Методические указания для студентов лечебного факультета Томск. 2022 с. Методические указания подготовили Филинюк О. В., Колоколова О. В., Буйнова Л. Н
 Скачать 4.06 Mb.
|
|
ТЕМА: МИЛИАРНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ. ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ МЕНИНГИТ. ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ (ПОДОСТРЫЙ, ХРОНИЧЕСКИЙ). ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ДИССЕМИНАЦИЙ В ЛЕГКИХ ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ К ЗАНЯТИЮ 1. Определение диссеминированного туберкулеза легких; условия, необходимые для развития диссеминированного туберкулеза легких. 2. Милиарный туберкулез. Патогенез и патоморфология. Клинические проявления у детей и подростков, варианты течения. 3. Диагностика, дифференциальная диагностика милиарного туберкулеза. 4. Определение, классификация туберкулезного менингита. 5. Патогенез и патоморфология туберкулезного менингита. 6. Клинические проявления туберкулезного менингита, варианты течения. 7. Значение люмбальной пункции в диагностике туберкулезного менингита. Алгоритм диагностики туберкулезного менингита. Диагностические критерии. 8. Дифференциальная диагностика туберкулезного менингита. 9. Особенности клинико-рентгенологического течения подострого, хронического диссеминированного туберкулеза легких. 10. Дифференциальная диагностика диссеминаций в легких. По ссылки https://online.ssmu.ru пройдите в раздел Раздел 4. Клинические проявления туберкулеза органов дыхания Диссеминированный туберкулез легких - это клинические формы первичного или вторичного туберкулеза, которые возникают в результате гематогенного, лимфогематогенного или лимфобронхогенного распространения МБТ в организме и характеризуются двусторонним (редко односторонним) очаговым поражением более двух сегментов легких с преимущественной локализацией в верхних и кортикальних отделах легких. По патогенезу ДТЛ делиться: первичный, вторичный По генезу распространения МБТ: – гематогенный (92%); – лимфогенный (7%) – бронхогенный – смешанный В зависимости от типа воспалительной тканевой реакции: продуктивный тип, экссудативный тип (экссудативно-некротический в крайнем случае), смешанный тип. Диссеминированный процесс может развиваться как в первичном, так и во вторичном периоде туберкулезной инфекции. В зависимости от пути распространения МБТ и расположения туберкулезных очагов по ходу кровеносных и/или лимфатических сосудов диссеминированный туберкулез легких может быть гематогенным, лимфогематогенным, лимфобронхогенным. Гематогенно-диссеминированный туберкулез, который характеризуется бактериемией и возникновением очагов в легких в результате распространения возбудителя с током крови. Условия для развития ДТЛ: – значительные изменения иммунологической реактивности и ослабление иммунитета – бактериемия (ее возникновение обусловлено поступлением МБТ из активного или обострившегося первичного туберкулезного очага в ткань, прилежащую к остаточным изменениям с вовлечением в патологический процесс стенок расположенных вблизи мелких сосудов). – повышенная чувствительность клеток и тканей к МБТ (неспецифическая и специфическая сенсибилизация организма на антигены МБТ). – повышенная проницаемость сосудистой стенки. Источники бактериемии: - ВГЛУ (при первичном и при вторичном туберкулезе – реактивация инфекции); - очаги в легочной ткани, первичные и постпервичные (очаги Гона и Симона, появляющиеся в период генерализации); - очаги туберкулезной инфекции в любом органе (почки, кости, периферические ЛУ. Отягощающие факторы (способствующие снижению общей резистентности): - состояние экзогенной суперинфекции (к контактных в 2 раза чаще ДТЛ) - вирусные инфекции (грипп, корь, коклюш); - тяжелые хронические заболевания; - беременность, роды; - белковое голодание; - авитаминоз; - длительный прием ГКС, цитостатиков, лучевая терапия; - неблагоприятные условия жизни; - стресс; - травмы, политравмы. Повышенная чувствительность клеток к микобактериям, сформировавшаяся в первичном периоде туберкулезной инфекции, обеспечивает быстрое поглощение МБТ макрофагами, которые затем теряют способность к перемещению и оседают в периваскулярной ткани. Дальнейшее движение МБТ приостанавливается, однако их разрушение бывает затруднено и даже невозможно из-за снижения бактерицидного потенциала макрофагов. В результате в интерстициальной ткани легких по ходу сосудисто- бронхиальных пучков формируется множество бугорков. При гематогенном распространении МБТ очаги локализуются в обоих легких относительно симметрично. Лимфогенное распространение микобактерий нередко приводит к односторонней диссеминации и преимущественно прикорневой локализации очагов. Возможна также двусторонняя лимфогенная диссеминация. От гематогенной она отличается асимметричным расположением очагов в легких. Характер воспалительной реакции и распространенность очагов при диссеминированном туберкулезе обусловлены индивидуальными особенностями реактивности организма, массивностью бактериемии и выраженностью иммунологических и функциональных расстройств. Размеры очагов в значительной степени зависят от калибра сосудов, вовлеченных в патологический процесс. В зависимости от размеров очагов ДТЛ классифицируется на: - мелкоочаговый (1-2 мм) - среднеочаговый (2-5 мм) - крупноочаговый (6-10 мм) - смешанный По распространенности процесс: - ограниченный (только верхние доли легких или верхние и средние) - распространенный - одно или двусторонний ДТЛ - генерализованый (с поражением легких и других органов) По клиническому течению ДТЛ классифицируется на: - острейший (тифобациллез Покровского-Ландузи (туберкулезный сепсис)) - острый (милиарный); - подострый; - хронический. Острейший туберкулезный сепсис, или тифобациллез Покровского— Ландузи Это всегда генерализованная форма, характеризующаяся молниеносным течением, тяжелой интоксикацией с наличием в органах и тканях множественных мельчайших участков казеоза без грануляционного вала. При патологоанатомическом исследовании обнаруживаются мелкие очаги некроза, содержащие большое количество микобактерий туберкулеза. Летальность наступает до образования специфических элементов в органах. Часто развивается у больных ВИЧ-инфекцией на фоне глубокого иммунодефицита (среди пациентов с количеством CD4+лимфоцитов менее 50 клеток/мкл в 25% случаев от всех клинических форм