Методические указания для студентов лечебного факультета под редакцией О. В. Филинюк Томск. 2015 с
 Скачать 11.46 Mb.
|
|
ТЕМА: Осложненное течение первичного туберкулеза. Хронически текущий первичный туберкулез. Патогенез, клиника, диагностика, лечение. Туберкулезный плеврит. Теоретические вопросы к занятию
Содержание темы Частота осложненного течения первичного туберкулеза в современных условиях незначительна. Осложненное течение первичного туберкулезного комплекса и туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов преимущественно идентичны по своему характеру. Осложнения чаще выявляют у детей раннего возраста, не привитых или неэффективно привитых против туберкулеза, при поздно установленном тесном контакте с бактериовыделителем. Осложненное течение первичного туберкулеза В генезе осложнений главная роль принадлежит лимфогематогенному и бронхогенному распространению инфекции. Осложнения могут развиться при любой форме первичного туберкулеза, в том числе и при малой форме туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. Надо отметить, что осложненное течение может встречаться не только в фазе инфильтрации основного процесса, но и в фазе кальцинации. Первичным формам туберкулеза могут сопутствовать следующие осложнения:
Осложненное течение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов:
Туберкулез бронха развивается чаще всего вследствие перехода воспалительного процесса с лимфатического узла на стенку прилежащего бронха с последующим прорывом и аспирацией казеозных масс. Распространение инфекции в стенку бронха может идти по периваскулярным или перибронхиальным путям. Возможно спутогенное поражение (через мокроту). Специфическим процессом чаще всего поражаются сегментарные или более крупные бронхи. Туберкулез бронха может протекать бессимптомно, а иногда дает яркую клиническую картину. К частым клиническим симптомам относятся: сухой кашель или кашель со скудной вязкой мокротой. Иногда наблюдаются одышка, боли в грудной клетке, кровохаркание. Возможна и такая бурная клиническая картина, как приступы кашля, резкая одышка, цианоз, стридорозное дыхание. К информативным методам диагностики туберкулеза бронхов относится бронхоскопическое исследование. При рентгенологическом исследовании к прямым признакам поражения бронха относятся: обтурация бронха, изменение его диаметра и деформация стенки. Косвенными признаками считаются: признаки нарушения бронхиальной проходимости (гиповентиляция, острое вздутие легочной ткани, ателектаз), а также очаги бронхогенного обсеменения. Исходом туберкулеза бронхов является развитие рубцовых изменений бронхиальной стенки разной степени выраженности. Бронхолегочные поражения - это сегментарные или долевые воспалительно-ателектатические изменения. Они возникают вследствие перехода воспаления с лимфатических узлов на крупные бронхи с нарушением их проходимости, развитием ателектаза, гиповентиляции, абтурационного вздутия доли, сегмента с присоединением воспаления (специфического или неспецифического). Ателектаз может возникнуть по следующим причинам: 1) бронхоспазм; 2) специфические изменения на слизистой бронха или рубцовые деформации; 3) давление пораженного лимфатического узла на стенку бронха. Клиника бронхолегочных поражений при первичном туберкулезе разнообразна: возможно отсутствие симптоматики или наоборот, у больных отмечаются выраженные симптомы интоксикации, повышения температуры от субфебрильных до фебрильных цифр, экспираторный стридор, сухой, часто приступообразный, коклюшеподобный кашель. Возможно укорочение перкуторного звука над пораженными сегментами долей, ослабление дыхания. Присоединение пневмонического компонента сопровождается появлением влажных хрипов, крепитации. Возможные изменения в гемограмме: умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение скорости оседания эритроцитов. При ателектазах сегментарного характера клинические проявления сопровождаются небольшим количеством симптомов, признаков дыхательной недостаточности нет. При долевых ателектазах пораженная сторона отстает в акте дыхания, перкуторно отмечается укорочение звука, аускультативно - ослабленное дыхание. Рентгенологически определяется однородное затемнение с четкими втянутыми контурами, треугольной формы. Если у больного имеются изменения в легочной