Методические указания для студентов лечебного факультета под редакцией О. В. Филинюк Томск. 2015 с
 Скачать 11.46 Mb.
|
|
ТЕМА: Патогенез, иммунитет туберкулеза. Особенности обследования пациента с подозрением на туберкулез. Клиническая классификация туберкулеза. Курация. Теоретические вопросы к занятию
ПАТОГЕНЕЗ ТУБЕРКУЛЕЗА Возникновение и течение туберкулеза зависят от особенностей его возбудителя. Первичное попадание и размножения в организме человека МБТ вызывает формированием специфического иммунитета, который имеет определенные особенности при туберкулезе. В патогенезе туберкулеза выделяют два периода - первичный и вторичный, что обусловлено существенными отличиями в реакциях организма человека на первичный и вторичный контакты с возбудителем болезни. Первичное инфицирование – это проникновение в ранее не инфицированный организм вирулентных МБТ. В большинстве случаев первичное инфицирование не приводит к заболеванию благодаря адекватной реакции защитных систем организма. При несостоятельности иммунной защиты, массивности и высокой вирулентности инфекции первичное экзогенное инфицирование вызывает развитие первичного туберкулеза. В патогенезе первичного туберкулеза выделяют 4 фазы: • I – фаза бактериемии и гематогенного распространения МБТ в организме; • II – фаза иммуно-морфологических реакций тканей организма на внедрение МБТ; • III – фаза клинико-патоморфологических проявлений болезни; • IV – фаза завершения туберкулеза и образования остаточных изменений или переход в хронические формы Фаза бактериемии – краткосрочная и длится 4-6 часов, в течение которой МБТ проникают в подслизистый слой, в лимфатические и кровеносные сосуды и разносятся по всему организму. В это время происходит элиминация МБТ в тканях разных органов, в результате чего формируется закладка туберкулеза разной локализации: легочный, костно-суставной, мочеполовой, нервной системы, кожи, органов брюшной полости, тазовых органов, глаз и др. Фаза имуно-морфологических реакций тканей начинается с фагоцитоза МБТ тканевыми макрофагами, которые идентифицируют антигенные признаки МБТ, выделяют монокины (фактор хемотаксиса и активации иммунологической перестройки организма), формируют сначала неспецифическую эпителиоидную, а позже – туберкулезную гранулему, из которых образуются бугорки в тканях. Активируется и осуществляется иммунологическая перестройка организма в течение 6-8 недель. Характер иммунологической реактивности определяет последующую судьбу инфекционного процесса. Если иммунная система не нарушена и формирует адекватную реактивность (нормергическую), то инфекционный процесс может приобретать обратное развитие без клинических проявлений болезни, а организм приобретает чувствительность к туберкулину. Если же иммунологическая защита снижена (анергия) или неадекватно повышена (гиперергия), то местные изменения в тканях приобретают прогрессирующий характер и переходят вІІІфазуклинико-патоморфологическихизменений, выраженность которых обусловливает общие и локальные клинические проявления туберкулеза. При условиях нормергической реактивности, преимущественно формируются казеозные изменения в тканях без или с малыми деструкциями. При гиперергической реактивности преобладают экссудативно-деструктивные процессы с формированием полостей (каверн), а при анергии процесс может диссеминировать с формированием казеозных и экссудативно-некротических изменений в разных органах и тканях. Процесс переходит в фазу клинико-морфологических изменений, когда на фоне общих клинических симптомов интоксикации развиваются симптомы локального поражения (местные), выраженность которых определяется распространенностью инфильтрации и казеозно-деструктивных изменений в тканях. Под воздействием лечения или спонтанно болезнь может принимать обратное развитие с рассасыванием экссудативной инфильтрации в тканях, закрытием каверн и формированием остаточных изменений (IVфаза)в виде очагов, рубцов, фиброза, цирроза легких, деформаций. У большинства переболевших первичным туберкулезом остаются обызвествленные внутригрудные лимфатические узлы. В случаях неэффективного лечения процесс может приобретать прогрессирующий характер с переходом в хронический туберкулез. Вторичное инфицирование может развиваться двумя путями. Один из них – повторное заражение МБТ человека, который перенес первичное