Методические указания для студентов лечебного факультета Томск. 2022 с. Методические указания подготовили Филинюк О. В., Колоколова О. В., Буйнова Л. Н
 Скачать 4.06 Mb.
|
|
ТЕМА: ОЧАГОВЫЙ И ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ. КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ. ТУБЕРКУЛЕМА ЛЕГКИХ. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ К ЗАНЯТИЮ 1. Особенности вторичного периода туберкулезной инфекции. 2. Патогенез туберкулеза вторичного периода инфекции, клинические формы вторичного туберкулеза 3. Очаговый туберкулез, его морфологические варианты, патогенез, методы диагностики, лечение. 4. Инфильтративный туберкулез: патогенез, морфология, рентгенологическая классификация туберкулезных инфильтратов в легких, клинические признаки, в зависимости от типов инфильтратов, лечение. 5. Казеозная пневмония. Особенности патогенеза, морфология, факторы риска, клиническое течение, особенности диагностики, лечение. 6. Туберкулема легких, клиника особенности диагностики. По ссылки https://online.ssmu.ru пройдите в раздел Раздел 4. Клинические проявления туберкулеза органов дыхания СОДЕРЖАНИЕ ТЕМЫ Очаговый туберкулез легких (ОТЛ) – это клиническая форма вторичного ТБ, которая характеризуется наличием очагов размером до 1 см в диаметре, с общим поражением не более 2-х бронхолегочных сегментов. В структуре клинических форм впервые выявленного туберкулеза очаговый составляет около 30%. Очаговый туберкулез развивается как вторичный в результате экзогенной суперинфекции или реактивации эндогенной инфекции. При повторном инфицировании (суперинфекция) иммунная система блокирует МБТ вместе их внедрения, обусловливая локальные специфические изменения в легких. Патологоанатомические специфические изменения характеризуются развитием казеозно-экссудативной бронхопневмонии (очаги Абрикосова), которые позже подвергаются осумкованию, инкапсуляции и организации (очаги Ашофф-Пуля). Вокруг очага поражения возникает лимфоидно-макрофагальная реакция с постепенной потерей активности специфического процесса, формированием ограниченного пневмофиброза и выздоровлением. Клиника очагового туберкулеза длительное время может быть мало- или бессимптомной. Поэтому очаговый туберкулез, как правило, обнаруживают при проведении профилактических флюорографических обследований, иногда при обращении больного за медицинской помощью по поводу бронхолегочных проявлений болезни и совсем редко - при обследовании по поводу других заболеваний. Очаговый туберкулез делят на мягко-очаговый и фиброзно-очаговый. Мягко- очаговый туберкулез – это начало заболевания, преобладание фазы инфильтрации. Фиброзно-очаговый туберкулез – это инволютивная форма мягко-очагового, диссеминированного, инфильтративного и других клинических форм туберкулеза, характеризируется возникновением в легких инкапсулированного некроза размером до 1 см в диаметре или фиброзно-рубцовых изменений легочной ткани. Общие симптомы очагового туберкулеза проявляются интоксикацией с субфебрильным повышением температуры тела, ощущением дискомфорта, усталостью, нарушением сна, аппетита, раздражительностью, вегетоневрозом, ночной потливостью. Бронхолегочные симптомы развиваются чаще при появлении деструктивных изменений в легких и бронхогенного распространения МБТ. С поражением бронхов, возникает кашель с небольшим количеством мокроты, иногда кровохарканье, ноющие боли в плечах и между лопатками при распространении патологического процесса на плевру. При объективном обследовании больных изменений чаще не находят. Общее состояние и вид больных в большинстве случаев не изменяется, хотя иногда может отмечаться похудание. При пальпации можно найти рефлекторное напряжение мышц плечевого пояса в результате поражения апикальной плевры. Перкуторный звук легочный. Аускультативно выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, при наличии в легких деструкции и поражения бронхов на ограниченном участке выслушивают мелко- и среднекалиберные влажные хрипы. Клиника фиброзно-очагового туберкулеза легких определяется выраженностью остаточных и сопутствующих изменений в легких, а также эффективностью ранее проведенного лечения. Поэтому фиброзно-очаговый туберкулез проявляется широким клиническим полиморфизмом – от бессимптомного течения до значительных клинических проявлений болезни, которые обусловлены бронхоэктазами, неспецифическим воспалительным процессом в бронхах, ангиоэктазиями, пневмофиброзом, проявлениями интоксикации с повышением температуры, потливостью, снижением работоспособности. При объективном обследовании фиброзно-очаговый