туберкулеза). Диагностика чрезвычайно сложна, ввиду отсутствия видимых изменений на рентгенограмме. Острый диссеминированный туберкулез легких (милиарный туберкулез) возникает при значительном снижении противотуберкулезного иммунитета и массивной бактериемии. Примером может быть поступление большой дозы МБТ в кровь при перфорации в сосуд казеозных масс из лимфатического узла. Гиперергическая реакция легочных капилляров на бактериальную агрессию со значительным повышением проницаемости их стенки создает благоприятные условия для проникновения МБТ в альвеолярные перегородки и стенки альвеол. По ходу капилляров почти одномоментно образуются множественные однотипные просовидные желтовато-серые очаги. При патологоанатомическом исследовании они выступают над поверхностью среза легкого в виде бугорков диаметром 1—2 мм. Очаги локализуются равномерно в обоих легких. В межальвеолярных перегородках наряду с милиарными очагами возникают отек и клеточная инфильтрация, что значительно снижает эластичность легочной ткани и способствует развитию диффузной эмфиземы. Экссудативная или казеозно- некротическая реакция довольно быстро сменяется продуктивной, поэтому слияния очагов не происходит. Такую форму острого диссеминированного туберкулеза называют милиарной. Иногда наблюдается дальнейшая генерализация туберкулезного процесса: множественные казеозные очаги с большим количеством микобактерий обнаруживают и в других органах (туберкулезный сепсис),ианалогичныеочагиформируютсявдругих органах– печени,селезенке,почках. Возможензаносвголовноймозгиего оболочки, тогдаразвивается– туберкулезныйменингит или менингоэнцефалит. В зависимости от подавляющей локализации поражений и клинических проявлений выделяют: легочную, тифоидную и менингеальную формы милиарного туберкулеза. Общими особенностями этих форм являются: стойкая бактериемия, гематогенная генерализация инфекции в организме и снижение иммунитета. Рис. Макропрепарат. Милиарный туберкулез. Милиарные очаги (milium — просо). Легочная форма милиарного туберкулеза начинается остро, с высокой температуры, которая достигает 39-40° С и имеет стойкий характер с малыми суточными колебаниями. Уподростков температурная реакция менее выражена. Выражены симптомы дыхательной недостаточности: одышка (до 40 дыханий в минуту), ощущение нехватки воздуха, частое дыхание, диффузный цианоз, ортопноэ. Кашель преимущественно сухой. При этом наблюдается лихорадка, потливость, головная боль, усталость, общая слабость, эмоциональная возбудимость. Состояние больного тяжелое, кожа бледная с легким цианозом, дыхание поверхностное. Перкуторно определяется легкий тимпанит, пределы легких расширены в связи с расширенной эмфиземой. Аускультативно– выраженное ослабление везикулярного дыхания, при появлении деструкций могут появиться мелкопузырчатые влажные хрипы. Тахикардия отвечает температурной реакции. Наблюдается увеличение печенки и селезенки. Рис. Милиарный туберкулез. Рис. Милиарная диссеминация, на КТ ОГК симптом «звездного неба». Тифоидная форма милиарного туберкулеза формируется в результате подавляющего влияния токсического воздействия микобактерий на органы брюшной полости и брюшины, которой свойственна высокая резорбтивная способность, в результате чего начало болезни приобретает особенную остроту и напоминает брюшной тиф. Характеризуется быстрым повышением температуры до 39-40° С и неустойчивой на протяжении суток, сопровождается лихорадкой, нарушением сознания, тахикардией (при брюшном тифе–брадикардия), нарушениями ритма (экстрасистолия, пароксизм мерцающей аритмии). Через 10-12 дней с начала заболевания появляются кашель, аускультативно бронхиальное дыхание, сухие свистящие хрипы, в легких наблюдаются типичные мелкие мономормфные тени характерные для милиарного туберкулеза, это значительно облегчает диагностику. В крови наблюдается лейкоцитоз, лимфопения, моноцитоз, умеренно повышенная СОЭ. На ЭКГ–изменения типа острого или подострого легочного сердца (перегрузка правых отделов сердца, неполная блокада правой ножки пучка Гиса). Если туберкулез не диагностирован своевременно и специфическое лечение не назначено, то через 3 –4 недели больной может умереть. Тифоидная форма милиарного туберкулеза наблюдается редко, чаще встречается легочная. При дифференциальной диагностике тифоидной формы милиарного туберкулеза и брюшного тифа учитывают: • острое начало заболевания (при тифе - более постепенное); • тип температурной кривой – при туберкулезе - гектическая (при тифе - постоянная); • при тифоидной форме туберкулеза – тахикардия (при тифе – брадикардия); • в периферической крови – при тифоидной форме туберкулеза – лейкоцитоз, лимфоцитопения (при тифе – лейкопения, лимфоцитоз); • при тифе положительная реакция Видаля. Основные диагностические признаки милиарного туберкулеза легких: • стороннее симметричное поражение; • очагов больше в средних и нижних отделах легких; • очаги мелкие, мономорфные; • диффузнаясетчатость (склероз) межуточной соединительной ткани; • гипертрофия правых отделов сердца; • бесструктурность или сужение корня; • плеврит; • внелегочные специфические поражения; • влажные мелкопузырчатые хрипы в межлопаточном пространстве; • эффективность противотуберкулезной терапии; • ДСТ отрицательный, характерные изменения в периферической крови. Менингеальная форма милиарного туберкулеза развивается в результате проникновения МБТ с кровью через гематоэнцефалический барьер и инфицированием сосудистых сплетений головного мозга. Менингит (греческое meninx, meningos мозговая оболочка + itis) – воспаление оболочек головного и спинного мозга. Под термином менингит понимают воспаление мягкой мозговой оболочки. Морфологические изменения мягкой мозговой оболочки: гиперемия, отек; формируются туберкулезные гранулёмы; поражение сосудов - васкулит (эндопериваскулит), что может привести к некрозу, тромбозу мелких сосудов. В зонах нарушения кровоснабжения возникают инфаркты, мелкие кровоизлияния. Повреждаются расположенные в базилярной области черепно-мозговые нервы. Процесс может распространяться на вещество мозга (менингоэнцефалит), поражать оболочки и вещество спинного мозга (менингоэнцефаломиелит). Таким образом, гематогенное распространение МБТ, которое встречается при милиарном туберкулезе, формирует туберкулез нервной системы и мозговых оболочек, который различают по локализации поражения: базальный менингит; менингоэнцефалит; менингоэнцефаломиелит. Туберкулезный менингит, как правило, является базилярным менингитом, т.