ткани, облитерация плевральных листков, то форма ателектазированного сегмента или доли может быть различной: веретенообразной, шаровидной. Во всех случаях прилежащие к ателектазу органы (диафрагма, средостение, корень легкого) смещаются в сторону поражения. Ателектаз при туберкулезе может существовать от нескольких часов до нескольких месяцев. Если его продолжительность будет более 1,5-2 месяцев, то полного расправления легочной ткани после восстановления бронхиальной проводимости не наступает из-за развития фиброзных изменений. Длительное существование бронхолегочных поражений дает исходы в пневмосклероз с очагами кальцинации, у части больных формируются бронхоэктазы. Плеврит как осложнение первичного туберкулеза расценивается тогда, когда рентгенографически, помимо жидкости в плевральной полости, четко видна картина первичного комплекса или туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. Если же изменения в легочной ткани или во внутригрудных лимфоузлах не выявляются, то плеврит рассматривают как самостоятельную форму туберкулеза. Туберкулиновые пробы часто гиперергические, но возможна низкая чувствительность к туберкулину. Существует зависимость между степенью чувствительности к туберкулину и клиническими проявлениями заболевания. При гиперергической чувствительности начало болезни острое, отмечаются значительное повышение температуры, недомогание, боли в грудной клетке, рвота. На фоне низкой туберкулиновой чувствительности и при нарушении питания клиническая симптоматика плеврита бывает стертой, а начало - незаметным. На фоне адекватной противотуберкулезной терапии в сочетании с кортикостероидными гормонами наступает рассасывание экссудата без остаточных фиброзных наложений на плевре. При поздно начатом лечении возможно осумкование жидкости или развитие выраженных фиброзных наложений на плевре, обызвествления плевры. Лимфогенная диссеминация сопровождает туморозно измененные лимфатические узлы. Вследствие лимфостаза возникает ретроградный лимфоток. При этом в перибронхиальной и периваскулярной тканях образуются туберкулезные бугорки преимущественно продуктивные. Данное осложнение протекает бессимптомно. При перкуссии и аускультации выявляются изменения, которые характерны для туморозной формы туберкулеза внутригрудных лимфоузлов. Рентгенологическая картина показывает, что в прикорневой зоне видны обогащение сосудистого рисунка, линейно-тяжистые тени с наличием редких очагов по ходу сосудов при наличии увеличенных внутригрудных лимфатических узлов на стороне поражения. Гематогенная диссеминация может проявляться гематогенной генерализацией процесса как крупноочагового, так и мелкоочагового характера либо ограниченной диссеминацией в виде очагов-отсевов на верхушках (очаги Симона). Гематогенная генерализация протекает с выраженными симптомами интоксикации на фоне высокой лихорадки, возможны одышка, цианоз, отмечается увеличение печени, селезенки. При перкуссии возможно укорочение звука или тимпанит; аускультативно выявляются ослабленное или жестковатое дыхание и непостоянные сухие, влажные хрипы. В гемограмме отмечаются умеренный лейкоцитоз, эозинопения, лимфопения, скорость оседания эритроцитов увеличена. Рентгенологически определяется двусторонняя мелкоочаговая диссеминация: от верхушки до диафрагмы мелкие (с просяное зерно) очаги, не сливающиеся между собой. Возможна крупноочаговая диссеминация на фоне первичного комплекса или туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. В этом случае очаги диссеминации нередко сливаются, образуя изменения типа лобулярной казеозной пневмонии. Клинические проявления гематогенной диссеминации не исчерпываются только поражением легких, возможно развитие поражения мозговых оболочек, костно-суставного аппарата, почек, глаз и других органов. Туберкулезный менингит - это тяжелейшее гематогенное осложнение первичного туберкулеза, которое при несвоевременной диагностике часто заканчивается смертью. Первичная каверна формируется при расплавлении казеозных масс первичного аффекта и выделении их через дренирующий бронх. Часто только рентгенотомографическое исследование подтверждает наличие распада. При прогрессировании туберкулеза полость распада может стать источником бронхогенного обсеменения. При полноценном лечении полость заживает с образованием рубца или