туберкулез не выявляют и, как правило, этот диагноз выставляют на основании результатов рентгенологического обследования. Показатели крови чаще всего в пределах нормы, или же возможны незначительный лейкоцитоз и ускорение СОЭ до 20 мм/час. Как правило, очаговый туберкулез протекает без бактериовыделения, однако при распаде можно обнаружить МБТ бактериологическим или молекулярно-генетическим методами. Рентгенологическое обследование является основным методом диагностики очагового туберкулеза. Патологический процесс в 90% случаев локализуется в верхних долях легких (S1, S2). Очаговые тени находятся в пределах 1-2 бронхолегочных сегментов, разной величины (мелко-, средне- и крупноочаговые), с нечеткими контурами. По интенсивности очаговые тени характеризуют как тени малой, средней и высокой интенсивности. Для мягко-очагового туберкулеза характерны тени малой и средней интенсивности с нечеткими контурами. В диагностике мягко-очагового туберкулеза существенное значение имеет наличие контакта с больным туберкулезом или ранее перенесенный туберкулез, который может быть источником реактивации, что необходимо выяснить, собирая анамнез. При фиброзно-очаговом туберкулезе на рентгенограмме находят на фоне ограниченного пневмофиброза очаговые тени средней или высокой интенсивности, с четкими контурами. Тени могут быть одиночные, или в виде группы очагов. В результате субплеврального расположения специфических поражений возникают изменения плевральных листков, которые в активный период болезни могут дополнять клиническую картину болезни за счет плеврита, сращиваний. Впервые выявленный фиброзно-очаговый туберкулез при отсутствии туберкулезного анамнеза и клинических проявлений является показанием дляопределение его активности. Для этого проводят весь диагностический минимум туберкулеза, с обязательной постановкой диаскинтеста и проведение КТ легких. Иногда активность туберкулезного процесса определяют с помощью провокационной пробы Коха. Если регистрируется реакция на диаскинтест и на КТ легких визуализируются мягкоочаговые тени, процесс оценивают как активный и проводят лечение больного как впервые выявленного. Рис. Обзорная рентгенограмма ОГК: Мягко-очаговый туберкулез правого легкого. Рис. Обзорная рентгенограмма ОГК: Фиброзно-очаговый туберкулез правого легкого. Инфильтративный туберкулез легких (ИТЛ) – это клиническая форма вторичного туберкулеза легких, которая характеризуется наличием в легких инфильтративной тени величиной больше 1 см в диаметре с преимущественно экссудативным типом тканевых реакций со склонностью к прогрессированию и распаду и по клиническому течению напоминает пневмонию. Патоморфология. Характер инфильтрата определяет перифокальное воспаление. Патоморфологически инфильтративный туберкулез характеризуется развитием казеозно- некротических изменений в тканях легких и бронхов и перифокальным неспецифическим воспалением, с буллезным вздутием легких, бронхо-лобулярными ателектазами, инфильтрацией междолевых трабекул и стенок альвеол. Инфильтративный туберкулез развивается, как вторичный в результате реактивации старых остаточных изменений или повторного инфицирования. Инфильтрат представляет собой комплекс специфического очага и перифокального воспаления. Он может возникнуть в здоровом легком, но чаще образуется вокруг старых специфических очагов. При реактивации из бронхо-пульмональных или других групп внутригрудных лимфатических узлов ретроградным током МБТ достигают респираторных бронхиол, где формируется специфический эндобронхит. Далее в процесс вовлекается вся стенка пораженной бронхиолы, обусловливая развитие панбронхита с обтурацией бронхиолы. Вследствии этого экссудат с клеточными элементами накапливается в ацинусах легких, формируя бронхоацинозную пневмонию, которая распространяется на соседние альвеолы, вовлекая часть или всю дольку, формируя бронхолобулярную специфическую пневмонию. Экссудат заполняет дольки с последующим фибриноидным некрозом. Для инфильтративного туберкулеза характерна гиперергическая реактивность, которая обусловливает склонность к быстрому развитию экссудативного воспаления. Под воздействием протеолитических ферментов лейкоцитов казеоз размягчается и выделяется через дренирующий бронх, а в легких формируется полость распада. МБТ бронхо- или лимфогенными путями распространяются на соседние участки легких. По клинико-рентгенологическим особенностям инфильтраты классифицируют на несколько типов: 1. бронхо-лобулярный; 2. округлый; 3. облаковидный; 4. перисциссурит; 5. лобит. Начало и клиническое течение инфильтративного