инфицирование (экзогенная суперинфекция); другой – реактивация остаточных посттубекулезных изменений (эндогенная реактивация). Особенностями вторичного туберкулеза является преимущественно легочная локализация и склонность к постепенно прогрессирующему течению. ИММУНИТЕТ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ Иммунитет (лат. immunitas – освобождение, избавление от чего-либо) – невосприимчивость, сопротивляемость организма к инфекциям и инвазиям чужеродных организмов (в том числе – болезнетворных микроорганизмов), а также воздействию чужеродных веществ, обладающих антигенными свойствами. Отличия туберкулезного иммунитета - инфицирование МБТ не всегда сопровождается развитием заболевания, что свидетельствует о наличии естественной стойкости к туберкулёзу. Естественная резистентность основывается на способности организма ликвидировать возбудитель заболевания и предотвратить болезнь. Доказательством наличия естественной резистентности у человека являются секционные данные, которые свидетельствуют о почти 100% инфицированности взрослого населения, но заболевшие составляют всего доли процента. Это свидетельствует о том, что организм человека восприимчивый к туберкулезной инфекции, но в то же время сравнительно устойчив. Защита организма реализуется, прежде всего, в основных кооперативных механизмах неспецифического звена противоинфекционной и адаптивной реакции иммунной системы. Действие факторов врожденного иммунитета не зависит от антигенной специфичности чужеродного агента и реализуется за счет защитной функции барьерных тканей, активности системы комплемента, фагоцитов, сывороточных протеаз и биологически активных белковых систем (свертывающая, фибринолитическая), естественных киллеров, не обладающих антигеной специфичностью, продукции интерферонов (IFN). В механизме естественной резистентности особая роль отводится фагоцитозу. При первичном попадании МБТ в организм происходит их контакт с макрофагами и МБТ подвергаются фагоцитозу. Результаты фагоцитоза
Исход первичного инфицирования зависят от способности организма активировать макрофаги и создавать условия для завершенного фагоцитоза. В активации макрофагов и повышении устойчивости организма к действию МБТ ведущая роль принадлежит приобретенному клеточному иммунитету. В основе приобретенного клеточного иммунитета лежит эффективное взаимодействие макрофагов и лимфоцитов (рис. 7). Особое значение приобретает контакт макрофагов с Т-хелперами (CD4+) и Т-супрессорами (CD8+). Макрофаги, поглотившие МБТ, экспрессируют на своей поверхности антигены микобактериальных клеток в виде пептидов (рис. 1). Они также выделяют в межклеточное пространство медиаторы, в частности интерлейкин-1 (ИЛ-1), которые активируют Т-лимфоциты (CD4+). В этих условиях Т-хелперы (CD4+) взаимодействуют с макрофагами и воспринимают информацию о генетической структуре возбудителя. Сенсибилизированные Т-лимфоциты (CD4+; CD8+) выделяют медиаторы-лимфокины — хематаксины, гамма-интерферон, интерлейкин-2 (ИЛ-2), которые активируют миграцию макрофагов в зону расположения МБТ, повышают ферментативную и общую бактерицидную активность макрофагов. Активированные макрофаги способны усиленно генерировать весьма агрессивные формы кислорода и перекись водорода, что сопровождается так называемым кислородным взрывом, воздействующим на фагоцитируемый возбудитель туберкулеза. Одновременно с участием L-аргинина и фактора некроза опухоли-альфа (ФНО-а) образуется оксид азота (N0), который также обусловливает выраженный антимикобактериальный эффект. Под влиянием всех этих факторов способность микобактерий препятствовать образованию фаголизосомы значительно ослабевает. Завершающая стадия фагоцитоза, направленная на переваривание возбудителя, протекает благополучно, и МБТ подвергаются разрушающему действию лизосомальных ферментов. Схема противотуберкулезного иммунитета Th0 Th1 IFN- γ CD4 TCR Антиген CD40 CD8 NK МБТ Цитотоксичность Процессинг CD40L NO• O2- дифензин IL-4 МНС II Гранулема IL-2 IL-12 Экспансия клона Остановка размножения или киллинг МБТ ФБ Убитые МБТ МОН ЭПК ЭПК КПЛ ЛФ МФ ЭПК IL-1β TNF-α IFN-γ НФ Опсонины С3b и др. IFN - γ IL-12 МБТ IL-1β IL-8 IL-6 МБТ Рис. 7 . Примечание: КПЛ – клетка Пирогова–Лангханса, ЭПК – эпителиоидная клетка, ЛФ – лимфоцит, МОН – моноцит, МФ – макрофаг, ФБ – фибробласт, НФ – нейтрофил, IL-интерлейкин, NK – естественный киллеры, IFN – интерферон, TNF- α – фактор некроза опухолей α При адекватном развитии иммунного ответа каждое последующее поколение макрофагов, вступающее во взаимодействие с туберкулезным возбудителем, становится все более иммунокомпетентным. Высокий бактерицидный потенциал активированных макрофагов обеспечивает возможность разрушения поглощенных МБТ и защиту человека от возбудителя туберкулеза. Выделяемые макрофагами медиаторы активируют и В-лимфоциты, ответственные за синтез иммуноглобулинов. Однако накопление в крови имуноглобулинов практически не повышает устойчивость организма к МБТ. Полезным можно считать лишь образование опсонизирующих антител, которые формируются к полисахаридным компонентам МБТ. Они обволакивают микобактерии и способствуют их склеиванию, облегчая последующий фагоцитоз. При первичном инфицировании МБТ становление иммунитета происходит одновременно с медленным размножением микобактерий и развитием локальных воспалительных изменений. Повышение ферментативной активности макрофагов и лимфоцитов приводит к дополнительному синтезу веществ, инициирующих повышение сосудистой проницаемости и развитие воспалительной реакции. Такими веществами являются фактор роста, фактор переноса, кожно-реактивный фактор, ФНО-а, оксид азота. С их действием связывают появление у клеток повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ) к антигенам МБТ. В месте локализации туберкулезного возбудителя возникает специфическая клеточная реакция, способная ограничить распространение микобактерий. Под воздействием медиаторов иммунного ответа фагоцитирующие и иммунокомпетентные клетки устремляются к месту локализации микобактерий. Макрофаги трансформируются в эпителиоидные клетки и гигантские многоядерные клетки Пирогова—Лангханса, участвующие в ограничении зоны воспаления. Образуется экссудативно-продуктивная или продуктивная туберкулезная гранулема, которая по сути является морфологическим проявлением иммунной реакции организма на микобактериальную агрессию. Формирование гранулемы свидетельствует о высокой иммунологической активности и способности организма локализовать туберкулезную инфекцию. Компактное расположение клеток гранулемы обеспечивает лучшие условия для взаимодействия фагоцитирующих и иммунокомпетентных клеток. На высоте гранулематозной реакции в гранулемах преобладают Т-лимфоциты, присутствуют и В-лимфоциты. В гранулеме находится множество макрофагов, которые продолжают выполнять фагоцитарную, аффекторную и эффекторную функции в иммунном ответе. Эпителиоидные клетки менее способны к фагоцитозу, они активно осуществляют пиноцитоз и синтез гидролитических ферментов. В центре гранулемы может появиться небольшой участок казеозного некроза, который формируются из тел макрофагов, погибших при контакте с МБТ. Реакция ПЧЗТ появляется через 2—3 недель после инфицирования, а достаточно выраженный клеточный иммунитет формируется через 8 недель. КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА В соответствии с классификацией МКБ Х (Международная классификация болезней Х пересмотра) туберкулез относят к классу инфекционных и паразитарных болезней и выделяют 5 рубрик: А 15. Туберкулез органов дыхания, подтвержденный бактериологически (МБТ +) или гистологически (ГИСТ +) А 16. Туберкулез органов дыхания, не подтвержденный бактериологически (МБТ-) или гистологически (ГИСТ -) А 17. Туберкулез нервной системы А 18. Туберкулез других органов А 19. Милиарный туберкулез В основу клинической классификации туберкулеза, используемой в Российской Федерации, положены следующие принципы: 1. Клинико-рентгенологические особенности туберкулезного процесса (в том числе локализация и распространенность). 2. Фазы его течения. 3. Наличие бактериовыделения. Классификация состоит из четырех основных разделов: 1. Клинические формы туберкулеза. 2. Характеристика туберкулезного процесса. 3. Осложнения туберкулеза. 4. Остаточные изменения после излеченного туберкулеза. Клинические формы туберкулеза различаются по локализации и клинико-рентгенологическим признакам, с учетом патогенетической и патоморфологической характеристики туберкулезного процесса. Туберкулезная интоксикация детей и подростков. Туберкулез органов дыхания: Первичный туберкулезный комплекс. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Диссеминированный туберкулез легких. Милиарный туберкулез легких. Очаговый туберкулез легких. Инфильтративный туберкулез легких. Казеозная пневмония. Туберкулема легких. Кавернозный туберкулез легких. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Цирротический туберкулез легких. Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема). Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей. Туберкулез органов дыхания, комбинированный с профессиональными заболеваниями легких (кониотуберкулез). Туберкулез других органов и систем: Туберкулез мозговых оболочек, центральной нервной системы. Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов. Туберкулез костей и суставов. Туберкулез мочевых, половых органов. Туберкулез кожи и подкожной клетчатки. Туберкулез периферических лимфатических узлов. Туберкулез глаз. Туберкулез прочих органов. Характеристика туберкулезного процесса дается по локализации процесса, клинико-рентгенологическим признакам и наличию или отсутствию микобактерий туберкулеза (МБТ) в диагностическом материале, полученном от больного. Локализация и распространенность указываются: - в легких по долям и сегментам; - по локализации поражения в других органах. Фаза: а) инфильтрации, распада, обсеменения; б) рассасывания, уплотнения, рубцевания, обызвествления. Бактериовыделение: а) с выделением микобактерий туберкулеза (МБТ+); б) без выделения микобактерий туберкулеза (МБТ-). Осложнения туберкулеза: - кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, свищи и др. Остаточные изменения после излеченного туберкулеза: а) органов дыхания: - фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезно-дистрофические, кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероз, цирроз, состояние после хирургического вмешательства и др.; б) других органов: - рубцовые изменения в различных органах и их последствия, обызвествление, состояние после оперативных вмешательств. Изменение диагноза у больного туберкулезом В процессе лечения больных туберкулезом возникает необходимость своевременного внесения изменений в диагноз, а именно: в начале лечения результаты микроскопического исследования были негативными, а через 1,5-2 мес (в процессе лечения), получили позитивные данные культурального исследования на твердых средах; возможно изменение клинической формы и фазы туберкулезного процесса. Изменение фазы процесса можно осуществлять на любом этапе наблюдения за больными в зависимости от их состояний. Пересмотр в диагнозе клинической формы туберкулеза рекомендуется осуществлять после окончания курса лечения. У больных инфильтративным, кавернозным туберкулезом легких диагноз клинической формы после успешного курса лечения может быть изменен при условии прекращения бактериовыделения и заживления каверны через 6-9 месяцев от начала химиотерапии. У больных с малыми формами туберкулеза (без распада и бактериовыделения) изменение диагноза при стабилизации процесса возможно не ранее, чем через 6 месяцев от начала химиотерапии. В отношении больных, которым были произведены резекционные, коллапсохирургические или другие вмешательства по поводу туберкулеза, рекомендуется: а) лицам, у которых после операции в легких не осталось никаких изменений туберкулезного характера, следует ставить диагноз «Состояние после оперативного вмешательства (указать характер и дату вмешательства) по поводу той или иной формы туберкулеза»; б) если в оставшейся или коллабированной легочной ткани, или в другом органе, сохранились те или иные туберкулезные изменения, учитывается данная форма туберкулеза. В диагнозе, кроме того, отражается характер оперативного вмешательства по поводу туберкулеза. Примеры формулировки диагноза Туберкулезный контакт МБТ (+). Инфицирование МБТ с нарастанием туберкулиновой чувствительности. Туберкулезная интоксикация. Сопутствующие: анемия II степени, задержка физического развития. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов парааортальной группы, фаза инфильтрации, МБТ (-) Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов паратрахеальной и бронхопульмональной групп справа, фаза инфильтрации, МБТ (-), осложненный бронхолегочным поражением верхней доли правого легкого. Осложнение: дыхательная недостаточность I—II степени. Туберкулез внутригрудных лимфоузлов паратрахеальной и бронхопульмональной групп слева, фаза уплотнения, МБТ (-) (инфильтративная форма). Инфильтративный туберкулез S1-2 правого легкого в фазе распада и обсеменения, МБТ (+), осложненный правосторонним экссудативным плевритом. Подострый диссеминированный туберкулез легких в фазе инфильтрации и распада, МБТ+. Осложнение: Легочно-сердечная недостаточность I степени. Сопутствующий: Гепатит С. Фиброзно-кавернозный туберкулез верхней доли правого легкого, фаза инфильтрации, МБТ-. Осложнение: Легочное кровотечение, аспирационная пневмония. Амилоидоз внутренних органов. Сопутствующий: Неврит тройничного нерва. КЛИНИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ Обследование больного туберкулезом проводят согласно стандартам объективного обследования пациентов. Вместе с тем для фтизиатрии как и для других медицинских профилей, характерны некоторые специфические особенности. Прежде всего, необходимо уделять внимание изучению симптомов характерных для туберкулеза, а также физическим методам обследования. Многогранность проявления туберкулеза зависит от фазы, распространенности процесса и поражения того или другого органа (легкие, кости, почки, периферические лимфатические узлы). При начальных формах туберкулеза заболевание не вызывает никаких субъективных болезненных ощущений, отсутствуют патологические изменения во время клинического обследования. Поэтому часто ранняя диагностика возможная лишь при применении специальных диагностических метолов. Если больной обращается за медпомощью к врачу любой специальности и не обследованный флюорографически больше года, врач обязан направить пациента на флюорографию. Клинические проявления туберкулеза чаще всего обусловлены интоксикационным синдромом и местными проявлениями, связанными с поражением определенного органа. Туберкулезная интоксикация – это общая слабость, сниженная работоспособность, ухудшение аппетита, потеря массы тела, потливость, нарушение сна, раздражительность, повышенная температура тела, ухудшение переносимости физических нагрузок. Потливость в начале заболевания выражена не значительно, преимущественно ночью, во время сна (симптом «мокрой подушки). Профузные поты, особенно ночью, присущи формам заболевания с массивными экссудативными и казеозными изменениями в пораженном легком. У большинства больных туберкулезом легких температура тела нормальная или субфебрильная. Для нее характерна большая лабильность (повышение во время работы, менструации), отсутствие монотонности. Больные часто почти не ощущают температуру тела, продолжают работать в обычном режиме. В случаях обострения туберкулезного процесса или в остром прогрессировании, повышается до 38 – 39°С. В случаях диссеминированного туберкулеза легких, казеозной пневмонии, острого плеврита температура тела может достигать 40° С. Гектическая температура тела наблюдается у больных милиарным туберкулезом и в случаях эмпиемы плевры. Температурная кривая имеет неправильный характер - большей частью повышается вечером, а утром нормализуется. Местные проявления заболевания, связанны с поражением преимущественно органов дыхания (бронхо-легочно-плевральный синдром), – это кашель, выделение мокроты, кровохарканье, одышка, боль в грудной клетке. В начале заболевания кашель тихий (покашливание), малозаметный для самого больного («кхе-кхе»), беспокоит его редко и, нередко, больные связывают его с курением, простудой. С прогрессированием заболевания кашель постепенно усиливается, а в случае фиброзно-кавернозного туберкулеза становится изнурительным и не редко не дает возможности больному уснуть. Громкий кашель характерный для больных бронхоаденитом, туберкулезом бронхов. Кашель, который длится у больного 3-4 недели, должен быть показанием для флюорографического обследования. В начале заболевания мокрота может не выделяться. С прогрессированием процесса и особенно после образования полостей распада количество мокроты увеличивается, может достигать 200 мл на протяжении суток и больше. Мокрота слизисто-гнойного характера, не имеет неприятного запаха, как при неспецифичных гнойных процессах (гангрена, абсцесс легких) откашливается легко. Это объясняется тем, что функция мерцательного эпителия слизистой бронхов продолжительное время сохраняется, мокрота во время сна продвигается к бифуркации трахеи, а утром легко откашливается. Постепенно развивается эндо- и перибронхит, повреждается слизистая бронхов, кашель становится