е. локализуется преимущественно на мягких мозговых оболочках основания мозга. Его развитие идет в два этапа. На первом - гематогенным путем поражаются сосудистые сплетения желудочков мозга с образованием в них специфической гранулёмы. Сосудистые сплетения являются главным источником образования спиномозговой жидкости. Наряду с эндотелием капилляров и мозговыми оболочками они служат анатомическим субстратом гематоэнцефалитического барьера. Второй этап - ликворогенное распространение инфекции, когда МБТ по току спинномозговой жидкости оседают на основании мозга, инфицируют мягкие мозговые оболочки и вызывают резкую аллергическую реакцию в сосудах, которая проявляется клинически как острый менингеальный синдром. Патоморфология острого туберкулезного менингита, не подвергавшегося лечению, характеризуется следующими особенностями. Изменения наиболее выражены на основании мозга и носят разлитой характер: поражение распространяется от перекрестка зрительных нервов кпереди на область лобных долей и кзади вплоть до продолговатого мозга. Локализация процесса в области межуточного мозга и гипофиза влечет за собой поражение расположенных здесь многочисленных важных вегетативных центров. Наряду с серозно- фибринозным воспалением мягкой мозговой оболочки можно обнаружить и бугорки, число и величина которых широко варьируют, а также изменения в сосудах мягкой мозговой оболочки и веществе мозга типа эндо-периваскулитов. Эти изменения могут обусловить некроз стенок сосудов, тромбоз и кровоизлияние, что влечет за собой нарушение кровоснабжения определенной зоны вещества мозга. Специфическое воспаление может распространяться на оболочки и вещество спинного мозга. Очень часто, особенно у детей младшего возраста, наблюдается выраженная гидроцефалия. Менингеальный синдром на фоне повышенной температурой в свою очередь состоит из двух симптомов: головной боли и контрактур. Головная боль, как правило, очень интенсивная, до чувства непереносимости. Она усиливается под влиянием внешних воздействий (шум, свет) или движения и сопровождается рвотой без тошноты, без напряжения, струей. В механизме возникновения головной боли основную роль играют два фактора: 1) токсическое раздражение воспалительным процессом корешков тройничного и блуждающего нервов, проходящих через мягкую мозговую оболочку; 2) обычно сопутствующая менингиту повышение внутричерепного давления вследствие гиперсекреции спинномозговой жидкости, проводящее к гидроцефалии. Рвота обусловлена непосредственным или рефлекторным раздражением блуждающего нерва и его ядер, расположенных на дне IV желудочка или рвотного центра в сетчатой субстанции продолговатого мозга. Менингеальный синдром сопровождается рядом сопутствующих нарушений: - диссоциацией между пульсом и температурой (брадикардия при повышенной температуре и тахикардия при нормальной), аритмией, колебанием артериального давления; - нарушениями ритма дыхания (несоответствие между грудным и брюшным дыханием, дыхание Чейн-Стока); - вазомоторными расстройствами (резкий дермографизм); смена побледнения и покраснения лица-«пятна Труссо»; - секреторными расстройствами (увеличение потто - и слюноотделения); - гиперстезия органов чувств - непереносимость шума, громкого разговора, яркого света. Больные предпочитают лежать с закрытыми глазами, стараются не разговаривать, на вопросы отвечают односложно. Общаягиперстезия кожи обнаруживается обычно на высоте патологического процесса. У некоторых больных она довольно скоро проходит, у других- держится постоянно; - нарушениями психической сферы: заторможенность на первых этапах с явлениями ретроградной амнезии (или, наоборот, психомоторное возбуждение, преимущественно у алкоголиков - симптом Гая-Вернике), с последующей по мере прогрессирования болезни, спутанностью сознания и с переходом в коматозное состояние. Второй постоянный симптом менингита - контрактуры также обусловлен раздражением корешков спинного мозга воспалительным процессом и повышением давления спинномозговой жидкости, переполняющей подпаутинное пространство; контрактуры являются выражением повышенной деятельности рефлекторного аппарата спинного мозга, предохраняющей корешки от механического раздражения. Раздражение корешков спинного мозга ведет к повышению тонуса мышц затылка, туловища и живота, вызывая ригидность затылка, опистотонус и втягивание живота. Клинически наличие контрактур определяется двумя характерными для менингита симптомами: ригидностью мышц затылка и симптомом Кернига. Ригидность мышц затылка – ранний и постоянный симптом менингита. Движения головы не свободны: больной бережет свой затылок. Попытка пассивно пригнуть голову к груди дает возможность врачу уловить напряжение мышц, разгибающих голову. Ригидность затылка манифестируется характерным запрокидыванием головы; всякая попытка изменить это фиксированное положение и нагнуть голову вперед вызывает резкую боль. Симптом Кернига, описанный харьковским врачом Владимиром Михайловичем Кернигом (1840-1917) в 1884 г., состоит в невозможности разогнуть ногу в коленном суставе, когда она согнута в тазобедренном и коленном суставах. Если сделать попытку согнуть ногу в тазобедренном суставе при разогнутом колене – больной рефлекторно сгибает ее в коленном суставе. Лежа в постели на спине, больной менингитом обычно свои ноги держит согнутыми в тазобедренном и коленном суставах. Симптом Кернига положителен у 80-90% больных туберкулезным менингитом, чаще встречается у детей, чем у взрослых. Менее постоянны симптомы Брудзинского. Различают верхний симптом Брудзинского: при пассивном нагибании головы больного вперед происходит «защитное» сгибание ног в тазобедренном и коленном суставах; нижний или контралатеральный симптом Брудзинского: при пассивном сгибании одной ноги в тазобедренном и разгибании в коленном суставе больной непроизвольно сгибает другую ногу. У маленьких детей определяют симптом подвешивания Лессажа. Если поднять под мышки ребенка, страдающего менингитом, он сгибает ноги в тазобедренном и коленных суставах и фиксирует их в таком положении; здоровый ребенок свободно сгибает и разгибает ноги. Синдромы поражения основания мозга (менингоэнцефалит). На первом месте по частоте поражения черепно-мозговых нервов при туберкулезном менингите