туберкулеза легких зависит от особенностей морфологической структуры инфильтрата. В большинстве случаев диагностируют при обращении больного к врачу. До 40% случаев инфильтративный туберкулез легких развивается быстро и протекает по типу гриппа или пневмонии. Острый период заболевания с повышением температуры тела до фебрильной может тянуться от нескольких дней до нескольких недель. Снижение и даже нормализация температуры тела еще не говорит о затихании заболевания. Специфический процесс при этом может сопровождаться распадом ткани и распространением патологии на новые участки легких. При инфильтративном туберкулезе может возникать боль в области лопаток. Боли и напряжение мышц плечевого пояса при их пальпации (симптом Потенджера–Воробьева) относят к ранним признакам инфильтративного туберкулеза. Характерны кашель с выделением небольшого количества мокроты, кровохарканье. Последнее часто заставляет больного обратиться за медицинской помощью. Клинические проявления инфильтративного туберкулеза при объективном обследовании больного с начальной формой могут отсутствовать. К начальным признакам относят отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании, напряжение и боль в грудных и спинных мышцах, усиление голосового дрожания, усиление бронхофонии. Степень изменения перкуторного тона в сторону притупления зависит от величины инфильтрата и глубины его расположения. Аускультативная картина изменяется чаще при больших инфильтратах, дыхание при этом ослаблено или с бронхиальным оттенком. Во время покашливания на глубине выдоха можно выслушать мелкопузырчатые влажные хрипы. Более выражены физикальные данные при распаде инфильтрата и образовании каверны, когда появляются влажные хрипы разного калибра. Бронхолобулярный инфильтрат рентгенологически характеризуется участком затемнения в легких, размером до 2 см в диаметре, овальной формы, малой или средней интенсивности с нечеткими контурами, преимущественно гомогенный. Клинически проявляется маловыраженной симптоматикой. Рис. Обзорная рентгенограмма ОГК: Бронхолобулярный инфильтрат Округлый инфильтрат. Клиника, как правило, малосимптомная. При расположении на глубине 4 см и больше от стенки грудной клетки округлые инфильтраты при перкуссии и аускультации не выявляются. Чаще их выявляют при рентгенологическом обследовании, когда находят в легких участок затемнения больше 2-х см в диаметре малой и средней интенсивности с нечеткими контурами, однородной или неоднородной структуры. Рис. Рентгенограмма и томограмма левого легкого: Округлый инфильтрат. Облаковидный инфильтрат. Морфологической основой облаковидного инфильтрата является ограниченный участок бронхолобулярной казеозной пневмонии с широким неспецифическим перифокальным воспалением. Процесс развивается на фоне гиперсенсибилизации, который обусловливает неспецифическое воспаление с выраженной экссудативной реакцией в легких и плевре. Это предопределяет и особенности клинического течения этой формы туберкулеза по типу пневмонии: острое или подострое начало с повышением температуры до 38-39°С. При пальпации находят участки рефлекторного напряжения мышц и болевые зоны. Перкуторный звук чаще укорочен над участком воспаления, где выслушиваются мелко-, средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы. Как правило, больные являются бактериовыделителями, что облегчает диагностику. Но, именно эта клиническая форма туберкулеза является причиной диагностических ошибок, когда туберкулез принимают за пневмонию. Поскольку воспаление имеет выраженный экссудативный характер, оно частично инволирует под воздействием неспецифической терапии и наступает улучшение, которое принимают за эффективное лечение и выписывают больного, прекращая лечение, что приводит к формированию лимфо- и бронхогенной диссеминации возбудителя болезни. При своевременном выявлении туберкулеза, эта клиническая форма хорошо поддается химиотерапии с рубцеванием деструкций. Рентгенологически облаковидный инфильтрат характеризуется участком затемнения малой и средней интенсивности, негомогенной структуры и нечеткими контурами. От инфильтративной тени к корню тянется дорожка лимфангита. Часто наблюдается быстрый распад легочной ткани и образование каверн. Наиболее частая локализация - 1, 2 и 6-й бронхолегочные сегменты. Рис. Обзорная рентгенограмма и КТ ОГК: облаковидный инфильтрат Перисциссурит – это инфильтрат, ограниченный с одной стороны междолевой бороздой. Начинается остро: больные жалуются на сильную боль на стороне поражения, что затрудняет дыхание, повышение температуры тела до 38-39оС, слабость, потерю