постоянным, мокрота откашливается с большим трудом. Кровохарканье и кровотечение обычно бывают при деструктивных формах туберкулезного процесса и особенно часто при циррозе легких; кровь ярко-красного цвета, пенистая. Одышка в начале заболевания не выражена и появляется только во время физической нагрузки. Со временем она усиливается и не оставляет больного даже в состоянии покоя. Выраженность одышки определяется распространенностью процесса, развитием легочно-сердечной недостаточности. Одышка может быть резко выражена в начале заболевания только в случаях милиарного туберкулеза, плеврита, казеозной пневмонии. Боль в грудной клетке часто возникает в начале заболевания, обусловлена распространением процесса на плевру, а в процессе прогрессирования туберкулезного процесса – уплотнением, сморщиванием легочной ткани и вовлечением плевры. Боль может быть также обусловлена атрофией мышц груди, которая развивается при этом, а также невралгией. Плевральная боль имеет колющий характер, связанная с актом дыхания, а боль вследствие фибротизации легкого - тупой или ноющий. При внелегочных формах туберкулеза, кроме общих симптомов, обусловленных интоксикацией, бывают и местные проявления заболевания. При туберкулезе почек - это боль в поясничном отделе позвоночника, при туберкулезе мочевого пузыря – дизурические расстройства, при мезоадените - боль внизу живота и нарушение менструального цикла, при менингите - головная боль, рвота. Тем не менее, при начальных стадиях некоторых внелегочных форм туберкулеза заболевание может протекать безсимптомно. В анамнезе заболевания выясняется продолжительность и особенности течения болезни. Туберкулез может начинаться постепенно, инаперцептно (неосознанно, не заметно для больного) или остро, под маской ОРВИ, гриппа, пневмонии, бронхита. Следует помнить, что туберкулез – инфекционная, заразная болезнь, основной путь передачи которой воздушно-капельный. Поэтому эпидемиологический анамнез играет существенную роль в постановке диагноза "туберкулез". Обязательно необходимо выяснить контакт пациента с больными туберкулезом людьми и животными. Не менее значительными являются сведения из жизни больного (анамнез), особенно наличие у пациента ВИЧ-инфекции, сахарного диабета, алкоголизма, наркомании, заболеваний бронхо-легочной системы (хронические неспецифические заболевания легких), желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь желудка и 12-ти перстной кишки, гастриты, дуодениты). Также учитывается профессиональная вредность (загрязнение воздуха вредными веществами, постоянные переохлаждения), хронические стрессы, нарушения режима питания и отдыха, вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем, наркомания). Пусковым механизмом развития туберкулеза есть иммунодефицит к которому приводят факторы, перечисленные в анамнезе жизни. У взрослых людей необходимо выяснить дату и результаты предыдущего флюорографического обследования. Относительно детей, необходимо иметь сведения о прививке БЦЖ, результатах туберкулинодиагностики. При начальных формах туберкулеза осмотр пациента не обнаруживает видимых отклонений от нормы. На более поздних стадиях возможна бледность кожи, иногда цианоз, исхудание, даже кахексия. Во время осмотра детей необходимо выяснить наличие послевакцинных рубчиков на внешней поверхности плеч и их количество. Порой у детей с первичным туберкулезом находят параспецифические проявления (узловатая эритема, кератоконъюнктивит). При осмотре обращают внимание на увеличенные лимфатические узлы. Сравнивают симметричность и участие обеих половин грудной клетки в акте дыхания, выраженность над- и подключичных ямок. У больных хроническими формами туберкулеза вследствие фиброзно-цирротических изменений легкие сморщиваются, и соответствующая половина грудной клетки уменьшается в объеме, надключичные ямки западают и пораженная сторона отстает в акте дыхания. С помощью пальпации определяют тургор, влажность кожи, тонус мышц, толщину подкожного жирового слоя. Пальпируют периферические лимфатические узлы шеи, надключичные, подключичные, подмышечные, локтевые. У детей с первичным туберкулезом можно выявить полиаденопатию с увеличением 5-и групп лимфатических узлов, чаще шейных, подмышечных, подчелюстных, над- и подключичных, они мягко-эластической консистенции, подвижные, безболезненные. Перкуссию проводят