Методичка по акушерству. Методические указания по АиГ. Методические указания для студентов к практическим занятиям
 Скачать 1.13 Mb.
|
|
Студент должен уметь: 1. собирать акушерско-гинекологический анамнез (число предыдущих беременностей и родов, особенности их течения, применяемая контрацепция и ее переносимость, длительность бесплодия и вероятные его причины); 2. владеть методами общего и специального гинекологического исследования; 3. провести необходимый объем дополнительного обследования, сформулировать диагноз и назначить соответствующую терапию ; 4. подобрать эффективный и безопасный метод контрацепции в соответствии с репродуктивными целями женщины, с учетом показаний и противопоказаний, состояния ее соматического и репродуктивного здоровья, возраста; 5. подобрать методику прерывания беременности в зависимости от ее срока, показаний и противопоказаний; назначить предоперационную подготовку и послеоперационную реабилитацию с целью профилактики осложнений. Содержание занятия: ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ, ЧАСТОТА, КЛАССИФИКАЦИЯ. Невынашивание – самопроизвольное прерывание беременности в сроки от зачатия до 37 недель, считая с первого дня последней менструации. Самопроизвольное прерывание беременности от зачатия до 22 недель называют самопроизвольным абортом (выкидышем), с 22-й по 37-ю недели – преждевременными родами. Состояние, при котором спонтанное прерывание беременности происходит два и более раз подряд, называют привычным абортом (выкидышем). Частота невынашивания составляет от 10 до 25% от всех диагностированных беременностей. Полагают, что в статистику не входит большое число очень ранних и субклинически протекающих выкидышей. Частота прерывания беременности в первом триместре достигает 50 %, во втором – около 20%, в третьем – до 30%. 10 С проблемой привычного невынашивания сталкивается до 1% всех женщин. В общей популяции беременных привычный выкидыш достигает 2%, а в структуре невынашивания до 5 – 20%. Частота преждевременных родов составляет 5 – 10 % . КЛАССИФИКАЦИЯ НЕВЫНАШИВАНИЯ. Классификация невынашивания основана на критериях срока и клинической формы прерывания беременности. Классификация самопроизвольного аборта на основании срока беременности: Ранний аборт – самопроизвольное прерывание беременности в сроки от зачатия до 16 недель; Поздний аборт – самопроизвольное прерывание беременности в сроки от 17 до 22 недель; Преждевременные роды – самопроизвольное прерывание беременности в сроки от 22 до 37 недель. Классификация самопроизвольного аборта на основании клинической формы: Угрожающий аборт – повышение сократительной активности матки без признаков нарушения связи между плодным яйцом и стенкой матки; Начавшийся аборт – сокращения матки, сопровождающиеся частичной отслойкой плодного яйца от ее стенки; Аборт в ходу – плодное яйцо полностью отслаивается от стенки матки и опускается в ее нижние отделы, в том числе в шеечный канал; Аборт свершившийся, неполный – после изгнания плодного яйца в полости матки находятся его остатки; Аборт свершившийся, полный – плодное яйцо полностью (со всеми оболочками) изгоняется из матки; Несостоявшийся аборт (неразвивающаяся беременность) – гибель плодного яйца предшествует его экспульсии, признаки угрозы прерывания беременности отсутствуют; Инфицированный аборт (неосложненный, осложненный, септический) – сопровождается клиникой инфекционного поражения плодного яйца, матки, придатков вплоть до генерализованного перитонита и сепсиса; Классификация преждевременных родов на основании клинической формы: Угрожающие – повышение возбудимости и тонуса матки; Начинающиеся – схваткообразные боли или регулярные схватки, сопровождающиеся структурными изменениями шейки матки – укорочение, сглаживание вплоть до раскрытия маточного зева на 2– 4 см; Начавшиеся – регулярные схватки с раскрытием маточного зева 4 см более. Классификация преждевременных родов на основании срока и перинатального прогноза: Преждевременные роды в 22 – 27 недель (масса плода 500 – 1000г, неблагоприятный перинатальный прогноз); Преждевременные роды в 28 – 33 недели (масса плода 1000 – 1800 г, сомнительный перинатальный прогноз); Преждевременные роды в 34 – 37 недель (масса плода 1900 – 2500 г, достаточно благоприятный перинатальный прогноз). ПРИЧИНЫ И НЕКОТОРЫЕ ВОПРОСЫ ЭТИОПАТОГЕНЕЗА НЕВЫНАШИВАНИЯ БЕРЕМЕНОСТИ. Причины невынашивания беременности чрезвычайно многообразны и зависят от многих факторов, свести которые в единую систему довольно сложно. Самопроизвольное прерывание беременности часто является следствием не одной, а нескольких причин, действующих одновременно или последовательно, и установить истинную причину осложнения удается не всегда. Некоторые причины могут реализовываться на протяжении всей беременности, другие – лишь в определенные сроки. Знание возможных причин потери беременности с практической точки зрения чрезвычайно важно, т.