специального обследования и лечения гинекологических больных с НБ, самопроизвольным аботром; 2. виды оперативных вмешательств, выполняемых с лечебной целью; 3. факторы риска по НБ; 4. профилактические мероприятия при НБ |