стоит глазодвигательный нерв (III пара). При параличе этого нерва наблюдаются такие симптомы как птоз, расширение зрачка (мидриаз), расходящееся косоглазие; глазное яблоко на здоровой стороне глядит прямо, а на пораженной - повернуто кнаружи и слегка вниз. Кроме того, отмечаются диплопия и паралич аккомодации, иногда экзофтальм. Вторым по частоте является паралич VI пары – отводящего нерва. При его поражении возникают сходящееся косоглазие, невозможность поворота данного глазного яблока кнаружи, двоение в глазах, особенно при взгляде в сторону пораженной мышцы, иногда головокружение и вынужденное положение головы. Третьим по частоте следует считать периферический паралич лицевого нерва (VII пара), в результате чего возникает резкая асимметрия лица. Пораженная сторона маскообразна, складки лба и носогубные складки сглажены, глазная щель шире, угол рта опущен. При сморщивании лба на стороне паралича не образуется складок, при зажмуривании глазная щель не смыкается (лагофтальм - «заячий глаз»). Чаще наблюдается центральный паралич лицевой мускулатуры, который может сочетаться с гемиплегией. При центральном параличе верхняя лицевая мускулатура не страдает и пораженной оказывается только нижняя ветвь. Наконец, иногда имеет место паралич XII пары подъязычного нерва, который является двигательным нервом языка. Развивается периферический паралич или парез соответствующей половины языка с атрофией и истончением мышц. При высовывании языка изо рта он отклоняется своим концом в сторону поражения. Вовлечение в патологический процесс этих четырех черепномозговых нервов легко диагностируется и составляет картину так называемого синдрома основания характерного для неврологической картины туберкулезного менингита. Базилярная форма. У большинства больных (около 70 %) болезнь развивается постепенно. У ВИЧ-инфицированных менингит манифестируется остро. В продромальном I периоде появляются общее недомогание, повышенная утомляемость, потеря аппетита, раздражительность, сонливость, снижение интереса к окружающему, у детей- плаксивость, апатия, непостоянная головная боль, которая усиливается при ярком свете и шуме. Температура тела в этот период может быть субфебрильной, изредка появляются «беспричинная» рвота, склонность к задержке стула. Пульс в начале заболевания может быть редким (брадикардия). Продромальный период может длиться от 1 до 4 недель. В этом периоде поставить правильный диагноз удается редко. В периоде раздражения (8-14-й день) наступает резкое усиление всех симптомов продромального периода. Температура тела повышается до 38-39 °С и выше, нарастает интенсивность головной боли, которая становится постоянной, часто локализуется в лобной или затылочной области. Появляется рвота. У маленьких детей она возникает при многих заболеваниях, но при менингите — это постоянный и очень ранний симптом. Рвота может быть вызвана приемом лекарств или пищи, но чаще возникает внезапно, без предшествующей тошноты, иногда при перемене положения. Типична для туберкулезного менингита «фонтановидная» рвота. Снижение аппетита доходит до полной анорексии, сонливость и общая вялость нарастают. Сознание угнетается. Брадикардия сменяется тахикардией, кровяное давление повышается. В то же время появляется запор без вздутия живота. Для менингита характерен втянутый ладьеобразный живот. Отмечаются светобоязнь, непереносимость шума, повышенная гиперестезия кожи, нередко — выраженные вегетативно-сосудистые расстройства в виде стойкого красного дермографизма, спонтанно возникающих и быстро исчезающих красных пятен (пятна Труссо) на лице и груди. В конце первой недели болезни (5-7-й день) появляются нерезко выраженные положительные менингеальные симптомы — ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. Интенсивность менингеальных симптомов постепенно нарастает, и в начале или середине 2-й недели болезни, при значительно выраженной ригидности затылочных мышц, ребенок лежит с запрокинутой назад головой, в позе «взведенного курка». При попытке пригнуть голову к груди возникает резкая болезненность. Во II периоде появляются симптомы поражения черепных нервов. К концу II периода болезни, длящегося, приблизительно, неделю, больной лежит с запрокинутой назад головой, с закрытыми глазами, ноги подтянуты к животу, живот втянут, брюшные мышцы напряжены. Для диагностики менингита очень важным является исчезновение или извращение сухожильных рефлексов: отсутствие брюшных, коленных и др. Иногда, наоборот, сухожильные рефлексы становятся повышенными. Менингоэнцефалит - III терминальный период туберкулезного менингита продолжается также около недели (15-21-24-й день болезни). Для этого периода характерно преобладание признаков энцефалита (менингоэнцефалита). Воспалительный процесс с мягких мозговых оболочек распространяется на вещество мозга (контактным путем или периваскулярно), появляются очаговые симптомы. Сознание полностью утрачивается, могут быть судороги, пульс резко учащен. Имеет место нарушения ритм дыхания, дыхание «Чейна — Стокса». Нередко наблюдается гипертермия (до 41 °С) или, наоборот, падение температуры тела ниже физиологической. Появляются расстройства чувствительности, парезы и параличи. Параличи развиваются обычно по центральному типу, имеют спастический характер. Для детей раннего возраста характерны также гиперкинезы, частота и характер которых зависят от распространения процесса в области среднего и промежуточного мозга и нарушения нормальных связей между пораженными подкорковыми образованиями и корой мозга. Они могут быть одно- или двусторонними, иметь характер хореатетозных или хореомиоклонических движений. Гиперкинезы иногда предшествуют появлению параличей, такое сочетание в большинстве случаев является прогностически неблагоприятным. При прогрессировании болезни развивается истощение, появляются пролежни вследствие нарушения трофической функции нервной системы, и вслед за этим наступает смерть при явлениях паралича дыхательного и сосудодвигательного центров. Спинальная форма менингита встречается сравнительно реже. Начинается она обычно с симптомов поражения мягких оболочек головного мозга. В дальнейшем, во втором или третьем периоде, появляются боли опоясывающего характера, в области позвоночника, груди, живота, обусловленные распространением процесса на корешковый отрезок чувствительных спинно-мозговых нервов. Эти боли иногда