по общепринятой методике. Над здоровыми легкими перкуторный звук ясный легочный, что обусловлено эластичностью и воздушностью легких. Нарушение эластичности часто сопровождается повышенной насыщенностью легких воздухом, поэтому во время перкуссии определяется тимпанический звук. Это наблюдается у больных с эмфиземой легких. Тимпанический звук появляется также над большими (больше 4 см в диаметре) и гигантскими кавернами. Укороченный и тупой перкуторный звук определяется над безвоздушным легким или в участке сниженной пневматизации при инфильтратах, ателектазах, фиброзно-очаговых, фиброзно-цирротических изменениях, а также в случаеэкссудативного плеврита. Легче обнаруживают патологические участки, которые размещены субплеврально, и размеры которых не меньше 4 см. Коробочный перкуторный звук наблюдается при спонтанном пневмотораксе и над гигантскими кавернами. Аускультация. Туберкулез является инфекционным заболеванием, поэтому во время аускультации врач должен стоять в стороне от больного, имея средства индивидуальной защиты. Больной должен повернуть голову в противоположную от врача сторону, дышать через полуоткрытый рот и по просьбе врача тихо покашлять в конце выдоха. Над здоровым легким выслушивается везикулярное дыхание. При ранних формах туберкулеза аускультативные изменения над легкими не обнаруживаются, так морфология заболевания минимальна. Но даже при значительных по площади поражения процессах есть характерная закономерность – «мало слышно и много видно на рентгенограмме». Над туберкулезными инфильтратами дыхания обычно жесткое или ослабленное. Бронхиальный тип дыхания выслушивают при массивных циррозах. Резко ослабленное дыхание или его отсутствие – при экссудативном плеврите, при пневмотораксе. Амфорическое дыхание выслушивают над большими кавернами, которые дренируются крупным бронхом. Наибольшее диагностическое значение имеют локальные влажные хрипы, которые выслушивают после покашливания. Сухие свистящие хрипы над ограниченным участком легких могут выслушиваться при туберкулезе бронхов. При сухом плеврите выслушивают шум трения плевры. Задания, которые выполняются при подготовке к занятию 1. В тетради для СРС, заполняя таблицу, определите особенности сбора анамнеза, внешнего осмотра ребенка с подозрением на туберкулез.
2. Решите тестовые задачи 1. Распространение инфекции в организме при первичном инфицировании МБТ чаще всего происходит
2. ПЕРВИЧНым инфицированием называют
3. в патогенезе туберкулеза фаза бактериемии формируется
4. фаза бактериемии это
5. иммунная перестройка при туберкулезном инфицировании формируется
6. начальная реакция тканей на инфицирование МБТ
7. признаки специфичности туберкулезной гранулемы включают в себя
8. в ответ на инфицирование МБТ организм формирует иммунитет
9. основу клеточного иммунитета формируют
10. основное условие в развитии туберкулеза при инфицировании МБТ это
11. К фазАМ прогрессирующего туберкулеза ОТНОСЯТ
12. К фазАМ обратного развития ТУБЕРКУЛЕЗА ОТНОСЯТ
13. Самый существенный морфологический признак, определяющий тяжесть туберкулезного процесса это
14. самым перспективным в плане вылечивания туберкулеза является
15. не имеет патогенетического и клинического значения следующее понятие
16. не имеет значения при формулировке диагноза Туберкулеза
17. осложнение, не характерное для туберкулеза легких это
18. клинический анализ крови позволяет
19. КОЛИЧЕСТВО лейкоцитов В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ при Неосложненном ТУБЕРКУЛЕЗЕ
20. СОЭ при неосложненном туберкулезе
21. изменения в моче при туберкулезе легких, которые наблюдаются у больных с выраженными явлениями интоксикации, характеризуются
5. Решите ситуационные задачи Задача №1 Больной 28 лет. При контрольном флюорографическом обследовании в S2 правого легкого обнаружен участок затемнения округлой формы, малой интенсивности с нечеткими ровными контурами 3,5 см в диаметре. Жалуется на небольшой кашель с мокротой. Объективно патологии не обнаружено. ОАК: Эр-4,6х1012/л; Hb-135 г/л; Л – 8,7х109/л, э – 4%, п.я – 8%, с.я – 67%, , лимф. – 16%, мон. – 11%; СОЭ – 34 мм/час. В мокроте МБТ не обнаружены. Общий анализ мочи: соломенная, уд. вес - 1020, белок 0.040 г/л, сахар - отр., Эр. 2-5 в поле зрения, лейкоциты до 10 в поле зрения, эпителий плоский 2-4 в поле зрения, оксалаты+. Был заподозрен туберкулез легких.