аппетита. Боль обусловлена вовлечением в воспалительный процесс междолевой плевры. При осмотре больного отмечают отставание в акте дыхания половины грудной клетки на стороне поражения. Там же определяется укорочение перкуторного звука, аускультативно – на фоне жесткого дыхания, выслушивают влажные хрипы; в период рассасывания возможно появление шума трения плевры. Рентгенологически определяют участок затемнения 1-2 бронхолегочных сегментов с четким ограничением тени по междолевой плевре, преимущественно негомогенной структуры. Рис. Обзорная рентгенограмма ОГК. Перисциссурит. Лобарный инфильтрат (лобит) – это одна из тяжелых клинических форм инфильтративного туберкулеза, которая характеризуется распространением процесса на всю долю легкого. Патогенетической особенностью этой формы инфильтративного туберкулеза является сенсибилизация легочной ткани и сосудов, что усиливает воспалительный процесс и способствует альтеративным и деструктивным изменениям в легких. Клиника инфильтративного лобита характеризуется острым началом, с повышением температуры тела до 39С, ночными профузными потами, продуктивным кашлем, иногда кровохарканьем, проявлениями синдрома интоксикации, похуданием, плохим аппетитом. При объективном обследовании: выражено укорочение перкуторного звука над участком инфильтрации. Там же выслушиваются сухие и разнокалиберные влажные хрипы на фоне ослабленного везикулярного дыхания.В крови наблюдается лейкоцитоз 10-12х109/л, повышение СОЭ до 50 мм/час, лимфопения, моноцитоз. В мокроте больных лобитом почти всегда находят МБТ, причем бактериовыделение может быть, массивным и длительным, нередко характеризуется лекарственной устойчивостью. Рентгенологическая картина лобита характеризуется участком затемнения всей верхней доли средней интенсивности негомогенной структуры с наличием одиночных или множественных полостей распада. Инфильтративная тень связана с корнем легких, который имеет выраженные реактивные изменения. Рис. Рентгенограмма ОГК. Лобит. Прогноз. В случае благоприятного исхода инфильтративного туберкулеза наблюдается постепенное рассасывание воспалительных изменений, уплотнение очагов, образование фиброзно-очагового туберкулеза. Инфильтративный туберкулез может прогрессировать с образованием каверн, очагов бронхогенного отсева. Неблагоприятный исход инфильтративного туберкулеза – переход в более тяжелую форму туберкулезного процесса – казеозную пневмонию. Казеозная пневмония (КП) – клиническая форма туберкулеза, характеризующаяся острым началом заболевания и тяжелым прогрессирующим течением, протекающим на фоне измененного местного и общего иммунитета, с преобладанием экссудативно-некротической и аллергической тканевой реакцией с тенденцией к распространению и быстрым образованием деструкции, нарастанием эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности. Казеозная пневмония развивается как вторичный туберкулез в результате реактивации эндогенной инфекции или массивной суперинфекции высоковирулентными МБТ, у людей со сниженной иммунологической защитой. Развивается казеозная пневмония из лобарного инфильтрата, подострого диссеминированного туберкулеза. Наблюдается гиперсенсибилизация тканей, которая на фоне иммунодефицита делает легочную ткань чувствительной к токсинам МБТ и биологически активным веществам. Это приводит к тромбоваскулитам, обуславливая глубокие трофические нарушения, в результате которых развивается массивная обширная некротизация легочной ткани, отторжение казеоза и образование множественных больших или гигантских каверн. Каверны, особенно гигантские, в большинстве случаев трансформируются в фиброзные и процесс переходит в фиброзно-кавернозный. По патоморфологическим изменениям выделяют лобарную (тотальный казеозный некроз всей доли – самостоятельный процесс или неблагоприятная трансформация из инфильтративного туберкулеза) и лобулярную (прогрессирующее течение подострого диссеминированного туберкулеза) форму казеозной пневмонии. Для казеозной пневмонии характерно острое начало, повышение температуры тела до 39-40С, выражены симптомы интоксикации. Может быть головокружение, потеря сознания, головная боль, отсутствие аппетита, слабость, профузные ночные поты, боль в грудной клетке, кашель с выделением мокроты, кровохарканье. Кожные покровы бледные с цианотичным оттенком. Дыхание частое поверхностное, тахикардия. Для перкуторного звука характерна выраженная тупость над зоной поражения. Аускультативно: ослабленное везикулярное дыхание, при отторжении казеозных масс появляются разнокалиберные влажные хрипы В гемограмме