очага. Казеозная пневмония развивается при прогрессирующем течении первичных форм туберкулеза. При этом отмечаются обширность поражения, формирование множественных полостей распада, бронхогенное метастазирование. Казеозная пневмония начинается остро, с ознобом, фебрильной температурой неправильного типа. Над легкими определяются укорочение перкуторного звука, бронхиальное дыхание, разнокалиберные "хлюпающие" влажные хрипы. Со стороны крови отмечаются лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, высокая СОЭ 40-60 мм/ч. Рентгенологически определяются обширные участки затемнения (лобарной, полисегментарной протяженности), распад или множественные крупные бронхолобулярные очаги. В течение 6-8 недель казеозная пневмония может привести к летальному исходу. Раннее назначение специфической антибактериальной терапии приводит к частичной инволюции, формированию фиброзно-очаговых изменений и различной величины кальцинатов. Возможен переход в фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Хронически текущий первичный туберкулез Это вариант развития первичного туберкулеза, не диагностированного и не леченного своевременно или леченного неадекватно и переходящего в хронически прогрессирующее длительное (более 2 лет) волнообразное (с чередованием ремиссий и обострений) течение, при котором сохраняются клинико-рентгенологические и/или бактериологические признаки активности туберкулезного процесса. В том числе хроническое течение первичных форм туберкулеза может возникнуть в связи с особенностями иммунного состояния организма или наличия сопутствующих заболеваний, осложняющих течение заболевания. Большей частью эта форма специфического поражения формируется у детей, подростков, молодых людей и взрослых, проживающих длительное время в условиях семейного, родственного контактов с больными туберкулезом. При этой хронической форме туберкулеза поражены внутригрудные, внутрибрюшные или периферические лимфоузлы. Они могут быть частично кальцинированными, а также может наблюдаться картина фиброза продуктивных очагов и мелких инкапсулированных очагов казеоза. Хронически текущий первичный туберкулез может развиваться с проявлениями гематогенной диссеминации, но основным остается поражение лимфатических узлов. Хронически текущий туберкулез характеризуется и поражением легочной ткани; слияние очагов диссеминации приводит к образованию каверны на фоне массивного поражения лимфатических узлов. Это характерно для юношеского туберкулеза, склонного к генерализации. Могут встречаться отсевы во многих органах, даже в головном мозгу, что может приводить к развитию туберкулезного менингита. Нередко встречается специфическое поражение серозных оболочек, в том числе и перикарда. Специфический перикардит может развиваться вследствие перехода туберкулезного воспаления с казеозно-измененного лимфатического узла на перикард. Вовлечение в специфический процесс бронхиального дерева как результат перехода воспаления с казеозно-измененных лимфоузлов, прилегающих к бронху или трахее, прорывы казеозных масс в просвет бронха приводят к бронхогенным отсевам в легкое; возможны специфические поражения мезентериальных лимфоузлов. Клиническая картина хронически текущего первичного туберкулеза разнообразна. Ведущими признаками этой формы туберкулеза являются стойкие или рецидивирующие симптомы интоксикации (снижение аппетита, отставание в физическом развитии), волнообразное течение е развитием осложнений (туберкулез бронхов, полисерозиты, плевриты, очаги отсевов в легких, внелегочные поражения), высокая степень сенсибилизации организма, «маски» хронически текущего первичного туберкулеза: нервно-дистрофическая, эндокринная, сердечно-сосудистая, кроветворная, полисерозитная. Туберкулиновые пробы могут переходить от нормергических к гиперергическим реакциям, и наоборот. Бронхоскопическое исследование детей с длительным течением заболевания выявляет у 50 — 60% пациентов специфический процесс в бронхах (инфильтративный или язвенный, рубцовые изменения). В промывных водах бронхов могут быть обнаружены МБТ. Заподозрить у таких детей, подростков или молодых взрослых поражение бронхов позволяет длительный сухой кашель, не поддающийся неспецифической терапии. Рентгенологическое исследование, томограмма средостения позволяют выявить неполностью обызвествленные