Задача №2 При флюорографическом обследовании больного 36 лет в S1 левого легкие впервые обнаружены малой интенсивности очаговые тени с нечеткими контурами. Жалоб нет. Объективно без патологии. Анализ крови в пределах нормы.
Задача №3 Больной 17 лет страдает сахарным диабетом средней степени тяжести. Заболел остро. Температура повысилась до 40°С, беспокоит кашель с небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты, слабость, потливость. Перкуторно в области верхушки правого легкого укорочение легочного звука. На фоне ослабленного везикулярного дыхания выслушиваются единичные влажные хрипы. ОАК: Эр – 3,9х1012/л; Hb – 115 г/л; цветной показатель – 0,9; Л – 9,6х109/л; э – 1%; п.я. – 6%; с.я. – 71%; лимф. – 15%; м. – 7%; СОЭ – 36 мм/час. В мокроте обнаружены КУМ. Рентгенологически: определяется негомогенное затемнение средней интенсивности в верхней доле правого легкого с множественными участками просветления и наличием вокруг и в нижних отделах обоих легких очаговых теней без четких границ.
Задача №4 У больного 16 лет при прохождении планового профилактического флюорографического обследования в S2 правого легкого выявлена тень средней интенсивности без четких контуров, связанная дорожкой с корнем легкого. Жалоб больной не предъявляет. На томограмме средостения определяется увеличение трахеобронхиальных лимфатических узлов справа. В общем анализе крови: лейкоциты – 10,4 х 109/л; лимфоциты – 19%; моноциты – 7%; СОЭ – 30 мм/ч. В общем анализе мочи без патологических изменений. В мокроте КУМ не обнаружены.
Задача №5 Больная 30-ти лет поступила на лечение в противотуберкулезный диспансер по поводу впервые диагностированного инфильтративного туберкулезу верхней доли правого легкого. У больной имели место следующие жалобы: слабость, потливость, температура тела 37,5oC, кашель с мокротой, боль в груди. Какие из приведенных жалоб относятся к интоксикационному синдрому? Задача №6 Больной 18-ти лет обратился к врачу с жалобами на слабость, кашель с мокротой, повышение температуры тела до 37,2°С. После дообследования был диагностирован инфильтративный туберкулез легких. Из анамнеза известно, что у пациента хронический гайморит в ст. ремиссии, болел в детстве инфекционным гепатитом, гломерулонефритом. Два года назад был выявлен сахарный диабет I тип. Какое соматическое заболевание является фактором риска возникновения туберкулеза? Задача №7 Школьник 15-ти лет предъявляет жалобы на слабость, периодическое повышение температуры до 37,3°С, кашель с мокротой больше 3-х недель. В семье есть больные туберкулезом. При дополнительном обследовании был диагностирован инфильтративный туберкулез легких в фазе распада. В каких участках грудной клетки чаще всего при аускультации можно выслушать патологическое дыхание и хрипы? Задача №8 Больная 35-ты лет находится на лечении в противотуберкулезном диспансере по поводу впервые диагностированного диссеминированного туберкулеза легких. При физикальном обследовании изменения не выявлены. Как правильно должен дышать больной, чтобы повысить информативность метода аускультации? Задача №9 Больной 55-ти лет болеет туберкулезом на протяжении 4-х лет. Жалуется на кашель с мокротой, повышение температуры тела, слабость, одышку при физической нагрузке. При аускультации над верхушкой правого легкого, в подключичной области выслушивается амфорическое дыхание. Какие изменения в легких обусловили такой аускультативный тип дыхания? ЗАНЯТИЕ 5 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||