бывают очень интенсивными и, в ряде случаев, плохо купируются даже наркотиками. Корешковые боли являются наиболее ранними симптомами развывшейся блокады ликворных путей. Это осложнение чаще регистрируется у маленьких детей с тяжелым течением туберкулезного менингита и при поздних сроках начала лечения. При прогрессирующем течении заболевания появляются расстройства функции тазовых органов — вначале затрудненное мочеиспускание и стойкие запоры, в дальнейшем - недержание мочи и кала. Появляются также двигательные расстройства в виде монопарезов, парапарезов или вялых параличей. Решающим и окончательным критерием в постановке диагноза туберкулезного менингита является наиболее раннее исследование и постоянное динамическое наблюдение за изменениями в спинномозговой жидкости. Изменения в ликворе при туберкулезе Ликвор при туберкулезе прозрачен, слегка опалесцирует, вытекает под давлением частыми каплями или струей. Количество белка повышается до 0,4-1,5 %, характерен умеренный цитоз от 50 до 200 в 1 мм. Клеточный состав вначале смешанного - нейтрофильно-лимфоцитарного характера, в дальнейшем - преимущественно лимфоцитарный. Типичным для туберкулезного менингита является выпадение нежной фибриновой пленки ("дымок от дорогой сигары") в пробирке через 12-24 часа стояния ликвора и исчезновении ее после встряхивания. Довольно часто "паутинку", состоящую из нитей фибрина, можно увидеть только в проходящем свете на темном фоне. Необходимым условием является проведение полного исследования спинномозговой жидкости на микобактерии туберкулеза и неспецифическую флору у всех больных. Очень важное значение имеет снижение содержания уровня сахара и хлоридов спинномозговой жидкости, причем степень снижения этих показателей соответствует тяжести течения менингита. При менингоэнцефалите выявляются более значительное увеличение количества белка (до 4 -5 г/л) по сравнению с базилярной формой менингита, небольшой плеоцитоз (70-100 клеток в 1мм3) лимфоцитарного характера, более выраженное снижение содержания глюкозы и хлоридов в ликворе. При спинальной форме менингита, как правило, наблюдается ксантохромия (различная интенсивность желтой окраски ликвора), ликвор вытекает под небольшим или даже нормальным давлением. Ксантохромияобусловлена в основном застойными явлениями в связи с наличием спаек между мягкой и паутинной оболочками спинного мозга. Доказательством ограниченной блокады субарахноидального пространства является также различный состав ликвора ниже и выше места сращения. При пункции в люмбальном отделе выявляется ксантохромный ликвор с большим содержанием белка, при субокципитальной пункции — ликвор бесцветный, содержит небольшое либо нормальное количество белка. Количество клеток в ликворе небольшое, (60-80 в 1 мм3), т. е. выявляется белково-клеточная диссоциация. Значительно снижается содержание глюкозы и хлоридов. Подострый диссеминированный туберкулез легких (ПДТБ) – клиническая форма вторичного туберкулеза, которая развивается в результате экзогенной суперинфекции или эндогенной реактивации, лимфогематогенного распространения МБТ в легких, на фоне гиперсенсибилизации сосудов, и характеризуется подострым началом и распространенными очагами, склонными к слиянию и распаду. Патоморфология. При поражении легочных вен и артерий наступает некроз стенок сосудов и пропотевание кровью интерстициальной ткани, реже паренхимы легких. Вместе с кровью сюда попадают МБТ эндогенного или экзогенного происхождения. Это может дополняться гематогенной и бронхогенной диссеминацией и формированием бронхоацинозных и бронхолобулярных достаточно больших поражений с выраженной фазой экссудативного воспаления, которое обусловливает быструю гнойную трансформацию казеоза и возникновение деструкций. Клиника характеризуется постепенным началом и прогрессирующим течением. При этом у больного появляются недомогание, утомляемость, непостоянный субфебрилитет. Достаточно быстро к симптомам интоксикации присоединяется кашель, сначала сухой, потом с выделением слизисто- гнойной мокроты, иногда кровохарканье, похудание. Состояние больного ухудшается, беспокоит ночная потливость, одышка, боль в грудной клетке. Перкуторно определяется притупление звука над участком поражения, там же при формировании полостей распада выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы на фоне ослабленного везикулярного дыхания. В гемограмме обнаруживают гипохромную анемию, лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопению, моноцитоз, увеличение СОЭ. В мокроте часто обнаруживают МБТ. ДСТ положительный. При рентгенологическом обследовании преимущественно в верхних долях определяются симметрично расположенные разнокалиберные (5-10 мм), относительно мономорфные очаговые тени с нечеткими контурами, склонные к слиянию, с участками деструкции на фоне деформированного легочного рисунка и плевральных наслоений. Корни легких расширены, неструктурны. Рис. Рентгенограмма подострого туберкулеза легких (симптом «снежной бури»). Дифференциальная диагностика при диссеминированном туберкулезе чаще всего проводится с двухсторонней очаговой пневмонией, карциноматозом, силикозом, саркоидозом ІІ стадии, застойными явлениями в легких. Хронический диссеминированный туберкулез (ХДТБ)– это клиническая форма вторичного туберкулеза легких, которая имеет хроническое волнообразное течение (периоды ремиссии сменяют обострения), характеризующаяся повторными эпизодами лимфогематогенной диссеминации МБТ в условиях иммунодефицита и формированием фиброзных изменений легочной ткани, нарушением трофики легких и формированием истинной эмфиземы и гипертрофии правых отделов сердца, и внелегочных поражений. Клиника. Развитие болезни инапперцептно (неосознанно). Длительное время, иногда много месяцев, чему способствует алкогольная и наркотическая зависимость, наблюдается субфебрильная температура, выраженная утомляемость, общая слабость, кашель с частым кровохарканьем, значительная потеря массы тела, одышка. Во время ремиссии больные чувствуют себя удовлетворительно, предъявляют жалобы на незначительную слабость, одышку. При визуальном осмотре обнаруживают снижение массы тела, западание над- и подключичных ямок; конечные фаланги пальцев имеют вид «барабанных палочек». Отмечается укорочение перкуторного звука над участками поражения верхних отделов, в нижних отделах легких – коробочный оттенок за счет