лимфатические узлы паратрахеальной, трахеобронхиальной или бронхопульмональной групп. Прогрессирующее развитие бронхогенных очагов может приводить к их слиянию и развитию полостей распада. Это сопровождается ухудшением состояния больного, появлением кашля с выделением мокроты и обнаружением в ней МБТ. В бронхиальном дереве могут форми; роваться бронхоэктазы. Следует отметить, что хронически текущий первичный туберкулез чаще регистрируется у детей и подростков, проживающих в постоянных семейных контактах (двойных, тройных), очагах смерти (5 — 8% больных). Эта форма туберкулеза диагностируется и у взрослых больных в различных возрастных группах. Туберкулезный плеврит – это клиническая форма, характеризующаяся специфическим воспалением плевры и накоплением экссудата в плевральной полости. Туберкулезные плевриты редко бывают самостоятельной формой туберкулеза, чаще они сопровождают легочную или внелегочную форму туберкулеза. Патогенез. Микобактерии туберкулеза, проникая в плевральную полость лимфогенным, гематогенным или контактным путями, сенсибилизируют плевральные листки. Провоцирующими факторами считаются переохлаждение, гиперинсоляция, физическая нагрузка, неполноценное питание. Важную роль в патогенезе плевритов играют особенности лимфообращения в плевре. В норме в плевральной полости содержится небольшое количество серозной жидкости (1-2 мл). При гиперсенсибилизации плевры в ответ на проникновение инфекции возникает гиперемия и расширение сосудов висцерального листка, вследствие этого в плевральную полость пропотевает жидкость. Одновременно снижается всасывающая способность париетального листка плевры, а после образования на ее поверхности массивных наслоений фибрина или казеозно-некротических масс всасывание жидкости прекращается. По патогенезу выделяют: аллергический плеврит, перифокальный плеврит и туберкулез плевры. Аллергический плеврит чаще возникает при первичном туберкулезе, как проявление гиперсенсибилизации плевры продуктами распада микобактерий туберкулеза из отдаленного очага туберкулезного поражения. При этом варианте плеврита микобактерий в плевральной жидкости не находят. Перифокальный плеврит развивается в результате распространения инфекции при субплевральном расположении на висцеральную плевру. В этом случае на ограниченном участке плевры развивается специфическое воспаление, которое в дальнейшем может стать причиной накопления экссудата в плевральной полости. Туберкулез плевры осложняет преимущественно тяжелые формы туберкулеза легких. Микобактерии проникают в плевральную полость гематогенно, лимфогенно или в результате прорыва казеозного фокуса. Для туберкулеза плевры характерны обильные высыпания туберкулезных гранулем, которые, сливаясь, образуют большие бугорки с казеозно-некротическим центром. В случае прорыва каверны в плевральную полость попадает ее содержимое, развивается пневмоплеврит. В зависимости от характера выпота плевриты делят на сухие (фибринозные) и выпотные (эксудативные). При фибринозном плеврите на ограниченных участках плевры возникают умеренные воспалительные изменения, фибринозные наслоения. Сухой плеврит начинается постепенно, появляется незначительное ухудшение состояния больного, субфебрильная температура тела. Основными клиническими симптомами является боль в боку, сухой кашель. Боль локализуется в соответствии с местом поражения. При верхушечных плевритах она иррадиирует по ходу плечевого сплетения, при левостороннем костальном плеврите напоминает стенокардию. Пациент спит на больном боку, пытаясь облегчить боль. При объективном обследовании наблюдают отставание пораженной половины грудной клетки, при перкуссии легочный звук, ограниченную подвижность нижнего легочного края. Аускультативно – шум трения плевры. Экссудативные плевриты бывают серозные, серозно-фибринозные, геморрагические, гнойные, редко - хилезные. Геморрагический и хилезный экссудаты менее характерны для плеврита туберкулезной этиологии. Экссудат бывает свободным или осумкованным, а по локализации - костальным, косто-диафрагмальним, диафрагмальным, междолевым, медиастенальным. Экссудативный плеврит протекает тяжелее, чем сухой. Начало острое с выраженными симптомами интоксикации. В плевральной полости накапливается экссудат, смещающий средостение в здоровую сторону. Больные жалуются