к. их понимание позволяет более успешно проводить лечение и профилактику невынашивания в каждом конкретном случае. В настоящее время причины невынашивания беременности принято делить на две группы – социально-демографические и медицинские. Социально-демографические причины: 1. Неустроенность семейной жизни 2. Низкий социальный статус 3. Недостаточное питание 4. Профессиональные вредности 5. Вредные привычки 6. Экстремально ранний или поздний возраст родителей, особенно матери 7. Высокий паритет и короткий интервал между родами 8. Действие неблагоприятных условий внешней среды (средовые факторы) Медицинские причины: 1. Со стороны эмбриона/плода Генные и хромосомные аномалии 2. Со стороны матери 1. Генетические факторы 2. Экстрагенитальные заболевания 3. Эндокринные нарушения 1. Недостаточность лютеиновой фазы менструального цикла 2. Гиперандрогении 3. Гиперпролактинемия 4. Нарушения жирового обмена 5. Нарушения функции щитовидной железы 6. Сахарный диабет 4. Инфекционные факторы 1. Общие хронические инфекции 2. Инфекции, передающиеся половым путем 3. ВЗОТ 4. Инфекции, перенесенные во время беременности вирусного и бактериального генеза любой локализации 5. Иммунологические нарушения, сопровождающиеся выработкой организмом матери антител против собственных клеток и/или клеток плода 1. АФС 2. Изоиммунный конфликт по системе АВО или резус- фактору 3. Иммунный конфликт вследствие гомозиготности матери и отца по генам HLА-системы 6. Анатомические факторы 1. Врожденные пороки развития матки 2. Генитальный инфантилизм 3. Гипоплазия матки 4. Внутриматочные синехии 5. Истмико-цервикальная недостаточность 6. Лейомиома матки 7. Со стороны отца 1. Генетические факторы 2. Нарушения сперматогенеза (олигоспермия, полиспермия, лейкоцитоспермия) 3. Хронический алкоголизм 8. Осложнения беременности 1. Ранний токсикоз 2. Гестоз 3. Анемии беременных 4. Многоводие 5. Многоплодие 6. Неправильные положения и предлежания плода 7. «Хроническая» угроза невынашивания 8. Фетоплацентарная недостаточность 9. Аномалии прикрепления плаценты 10. ПОНРП Социально-демографические факторы невынашивания. Социально-демографические факторы существенно влияют на течение беременности и могут стать причиной ее преждевременного завершения. Так, например, у жительниц северных и отдаленных районов частота невынашивания беременности выше, чем в Европейской части РФ и в среднем по России. Особенно высок этот показатель у приезжих женщин, что связано со сложностью адаптации к новым, более тяжелым климатическим условиям. В осенне-весенний период частота осложнения возрастает вне зависимости от территории проживания. В промышленных городах показатель невынашивания беременности статистически выше, чем в мелких населенных пунктах. Существенное влияние на вынашивание беременности оказывает отсутствие мужа, бытовая неустроенность, плохие жилищные условия, стрессовые ситуации, тяжелый физический труд, сочетание беременности с учебой. Из факторов, влияющих на уровень невынашивания, имеют значение очень ранний или слишком поздний возраст первородящей, увеличение паритета родов и сокращение интервала между беременностями. Установлена зависимость невынашивания от массы тела матери и ее питания, особенно в процессе беременности. Риск невынашивания повышается при курении и злоупотреблении алкоголем пропорционально количеству выкуриваемых сигарет и потребляемых спиртосодержащих напитков. Возможными причинами самопроизвольного прерывания беременности признаны газы, используемые при анестезии; тетрахлорэтил, применяемый для сухой чистки одежды; длительное воздействие низких доз радиации, солей ртути и свинца, пестицидов и инсектицидов; длительный контакт на производстве с такими веществами как мышьяк, анилин, бензин, этиленоксид и формальдегид. Принимая во внимание существенное влияние на течение беременности социально- демографических факторов, при диспансерном наблюдении за беременными женщинами необходимо учитывать не только состояние их здоровья, но активно