эмфиземы. При аускультации – ослабленное дыхание, преимущественно сухие, иногда влажные хрипы. Диагностика. В гемограмме во время ремиссии изменений не находят, в период обострения обнаруживают небольшой лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопению, моноцитоз, увеличение СОЭ. В мокроте – МБТ в большом количестве. ДСТ положительный, но может быть и отрицательный (анергия). Рентгенологически преимущественно в уменьшенных верхних отделах обоих легких определяются очаговые тени разной величины и интенсивности, пневмофиброз, округлые тонкостенные и старые деформированные каверны, эмфизема в нижних отделах. Корни не структурны, подтянуты вверх – в виде ветвей «плакучей ивы». Сердечная тень смещена по типу «дымовой трубы». Рис. Рентгенограмма хронического туберкулеза легких Лечение диссеминированного туберкулеза проводят в зависимости от чувствительности МБТ к ПТП. Если процесс продолжается много лет и больной уже неоднократно получал лечение ПТП, при назначении химиотерапии необходимо учитывать предыдущие режимы химиотерапии, чувствительность МБТ к ПТП. Химиотерапия сочетается с патогенетической (дезинтоксикационной, десенсибилизирующей, рассасывающей) и симптоматической терапией. Прогноз. На фоне длительного течения заболевания часть очагов под воздействием химиотерапии рассасывается, другие уплотняются, остается пневмофиброз. Возможен переход процесса в цирроз, а при формировании фиброзных каверн в фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Дифференциальная диагностика диссеминаций в легких Основные группы диссеминированных заболеваний легких 1. туберкулез легкого (милиарный, подострый и хронический диссеминированный); 2. острые вирусные и бактериальные пневмонии; 3. саркоидоз; 4. метастазы злокачественных опухолей (метастатическийкарциноматоз легких); 5. отек легких (гемодинамический или токсический); 6. пневмокониозы; 7. вторичные поражения легких при болезнях соединительной ткани. Дифференциальная диагностика милиарного туберкулеза с неспецифической пневмонией Признак Милиарный туберкулез Двусторонняя очаговая пневмония Анамнез Контакт с больным туберкулезом. Отсутствие вакцинации БЦЖ, либо ее неэффективность (у детей). Отсутствие контакта с больным туберкулезом. ДСТ Отрицательный (вторичная анергия). Отрицательный Начало и течение заболевания Острое, прогрессирующее. Острое или подострое, прогрессирующее. Клиника Состояние тяжелое. Гектическая лихорадка. Профузные поты. Сухой надсадный кашель, одышка, тахикардия. Акроцианоз. Может быть сыпь. Увеличение печени, селезенки. Перкуторно в легких звук коробочного оттенка, сухие или мелкопузырчатые хрипы в легких в межлопаточном пространстве на 7-10 день болезни. Периферические лимфоузлы не увеличены. Состояние средней тяжести или тяжелое. Высокая температура, кашель с мокротой. В легких сухие и влажные хрипы, шум трения плевры. Периферические лимфоузлы не увеличены. Рентгенологические признаки Симметричная мелкоочаговая диссеминация по всем легочным полям, но больше – в средних и нижних отделах легких. Возможна реакция плевры. Множественные очаговые тени в обоих легких, иногда – расширение корней легких, быстрая положительная динамика на фоне адекватной антибактериальной терапии Бронхоскопия Норма. Возможно поражение гортани, бронхов. Разлитая гиперемия слизистой оболочки, слизисто-гнойная мокрота в просвете бронхов. Изменения в ОАК Умеренные. Выраженные. Бактериологическое исследование мокроты Редко МБТ+. МБТ-. Неспецифическая микрофлора. Гистологическое исследование Туберкулезная гранулема. Нейтрофилы, плазмоциты, эозинофилы. Мелкоочаговые бронхопневмонии чаще наблюдают у детей после кори и у взрослых после гриппа. Рентгенологически определяют равномерную диссеминацию мелкоочаговых образований. Очаговые тени обычно неинтенсивны, нерезко ограничены. Верхушки легких относительно свободны от очаговых изменений. Отмечают также и усиление легочного рисунка. В ряде случаев диссеминацию определяют не на всем протяжении обоих легких, а только на ограниченных участках их, чаще в средних отделах и даже в одном легочном поле. В этих случаях рентгенологическая картина напоминает очаговый туберкулез легких. Мелкоочаговые бронхопневмонии имеют обычно острое начало. Признаки интоксикации выражены больше, чем при диссеминированном туберкулезе. Больные с этой патологией выглядят более тяжелыми, чем больные туберкулезом. Мелкопузырчатые хрипы, постоянный симптом пневмоний, выслушиваются чаще в подлопаточных областях, чего не бывает при диссеминированном туберкулезе. В мокроте больного бронхопневмонией никогда не находят микобактерий туберкулеза. Саркоидоз легких характеризуется пневмосклерозом и мелкоочаговой диссеминацией преимущественно средних отделов легких. Эта стадия саркоидоза может сопровождаться опухолевидным увеличением бронхопульмональных лимфоузлов, но не обязательно. Часто вовлекаются в патологический процесс кости, кожа, глаза, слюнные железы, серозные оболочки. При саркоидозе наблюдается отрицательная или сомнительная реакция на туберкулин и ДСТ, повышение уровня кальция в крови (более 3 ммоль/л), гиперкальциурия (более 300 мг/сутки), а также наличие эпителиоидных и гигантских клеток в гранулеме, но без некроза, отсутствие микобактерий туберкулеза в мокроте.На первой стадии заболевания отмечается расширение корней легких, на второй – третьей пневмосклероз и мелкоочаговая диссеминация. Уточнить диагноз возможно только при помощи биопсии. Метастатические опухоли легких дают картину интерстициальной, мелкоочаговой, крупноочаговой и смешанной диссеминации. Поражаются преимущественно нижние и средние отделы легких, признаки деструкции в легочной ткани и в самих очагах отсутствуют, но могут быть, число очагов и выраженность интерстициальных изменений нарастает за 2-4 недели. При интерстициальном и мелкоочаговом метастазировании у женщин первичную опухоль следует искать прежде всего в молочной железе и матке. У мужчин интерстициальная форма (раковый лимфангиит) чаще наблюдается при раке желудка. Поражение легких может быть следствием метастазирования из первичного очага, находящегося как в самих легких, так и в других органах и тканях. Однако нередки случаи, когда уточнить локализацию первичного очага не удается. По сравнению с солитарными метастазами карциноматоз легких встречается значительно реже (1:6). Болезнь проявляется признаками интоксикации (похудание, слабость, повышение температуры тела, потливость). Может наблюдаться кровохаркание. Выявляются резкое увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево, анемия. Острофазовые биохимические показатели резко положительны, диспротеинемия. Болезнь неуклонно прогрессирует. Многократные цитологические исследования мокроты, смыва из бронхов, лаважной жидкости, материала биопсий легочной ткани позволяют верифицировать диагноз. Рис.