обнаруживают лейкоцитоз выше 12х109/л, лимфопению, эозинопению, повышение СОЭ – до 50 мм/час, гипохромную анемию. В моче проявления интоксикации – белок, эритроциты, лейкоциты, гиалиновые цилиндры. На ЭКГ могут быть признаки токсичного миокардита. В мокроте всеми методами находят большое количество МБТ при появлении распада легочной ткани. ДСТ, как правило, отрицательный (вторичная анергия). Рентгенографически: лобарная казеозная пневмония представляет собой участок затемнения средней и высокой интенсивности, охватывает всю долю, неоднородный, с многочисленными или большими участками просветления, легочный рисунок не определяется. В нижних долях обоих легких могут обнаруживаться очаговые или лобулярные затемнения бронхогенного отсева, склонные к слиянию. Рис. Обзорная рентгенограмма ОГК: Казеозная пневмония левого легкого. Лечение казеозной пневмонии проводят в зависимости от чувствительности МБТ к ПТП с применением патогенетической и симптоматической терапии. Однако полное излечение наступает очень редко, так как каверны и казеозные массы остаются в легких, являются источником тяжелой интоксикации и прогрессирования процесса с переходом в хронический фиброзно-кавернозный туберкулез. Течение болезни остропрогрессирующее и, если не начать своевременное лечение, приобретает скоротечный характер и человек погибает в течение первого месяца от момента выявления. В условиях современной противотуберкулезной терапии прогноз для жизни часто остается сомнительным, для выздоровления – бесперспективным, так как формируется хронический фиброзно-кавернозный или цирротический туберкулез. Туберкулема легких (ТЛ) – это клиническая форма вторичного туберкулеза со стертой клинической симптоматикой, характеризующаяся округлым образованием более 1 см в диаметре, содержащим казеозные массы, ограниченным фиброзной капсулой, склонным к аппозиционному росту, расплавлению казеозных масс с прорывом в бронх. Склонность к формированию туберкулем связывают с высокой естественной резистентностью и выраженным противотуберкулезным иммунитетом. Это способствует осумкованиюказеоза и ограничению распространения специфического воспаления.По морфологическому строению туберкулемы представляют собой участок некроза легочной ткани. В казеозе находятся МБТ. Вокруг казеоза формируется однослойная капсула из соединительной ткани, внутреннюю поверхность которой выстилают эпителиоидные и гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса. В структуре клинических форм впервые выявленных больных, туберкулемы составляют 5%. Классификация туберкулем. В зависимости от патологоанатомического строения туберкулемы делят на истинные, инфильтративно-пневмонические, слоистые, конгломератные и псевдотуберкулемы (по типу заполненной каверны). По количеству туберкулемы бывают единичными или множественными. По течению туберкулемыразличают: - стационарные – клинических проявлений нет, гемограмма в норме. На рентгенограмме тень туберкулемы средней интенсивности, с четкими контурами, без распада, размеры ее не изменяются при длительном наблюдении; - прогрессирующие – отмечается ухудшение самочувствия, субфебрильная температура, кровохарканье, бактериовыделение, изменения в гемограмме. На рентгенограмме обнаруживают увеличение размеров туберкулемы, появляется распад, свежие очаги вокруг туберкулемы. - регрессирующие – на фоне хорошего самочувствия больного происходит уплотнение, уменьшение размеров туберкулемы. Может происходить ее фрагментация на отдельные очаги, которые уплотняются, кальцинируются. Такая динамика бывает при сравнительно свежихтуберкулемах. По размерам туберкулемы делятся на мелкие – до 2 см в диаметре, средние – 2-4 см в диаметре и большие – больше 4 см в диаметре. Туберкулемы развиваются как инволютивная форма инфильтративного, очагового или диссеминированого туберкулеза. При этом вокруг казеоза рассасывается перифокальное воспаление и формируется капсула из соединительной ткани, изолируя казеоз от здоровых тканей, особенно, если лечение начато своевременно – гомогенная туберкулема. При инкапсулировании специфической пневмонии с ограниченными участками казеоза и преобладанием продуктивной реакции формируется туберкулемаинфильтративно- пневмонического типа. Туберкулемы могут формироваться также при прогрессировании очагового или ограниченного инфильтративного туберкулеза, когда вокруг капсулы возникает свежее воспаление с некрозом перифокальных тканей и последующей инкапсуляцией его. Иногда такие периоды обострения повторяются несколько раз, в результате чего туберкулема приобретает слоистую