выявлять и анализировать социально- гигиенические характеристики и психологические ситуации в целях снижения или устранения их возможного негативного влияния на исход беременности. Генетические нарушения. На ранних стадиях развития беременности самопроизвольный выкидыш можно рассматривать как приспособление, выработанное в процессе эволюции, в результате чего рождение детей с уродствами представляет собой относительно редкое явление. В свете последних достижений в культуральном исследовании тканей установлено, что у человека более 95% мутаций элиминируется внутриутробно, и лишь небольшая часть эмбрионов и плодов с аберрациями хромосом доживает до перинатального периода. С возрастом отбор ослабевает, поэтому в старшем возрасте родителей чаще встречаются аномалии развития плода. Согласно литературным данным, при самопроизвольном выкидыше в сроки до 6 недель беременности хромосомные нарушения составляют до 70%, в сроки 6-10 недель – до 45% и в сроки до 20 недель – 20%. Большинство хромосомных нарушений составляют количественные абберации (до 95%). Их них около 60% представлено трисомиями (чаще всего встречается трисомия по 16 хромосоме), 20% – кариотипом 45Х (синдром Шершевского-Тернера) и 15% - полиплоидным набором хромосом, обычно триплодией. При цитогенетическом исследовании кариотипа супругов с ранним самопроизвольным выкидышем в анамнезе выявляются структурные аномалии – инверсии, транслокации, добавочные хромосомы, мозаицизм, делеции и другие. Частота хромосомных аномалий у супругов, ведущих к спонтанным абортам, колеблется от 1,3 до 22,7%. Носителем хромосомной перестройки в 75% случаев является женщина. Большинство хромосомных нарушений наследственно не обусловлены, и возникают впервые de novo в гаметах родителей или на ранних стадиях деления зиготы. Хромосомные абберации могут быть следствием воздействия самых разнообразных биологических (вирусные инфекции), физических (облучение, высокие и низкие температуры) и химических (мутагены) факторов, которые в свою очередь могут иметь как экзогенное происхождение, так и возникать внутри организма в основном вследствие ошибок метаболизма, нарушения функции генов, процессов дезактивации токсических метаболитов (свободные радикалы, перекисные соединения) или генов репарации ДНК под влиянием стресса или нарушений гормонального гемостаза (аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет). При обнаружении количественных аббераций хромосомного набора плода, у родителей обычно нет хромосомных нарушений, и анализ кариотипа в данном случае мало информативен. В случае же обнаружения у абортуса структурных аббераций хромосом показано кариотипирование родителей, т.к. наличие сбалансированных хромосомных аббераций у супругов приводит к увеличению частоты возникновения структурных хромосомных аббераций при последующих беременностях. Среди супружеских пар с повторными самопроизвольными выкидышами достоверно чаще встречаются носители хромосом с дисбалансом гетерохроматиновых районов. Подозрение на гетерозиготное носительство хромосомных аббераций является показанием для инвазивной пренатальной диагностики. По рекомендации ВОЗ всем супружеским парам с привычным невынашиваним беременности ранних сроков необходимо проводить медико-генетическое консультирование, включающее генеалогическое исследование с обращением внимания на анамнез семьи обоих супругов, с включением в анализ не только выкидышей, но и всех случаев мертворождений, задержки внутриутробного развития, врожденных аномалий, умственной отсталости и бесплодия, а также пренатальное кариотипирование плода. Тактика ведения беременности вырабатывается совместно акушером-гинекологом и генетиком. Экстрагенитальные заболевания матери. Экстрагенитальные заболевания матери являются одной из частых причин невынашивания беременности. Группу высокого риска составляют в первую очередь женщины с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, гипертонической болезнью, пороками сердца, хронической железодефицитной анемией, хроническими заболеваниями почек, печени и кишечника. Высокий риск неблагоприятных исходов беременности в плане невынашивания и врожденных пороков развития плода у женщин, страдающих инсулинозависимым сахарным диабетом, фенилкетонурией, тяжелыми формами миастении, врожденными нарушением функции щитовидной железы, рассеянным склерозом и метаболическими расстройствами, сопровождающимися значительным ожирением. С привычным невынашиванием тесно