Ммножественные метастазы в легких (саркома бедренной кости). Застойная сердечная недостаточность – дифференцирующие признаки Указания в анамнезе и объективная симптоматика больных с пороками сердца, кардиомиопатиями, миокардитом, ишемической болезнью сердца, гипертонией. Особая клиническая картина: Сначала покашливание, а потом и кашель с выраженными хрипами и выделением пенистой мокроты, розового цвета; Кожа лица больного серо-синюшнего цвета; Холодный липкий пот и бледность кожных покровов; Набухание шейных вен; Сознание больного спутанное; Пульс слабый, нитевидный. Рентгенография легких - у больных с застоем в малом кругу кровообращения интенсивность теней нарастает по направлению к корню, сами корни значительно расширены, легочные изменений определяются в средних и нижних отделах легких. Пневмокониозы - это болезни, обусловленные реакцией легочнойткани на пылевое загрязнение, которое возникает при дыхании воздуха с пылевыми частицами. Дифференцирующие признаки: Указания на многолетнюю работу в условиях высокого запыления -кремниевая и угольная пыль. Клиническая картина пневмокониозов очень скудна, в то время как выражены рентгенологические признаки. Рентгенография легких - очаги наиболее густо расположены в средних и боковых частях легкого, они разной величины, с неправильными контурами, плотные, располагаются симметрично с обеих сторон, в прикорневой зоне их практически нет. Наряду с очагами уплотнения выявляются признаки эмфиземы легких, а также усиление легочного рисунка с обеих сторон. Иногда прибегают к биопсии легких, в биоптатах обнаруживаются типичные гранулемы. Идиопатический фиброзирующийальвеолит (болезнь Хаммена-Рича) - своеобразный патологический процесс, возникающий в интерстициальной ткани легких, приводящий к прогрессирующему пневмофиброзу и сопровождающийся дыхательной недостаточностью. Патоморфологические изменения в легких при ИФА можно представить в виде трех взаимосвязанных процессов: интерстициальный отек, интерстициальное “воспаление” (альвеолит) и интерстициальный фиброз. Болезнь чаще поражает женщин (2:1) среднего возраста, однако может встречаться в широком возрастном диапазоне. Патогномоничных для ИФА клинических признаков нет. Постепенное начало болезни характеризуется исподволь возникшей одышкой, сухим кашлем, повышенной утомляемостью. У части больных заболевание начинается остро и сопровождается лихорадкой, быстро прогрессирующей одышкой, сухим кашлем, резкой слабостью, похуданием. Неуклонно прогрессирующая одышка - наиболее характерный и постоянный признак ИФА. Отмечаются боли в груди ноющего характера, усиливающиеся при глубоком вдохе и локализующиеся под нижними углами лопаток. У 18 % больных отмечаются артралгии, синдром Рейно. Рентгенологическое исследование выявляет преимущественное поражение нижних легочных полей с обеих сторон. Стадия интерстициального отека рентгенологически проявляется усилением и сетчатой деформацией легочного рисунка за счет интерстициальной ткани. Методом выбора диагностики является биопсия легкого, диагностическая информативность которого составляет 95-98 %. Системная красная волчанка - полисиндромное заболевание соединительной ткани аутоиммунного генеза. Болеют преимущественно женщины в детородном возрасте. Поражение легких встречается у 40-90% больных. Наличие плеврального выпота – одно из проявлений характерного для системной красной волчанки синдрома полисерозита. Фиброзирующийальвеолит на рентгенограммах проявляется деформацией и усилением легочного рисунка преимущественно за счет интерстициального компонента. При обострении болезни может усиливаться сосудистый компонент легочного рисунка. Наряду с этим определяются высокое стояние куполов диафрагмы, дисковидные ателектазы. При остром течении могут выявляться ограниченные затемнения (сосудистые пневмонии) с некрозом легочной ткани в центре и образованием полостей. Выявление поражения кожи лица по типу “бабочки”, гломерулонефрита, фиброзирующегоальвеолита с дисковидными ателектазами, полисерозита, полиартрита и изменения, соответствующих иммунологических, биохимических и других показателей свидетельствуют в пользу системной красной волчанки. Системная склеродермия. При системной склеродермиии легкие поражаются до 90%. Первым проявлением заболевания может быть поражение легких, напоминающее диссеминированный туберкулез. Клинические симптомы заболевания могут отсутствовать,тогда оно выявляется при профилактической флюорографии. Иногда больные сами обращаются за медицинской помощью по поводу сухого кашля, кровохарканья и одышки. Повышение сосудистой проницаемости приводит к отеку и инфильтрации межальвеолярных перегородок лимфоцитами, плазматическими клетками с повреждением базальных мембран капилляров и фибриноидным набуханием. Альвеолы заполняются макрофагами, десквамированным альвеолярным эпителием. Возникающая гипоксия стимулирует пролиферацию фибробластов, увеличение коллагеновых и ретикулярных волокон. Межальвеолярные перегородки утолщаются, альвеолы и капилляры частично или полностью облитерируются. Стенки альвеол могут разрываться, образуя кисты. Прогрессирование процесса ведет к развитию плеврального, интерлобулярного и перибронхиального фиброза. Поражение всех легочных структур ведет к формированию картины “сотового легкого”. Основным симптомом, указывающим на вовлечение в патологический процесс легких, является одышка, вначале при физической нагрузке, а затем и в покое. Присоединяется сухой кашель, а при значительных морфологических изменениях в легких и формирование бронхоэктазов - с выделением слизисто-гнойной мокроты. Кровохарканье встречается редко. Субплевральное расположение кист может явится причиной спонтанного пневмоторакса. Дисфагия вследствие поражения пищевода может явится причиной аспирационной пневмонии. Течение хроническое. Рентгенологически определяется диффузный пневмосклероз, более выраженный в средних и нижних