на высокую температуру тела до 39°С, профузный пот, головную боль, слабость, снижение аппетита, исхудание, повышенную раздражительность. Наблюдается боль колющего характера в боку или под лопаткой. Боль в боку может быть острой, колющей, усиливаться во время глубокого вдоха, чихания, смеха, резких движений, громкого разговора. Боль вынуждает больных ограничивать амплитуду дыхательных движений, иногда инстинктивно сдавливать больной бок рукой, туго бинтовать. По той же причине больные пытаются лежать на больном боку (при раздражении париетальной, а не висцеральной плевры). Сухой кашель – постоянный симптом, возникает достаточно рано, усиливается ночью, когда пациент лежит на больном боку. Одышка нарастает параллельно накоплению выпота в плевральной полости и становится ведущим, часто единственным симптомом, который приводит больного к врачу. Одышка постоянна, даже в полном покое, усиливается при разговоре, волнении, незначительных физических нагрузках. При объективном обследовании обнаруживают расширенные и сглаженные междуреберные промежутки, отставание в акте дыхания больного бока. Перкуторно определяется притупление перкуторного звука. Наверху тупость идет по кривой линии Еллиса-Дамуазо-Соколова. Между позвоночником и экссудатом - треугольник с более ясным перкуторним звуком и тимпаническим оттенком (треугольник Горланда), на здоровой стороне паравертебрально - треугольник с притупленным звуком (треугольник Грокко-Раухфуса). Наблюдается также ограничение подвижности легочного края вплоть до неподвижности (при выпоте не менее 500 мл). Аускультативно дыхание над экссудатом ослаблено или отсутствует, по мере его рассасывания может появиться шум трения плевры. Плевральная пункция проводится не только с диагностической, но и с лечебной целью. Пунктируют толстой длинной иглой (не менее 10 см). Следует обратить внимание на соблюдение необходимых условий герметичности при пункции, потому что негативное давление в плевральной полости воздуха легко засасывается в иглу. Воздух не только затрудняет рассасывание экссудата, но и способствует образованию межплевральных спаек. Иглу и шприц соединяют переходником с краником или тонкой резиновой трубкой, перекрывая таким образом поступление воздуха и обеспечивая герметичность при пункции. Пункция проводится в сидячем или лежащем (тяжелобольные) положении. Место прокола выбирают по максимальной тупости и отсутствию дыхания, по рентгенологическому снимку или намечают при УЗИ плевральной полости. Чаще всего это точка в VІІ и ІХ междуреберных промежутках, между задней аксилярной и лопаточной линиями. Конец иглы следует направить немного кверху, чтобы игла шла над куполом диафрагмы, а не прокалывала его, идя в брюшную полость. Это особенно важно при незначительном выпоте в синусе. В лежащем положении больного пунктируют в аксилярном участке, в VІІІ междуреберном промежутке, по верхнему краю ниже расположенного ребра, чтобы не навредить сосудисто-нервному пучку, который проходит нижним краем ребра. Во время пункции следует придерживаться всех правил асептики: использовать одноразовый инструментарий, руки врача и бок больного перед процедурой моются, протираются 70-градусным спиртом и смазываются йодом. Рука больного с пораженной стороны отводится на затылок, туловище слегка наклонено назад. Точку пункции намечают йодом. Шприц держат в правой руке, двумя пальцами левой руки (большим и указательным) фиксируют кожу в намеченной точке прокола. Используется местная анестезия кожи и подкожной клетчатки. Пункция проводится достаточно быстро, но осторожно: следует избегать травм легкого, о чем свидетельствует кровь в шприце – в этом случае иглу осторожно удаляют. Оттягиванием поршня шприца на себя врач набирает нужное ему для исследования количество жидкости. Лабораторное исследование плевральной жидкости является важным для диагностики этиологии плеврита. Самым частым вариантом туберкулезного плеврита является экссудативный серозный. По клеточному составу он может быть: лимфоцитарным (преобладают лимфоциты), эозинофильным (эозинофилов >15-20%), нейтрофильным (нейтрофилов > 20%). При большом количестве нейтрофилов экссудат становится серозно-гнойным. Наличие микобактерий в плевральной жидкости определяют методами флотации и посева, но отрицательный результат не дает право исключить