связаны заболевания аутоиммунной природы и, в первую очередь, системная красная волчанка. Врожденные и приобретенные нарушения в системе гемостаза за счет тромбофилических осложнений представляют не только высокий риск потери беременности, но и высокий риск материнской смертности. Причиной невынашивания при экстрагенитальной патологии являются предшествующие беременности патологические изменения в организме матери, сопровождающиеся сосудистыми, метаболическими нарушениями и гипоксией, а также осложнения беременности, которые часто сопутствуют экстрагенитальной патологии и, нередко, ятрогенное действие фармакологических средств, используемых в терапии основных заболеваний. Лечение и профилактика невынашивания при экстрагенитальной патологии должны быть индивидуальными и комплексными с обязательным условием квалифицированного лечения основного заболевания с участием терапевта, эндокринолога и других специалистов в зависимости от нозологии. Лечение должно проводиться до наступления беременности, а ее планирование осуществляться только при стойкой ремиссии (компенсации) основного заболевания. Гормональные дисфункции Гиперандрогении. Среди гормональных дисфункций, приводящих к невынашиванию беременности, значительное место занимают гиперандрогении – патологическое состояние, обусловленное нарушением секреции и метаболизма андрогенов. По данным литературы гиперандрогенией обусловлено до 77% нарушений менструального цикла, до 60-75% - эндокринного бесплодия и до 48% невынашивания беременности. Для невынашивания беременности характерны, как правило, стертые неклассические формы гиперандрогении, выявляемые при проведении нагрузочных проб или во время уже наступившей беременности, что затрудняет диагностику источника избыточной продукции андрогенов. При гиперандрогении любого генеза наиболее часто прерывание беременности наступает в I триместре в связи с остановкой развития плода по типу анэмбрионии или внутриутробной гибели. У 24% пациенток может формироваться предлежание ветвистого хориона, а в дальнейшем, почти у 40% – функциональная истмико-цервикальная недостаточность. Внутриутробная гибель плода нередко происходит в критические сроки беременности – 12- 13, 24-26 и 28-32 недели гестации, что обусловлено развитием эндокринной системы плода (начало гормональной активности гипофиза и надпочечников), усугубляющей уже имеющийся гормональный дисбаланс и формированием тяжелой фетоплацентарной недостаточности с задержкой внутриутробного развития тяжелой степени. После самопроизвольного выкидыша примерно у каждой третьей женщины с гиперандрогенией усугубляются эндокринные нарушения, что не только ухудшает перинатальный прогноз последующих беременностей, но и нередко является причиной вторичного бесплодия и грубых нарушений менструальной функции вплоть до аменореи. Гиперандрогения может быть надпочечникового (30%), яичникового (12%) и смешанного, надпочечниково-яичникового (58%) генеза. Надпочечниковая форма гиперандрогении (ВГКН), чаще всего обусловлена дефицитом 21-гидроксилазы или 3-ß-ол-дегидрогеназы. При частичном дефиците ферментных систем уровень андрогенов в крови может быть нормальным. У женщин с дефицитом 21- гидроксилазы – фермента, превращающего 17-оксипрогестерон в кортизол, в организме происходит накопление 17-кетостероидов, в результате чего появляются признаки вирилизации (высокий рост, гирсутизм и др.). Менструальный цикл у большинства пациенток двухфазный в сочетании НЛФ. Уровень 17- КС в моче и ДЭА в крови повышены. При дефиците 3-ß-ол-дегидрогеназы – фермента, превращающего ДЭА в эстрогены, признаки вирилизации невыражены. Для женщин характерен женский морфотип, двухфазный менструальный цикл, длительностью более 30 дней, повышенный ДЭА и сниженный уровень Е2 в крови. При гиперандрогении яичниковогогенеза (СПКЯ) основным источником андрогенов являются яичники. Для женщин с яичникой гиперандрогенией характерно позднее начало менструации, олигоменорея, ановуляция и значительное снижение генеративной функции (бесплодие) в анамнезе, более выраженные, чем при стертой форме АГС признаки андрогенизации (высокое гирсутное число), часто высокий индекс массы тела. Уровень ЛГ, ФСГ и Т повышен, соотношение ЛГ/ФСГ превышает 3. В 78% случаев при УЗИ выявляется увеличение яичников с характерной картиной – увеличение объема, гиперплазия стромы, более 10 атретичных фолликулов, размером 5-10 мм, расположенных по периферии под утолщенной капсулой. При |