отделах. Грубые линейные тяжи, местами переплетаясь, образуют сетчатые структуры. Формирующиеся кисто-подобные полости могут достигать больших размеров, их скопления создают картину "сотового" легкого. Прорыв крупных кист в плевральную полость ведет к спонтанному пневмотораксу. Прогрессирование легочных изменений происходит медленно, иногда картина остается стабильной в течение 1-2 лет. Узелковый периартериит. При узелковом периартериите легкие вовлекаются в патологический процесс в 20-45% случаев. Болеют преимущественно мужчины. Изменения в легких могут проявляться в виде легочного васкулита и (или) интерстициального пневмонита. Легочный васкулит характеризуется деструктивно- пролиферативным процессом в стенках ветвей легочной и бронхиальных артерий с образованием некрозов и развитием мелких аневризм пораженных сосудов (некротизирующийангиит). Поражение легких по типу интерстициальногопневмонита встречается реже и характеризуется прогрессирующим пневмофиброзом. Поражение легких при узелковом периартериите характеризуется следующими признаками: одышкой, кашлем, кровохарканьем, бронхоспастическим синдромом, лихорадкой, болями в груди при дыхании. Бронхоспастический синдром выявляется в 10- 25% случаев узелкового периартериита, нередко являясь первым его клиническим проявлением. Болезнь характеризуется прогрессирующим течением с чередованием обострений и ремиссий. Легочныйваскулит осложняется образованием полостей, легочными кровотечениями, формированием абсцессов легких, эмпиемы плевры. Прогрессирование интерстициальногопневмонита ведет к развитию необратимой дыхательной недостаточности. На рентгенограммах интерстициальный пневмонит проявляется усилением легочного рисунка и его деформацией. Инфильтративный тип затенений по типу пневмонии или в виде мелких очагов характерен для легочноговаскулита. При поражении более крупных сосудов развивается клинико-рентгенологическая картина инфаркта легкого, нередко с образованием полостей. Начальные проявления легочной локализации узелкового периартериита могут быть приняты за хронический бронхит, бронхиальную астму, пневмонию, туберкулез легких. Однако наличие описанного выше легочного синдрома, сочетающегося в различных вариантах с другими синдромами (кожным, кардиоваскулярным, абдоминальным, нефритическим, офтальмологическим, неврологическим, гематологическим), характерно для развернутой картины заболевания и облегчает установление диагноза узелкового периартериита. Рентгенологически: двусторонние прикорневые уплотнения с веерообразно расходящимися тонколинейными тяжами и множественные, неправильно округлой формы очаговоподобные тени в нижних и средних отделах легких. Верифицировать узелковый периартрит удается при помощи биопсии кожи. Дифференциальная диагностика коллагенозов и диссеминированного туберкулеза вызывает затруднения лишь в редких чисто легочных формах заболевания. В этих случаях исключить туберкулез помогают рентгенологическая картина (преимущественное интерстициальное поражение нижних и средних отделов легких при коллагенозах и очаговое в верхних - при туберкулезе), отсутствие микобактерий в мокроте, отсутствие эффекта от интенсивного противотуберкулезного лечения. ЗАДАНИЯ, КОТОРЫЕ ВЫПОЛНЯЮТСЯ ПРИ ПОДГОТОВКЕ К ЗАНЯТИЮ 1. Решение ситуационной задачи. Больной М., 27 лет, переведен в стационарное отделение Томского фтизиопульмонологического медицинского центра из инфекционного отделения городской больницы, где находился на лечении с диагнозом: «ВИЧ-инфекция, стадия вторичных заболеваний ІVА. Генерализованная лимфаденопатия. Кандидоз ротовой полости. Фаза прогрессирования на фоне отсутствия АРТ». Из анамнеза жизни выяснено: внутривенное введение психоактивных веществ с 2019 г. ВИЧ-инфекция обнаружена в 2014 г., уровень CD4+лимфоциты– 103 кл/мкл. От приема антиретровирусных препаратов пациент отказался. Туберкулезом ранее не болел, туберкулезный контакт с другом. При поступлении – жалобы на повышение температуры тела до 38-39 °С, кашель с мокротой, одышку, боль в лобной и затылочной области головы, общую слабость, увеличение паховых и подмышечных лимфатических узлов, запор. Объективно: общее состояние средней тяжести, пациент вялый, сонливый, сознание с признаками угнетения. Отмечается светобоязнь, непереносимость шума, гиперестезия кожных покровов. Стойкий красный дермографизм, гипотрофия скелетной мускулатуры, кандидоз слизистой ротовой полости. Увеличение периферических лимфатических узлов (шейных, подключичных, надключичных, подмышечных, паховых). В неврологическом статусе при поступлении: В сознании, ретроградная амнезия, астенизирован, речь внятная. Общемозговой синдром в виде выраженной головной боли. Менингеальные ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига и нижний Брудзинского с двух сторон. ЧМН: Глазные щели D=S, зрачки округлой формы D=S, зрачковые реакции сохранены. Движения глазных яблок в полном объеме, установочный нистагм в крайних отведениях, асимметрия н\г складок. Глотание, фонация не изменены. Сила и тонусы мышц в конечностях сохранены. Сухожильные рефлексы умеренные, D=S, Чувствительных расстройств нет. Координаторные пробы выполняет с интенцией с обеих сторон. В позе Ромберга шаткость. Заподозрен менингит, в связи, с чем выполнена спинномозговая пункция. Данные ликворологического обследования Свойства, давление Хлор Глюкоза, ммоль/л Белок г/л Цитоз Нейтро- филы Лимфо- циты Реакция Панди прозрачный, бесцветный, вытекает частыми каплями - 0,9 ммоль/л (глюкоза крови 5,3 ммоль/л) 0,24 846/3 44 % 56% +++ А/Д 100/60 мм. рт. ст., пульс – 100 в мин., ЧД – 22 в мин. ОАК: лейкоциты- 16,3 Г/л, э- 5%, п - 10%, с/я - 70%, л - 8%, м - 7%, - Нb- 88 г/л, Эр- 2,5 Т/л, СОЭ – 65 мм/ч. Обзорная рентгенограмма ОГК (опишите в тетради рентгенограмму). 1. Выделите синдромы, определяя патогенез их развития. 2. Интерпретируйте анализ ликвора. 3. Сформулируйте клинический диагноз заболевания. 4. Представьте дифференциально-диагностический ряд синдромосходных заболеваний. 5. Определите алгоритм диагностических мероприятий, верифицирующих заболевание. 2. В тетради для СРС заполните таблицу, определяя дифференциально- диагностические критерии менингитов по показателям СМЖ Показатель СМЖ Норма Туберкулезный менингит Вирусные менингиты Бактериальные менингиты Давление Прозрачность Цитоз Клеточный состав Сахар Хлориды Белок Реакция Панды Фибриновая пленка МБТ |