туберкулезную этиологию плеврита. Реакция Манту обычно положительная или гиперергическая. При самом распространенном, костодиафрагмальном плеврите, жидкость сначала накапливается над диафрагмой, повторяя ее форму, затем попадает в паракостальное пространство, которое отображается на рентгенограмме в виде затемнения реберно-диафрагмального синуса. Появление в плевральной полости воздуха при случайном поступлении его во время пункции изменяет внутриплевральное давление, и экссудат размещается под действием силы земного притяжения горизонтально. Экссудат в междолевых щелях выглядит на боковой рентгенограмме в виде линзообразных затемнений. Дифференциальная диагностика экссудативного плеврита
Физико-биохимические характеристики транссудата и экссудата
Задания, которые выполняются при подготовке к занятию
7. При туберкулезе встречаются следующие виды ателектазов
8. Развитию бронхолегочного поражения при туберкулезе у детей не способствует
9. Основными заболеваниями бронхолегочной системы, с которыми приходится дифференцировать бронхолегочное поражение, являются
10. Наиболее частым исходом бронхолегочных поражений является
11. Бронхогенное обсеменение при отсутствии распада легочной ткани
12. Патогенез развития бронхогенного обсеменения у детей чаще связан
14. Чаще всего источник поражения плевры туберкулёзом локализуется:
16. Сухой (фибринозный) туберкулёзный плеврит отличается от выпотного (экссудативного):
17. Из приведенных физикальных симптомов для сухого плеврита является наиболее выраженным:
18. В диагностике сухого плеврита рентгенологический метод исследования:
19. Излечение сухого плеврита чаще заканчивается:
3. Решите ситуационные задачи Задача №1 Больной 14-ти лет обратился с жалобами на высокую температуру (38,7°-39,0°С), слабость, кровохарканье, значительную потерю массы тела. На обзорной рентгенограмме обнаружено затемнение в VI сегменте правого легкого и уменьшение его в размере, правый корень расширен, не структурен. Проба Манту с 2 ТЕ впервые положительная (папула диаметром 16 мм). Бактериоскопическим методом в мокроте обнаружены МБТ.
Задача №2 Ребенок 12 лет, в течение 2-х месяцев жалуется на слабость, потливость, плохой аппетит, одышку. Объективно: бледный, пониженного питания. Пальпируются периферические лимфоузлы в 5 группах, до 3 размера, безболезненные, мягко-эластической консистенции. При перкуссии легких определяется притупление легочного звука в проекции нижней доли правого легкого, там же при аускультации определяется ослабленное дыхание. Сердечные тоны ясные, ритмичные. Печень выступает из-под края реберной дуги на 2 см, селезенка у края реберной дуги, эластичные, безболезненные. На обзорной рентгенограмме от IV ребра к диафрагме определяется затемнение с косой верхней границей, корень правого легкого расширен, не структурен с размытыми контурами и перифокальным воспалением близлежащей легочной ткани. Проба Манту с 2 ТЕ - папула. 14 мм. Полгода назад - проба отрицательная, рубчик БЦЖ- 6 мм.
Задача №3 Ребенку 13 лет, проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л папула - 20 мм, рубчик БЦЖ - 5 мм, туберкулезный контакт отрицают. Жалуется на кашель с небольшим количеством мокроты, кровохарканье, слабость, потливость. При осмотре кожные покровы бледные, сухие, периферические лимфатические узлы пальпируются в 5 группах до 4 размера, безболезненные, плотноэластической консистенции, подвижные. В легких без патологии. Сердечные тоны ритмичные, систолический шум на верхушке. В ОАК – гипохромная анемия, умеренный лейкоцитоз, лимфопения, ускоренное СОЭ. Анализ мокроты на МБТ 3-х кратно бактериоскопически – обнаружены единичные КУБ. На обзорной рентгенограмме - усиление легочного рисунка, правый корень расширен, не структурен, контуры четкие. Синусы свободные, сердце без патологии.
Задача №4 Ребенок 5-ти лет жалуется на сухой кашель. Температура тела 37,4°С. Над нижними отделами левого легкого перкуторно определяется тупость и выслушивается резко ослабленное дыхание. Хрипов нет. Анализ крови: Л-10,4х109/л, СОЭ-27 мм/час. Рентгенологически: нижние отделы левого легкого гомогенно затемненны, левый корень расширен, не структурен. Проба Манту с 2 ТЕ ППД-л – гиперемия диаметром 17 мм. В 4 года проба Манту была отрицательной. Какой диагноз у ребенка является самым достоверным? ЗАНЯТИЕ 7 |