структуру, образуется слоистая туберкулема. Если инкапсуляции подвергается группа очагов, то формируется конгломератная туберкулема. Образования, похожие на туберкулему могут формироваться из каверны, когда происходит обтурация дренирующего бронха и полость заполняется лимфой, казеозно- некротическими массами – псевдотуберкулема. При возобновлении проходимости бронха может наблюдаться бронхогенная диссеминация в нижние отделы легких, а туберкулема вновь трансформироваться в каверну. В 95% случаев туберкулемы локализуются в 1, 2 и 6 сегментах. В 80% случаев они расположены субплеврально. Клиническое течение туберкулем характеризуется фазностью процесса. Выделяют активную фазу (инфильтрация, распад, обсеменение) и фазу стабилизации (не активную, стабильную). Клинические симптомы в фазе стабилизации отсутствуют и появляются только в фазе обострения (активации) процесса. Активация туберкулем часто начинается с формирования деструкции в зоне дренирующего бронха и сопровождается кровотечением или кровохарканьем. Часто происходит аспирация казеоза в нижние участки легких - бронхогенное обсеменение. При этом появляется повышение температуры тела до субфебрильных или фебрильних цифр, признаки поражения бронхов – кашель с выделением мокроты, кровохарканье. Нередко туберкулемы протекают бессимптомно поскольку казеоз отграничен соединительнотканной капсулой и всасывание токсических веществ минимальное или отсутствует. В этих случаях туберкулемы обнаруживают только при рентгенологическом обследовании больных. Общее состояние пациента вне обострения мало изменено. При физикальном обследовании пациента туберкулемы не выявляют, хотя можно найти укорочениеперкуторного звука, мелко- и среднепузырчатые хрипы при обострении. Поэтому большое значение в диагностике туберкулемы имеет нахождение МБТ в мокроте, частота выявления которых значительно повышается в период обострения и распада туберкулемы. Кожная чувствительность к туберкулину часто имеет гиперергический характер.В гемограмме изменения часто отсутствуют или проявляются незначительным лейкоцитозом и увеличением СОЭ. Рентгенологическое обследование в диагностике туберкулем имеет решающее значение. В период стационарного течения туберкулемы обнаруживают только при профилактическом рентгенологическом обследовании. На рентгенограмме в легких определяется округлое или овальное затемнение более 1 см в 1, 2 или 6 сегментах, с четкими контурами, средней интенсивности, гомогенной или негомогенной структуры. Характерно наличие специфического фона в виде апикального пневмофиброза, плевральных наслоений, старых очагов или кальцинатов. Появление размытости контуров, увеличение размеров тени, образование серповидного просветления с эксцентричным расположением в зоне дренирующего бронха является свидетельством активности туберкулемы. Структура тени туберкулемы может быть однородной или неоднородной. Неоднородность тени чаще обусловлена вкраплением в казеоз солей кальция при его обызвествлении. Кальцинаты редко располагаются субкапсулярно, чаще это несколько участков обызвествления, которые формируют инкрустацию по типа “тутовой ягоды”. Также неоднородность тени туберкулемы может быть обусловлена наличием участка деструкции, которая возникает в результате отторжения казеоза. Участок просветления имеет серповидную форму и расположен эксцентрично, в зоне дренирующего бронха. При прогрессировании деструкция может приобретать бухтообразную форму. При полном отторжении казеоза образуется замкнутая кольцевидная тень (каверна). Она может спадаться и рубцеваться, а при прогрессировании может перейти в фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Показания к операции: - распад и бактериовыделение (прогрессирующее течение) - средние и крупные размеры туберкулемы (2 см и больше) - слоистые и конгломератные туберкулемы - МЛУ МБТ - декретированное население. Исход. Благоприятный – рубцевание, которое может отмечаться при отторжении казеозных масс через бронх. Относительно благоприятный (стабилизация процесса) – нарастание в капсуле фиброза и частичное замещение казеозных масс соединительной тканью. Рис. Обзорная рентгенограмма: Туберкулемы легких ЗАДАНИЯ, КОТОРЫЕ ВЫПОЛНЯЮТСЯ ПРИ ПОДГОТОВКЕ К ЗАНЯТИЮ 1. В тетради для СРС заполните таблицы, определяя особенности клинико- рентгено-лабораторных данных вторичных форм туберкулезалегких Признаки ОТЛ ТЛ ИТЛ КП Патогенез Предрасполагающие факторы Патоморфология Клинико-рентгенологические варианты Клинические проявления Объективные данные Анализ мокроты на МБТ (микроскопия, посев ПЦР) ОАК Диаскинтест Лечение Исход |