Методические указания для студентов лечебного факультета Томск. 2022 с. Методические указания подготовили Филинюк О. В., Колоколова О. В., Буйнова Л. Н
 Скачать 4.06 Mb.
|
|
ТЕМА: ОСЛОЖНЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ. ХРОНИЧЕСКИ ТЕКУЩИЙ ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ. ОСОБЕННОСТИ ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА У ВЗРОСЛЫХ. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ К ЗАНЯТИЮ 1. Классификация осложнений при первичном туберкулезе: туберкулез бронха, бронхолегочное поражение, диссеминация, первичная каверна, первичная казеозная пневмония, ателектаз. 2. Особенности патогенеза осложнений первичного туберкулеза, патоморфология, клинические проявления и диагностика осложнений. Дифференциальная диагностика, возможные исходы. 3. Особенности патогенеза, патоморфологии и клинико-рентгенологических проявлений хронически текущего первичного туберкулеза. Диагностика, дифференциальная диагностика, возможные исходы. 4. Определение, классификация туберкулезного плеврита. Патогенез, патоморфология и клинические проявления туберкулезного плеврита. Диагностика, дифференциальная диагностика туберкулезного плеврита. Исходы. 5. Особенности первичного туберкулеза у взрослых. ОСЛОЖНЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ Частота осложненного течения первичного туберкулеза в современных условиях незначительна. Осложненное течение первичного туберкулезного комплекса и туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов преимущественно идентичны по своему характеру. Осложнения чаще выявляют у детей раннего возраста, не привитых или неэффективно привитых против туберкулеза, при поздно установленном тесном контакте с бактериовыделителем. В генезе осложнений главная роль принадлежит лимфогематогенному и бронхогенному распространению инфекции. Осложнения могут развиться при любой форме первичного туберкулеза, в том числе и при малой форме туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. Надо отметить, что осложненное течение может встречаться не только в фазе инфильтрации основного процесса, но и в фазе кальцинации. Первичным формам туберкулеза могут сопутствовать следующие осложнения: 1. туберкулез бронхов; 2. бронхолегочные поражения (долевые, сегментарные процессы); 3. гематогенная, лимфогенная, бронхогенная диссеминации; 4. плеврит; 5. первичная каверна; 6. казеозная пневмония; Туберкулез бронха клинико-морфологическая форма туберкулеза органов дыхания, ведущим признаком которой служит инфильтративное, язвенное или свищевое поражение стенок бронхов. Может возникать при первичном туберкулезном процессе или развиваться вторично, как осложнение активного туберкулеза легких и ВГЛУ. Часто сочетается с туберкулезом трахеи и гортани. Половые и возрастные различия в заболеваемости туберкулезом бронхов не выражены, однако известно, что у вакцинированных детей бронхи поражаются в 2,4 раза реже, чем у непривитых. По статистике, чаще всего (в 13-20% случаев) трахеобронхиальным туберкулезом осложняется фиброзно-кавернозный туберкулез легких, несколько реже (в 9-12%) кавернозный и диссеминированный, еще реже (в 4%-12%) – инфильтративный и очаговый туберкулез. Все это диктует повышенную настороженность в отношении возможного развития туберкулеза бронхов у лиц с другими формами туберкулеза органов дыхания. Причины. Как самостоятельная форма, туберкулез бронхов встречается редко. Чаще им осложняется течение деструктивных форм туберкулеза легких, туберкулезного бронхоаденита и первичного туберкулезного комплекса. Инфицирование бронхиального дерева микобактериями туберкулеза может происходить следующими путями: контактным - при прорастании грануляций из пораженных лимфоузлов в стенку бронха; бронхогенным - при выделении через бронхи инфицированной мокроты у больных с деструктивными формами туберкулеза; лимфогенным – при рассеивании микобактерий по перибронхиальным лимфатическим путям у больных с туберкулезом ВГЛУ; гематогенным - при распространении микобактерий по перибронхиальным кровеносным сосудам при внелегочном или милиарном туберкулезе. Патогенез. При перфорации бронха казеозными массами на начальном этапе отмечается инфильтрация слизистой оболочки бронхов, на фоне которой образуются специфические эпителиоидные гранулемы. Перфорация может быть столь микроскопической, что даже не визуализируется при бронхоскопии. Тем не менее, вместе с казеозными частицами в просвет бронха может попадать значительное количество МВТ, приводя к аспирации инфицированного материала и развитию аспирационной казеозной пневмонии. Излечение происходит с образованием рубцовой ткани в месте перфорации, что приводит к деформации и стенозу трахеи и бронхов, развитию пневмосклероза и нарушениям легочной вентиляции. В случае бронхогенного заражения в первую очередь в процесс вовлекается дренирующие каверну бронхи. При этом развивается гиперемия и отек слизистой стенки бронха, отек подслизистого слоя; нарушается функция мерцательного эпителия и бронхиальных желез, в результате чего в просвете бронхов накапливается большое количество слизистого секрета. Иногда на фоне инфильтрации бронхов образуются язвенные дефекты, которые заживают с образованием рубца. При туберкулезе бронхов могут поражаться сегментарно-субсегментарные ветвления или крупные бронхи (долевые, промежуточные, главные, область бифуркации). Классификация Во фтизиопульмонологии различают инфильтративную, язвенную и свищевую (фистулезную) патоморфологические формы туберкулеза бронхов. Инфильтративная форма. Поражение стенки бронха прослеживается на ограниченном протяжении; участок утолщения и гиперемии имеет округлую или удлиненную форму; в этом месте хрящевой рисунок бронха не дифференцируется, однако просвет бронха может не изменяться. Бацилловыделение, как правило, не наблюдается. Язвенная форма. Чаще поражаются устья сегментарных и долевых бронхов. При продуктивных воспалительных реакциях язвенные дефекты ограниченные, поверхностные, имеющие гладкое или покрытое грануляциями дно. Если воспалительная реакция имеет экссудативно-некротической характер, язвы глубокие, кровоточащие, с дном, покрытым грязно-серым налетом. Бактериовыделение отмечается чаще. Свищевая форма туберкулеза бронхов формируется при прорыве лимфоузла в стенку бронха. Лимфобронхиальный свищ имеет воронкообразную форму; при нажатии на него выделяются беловато-желтые казеозные массы. Через свищ из лимфатических узлов в бронхи могут проникать кристаллы кальция. Бронхолиты могут обтурировать мелкие бронхи, способствуя развитию ателектаза легких и в перспективе - бронхогенного цирроза легкого. Симптомы туберкулеза бронхов. В подавляющем большинстве случаев (98%) туберкулез протекает хронически, подострое и острое течение наблюдается редко (2%). Клиническая картина туберкулеза бронхов определяется его формой, локализацией, наличием осложнений, поражения легочной ткани. В своем классическом варианте трахеобронхиальный туберкулез протекает с упорным кашлем, который не купируется после приема противокашлевых препаратов. Кашель приступообразный, лающий, беспокоит больного днем и ночью, сопровождается отделением необильной вязкой мокроты слизистого характера, без запаха. При язвенной форме может отмечаться кровохарканье. В случае присоединения стеноза бронхов дыхание становится свистящим, развивается одышка. Другими характерными признаками туберкулеза бронхов служат боль и жжение, локализующиеся за грудиной, между лопатками. Инфильтративная форма туберкулеза бронхов может протекать бессимптомно или со скудными клиническими признаками. Общеинфекционные симптомы, сопутствующие легочному туберкулезу (лихорадка, ночная потливость, потеря веса) при туберкулезе бронхов выражены умеренно или отсутствуют. Из осложнений трахеобронхиального туберкулеза чаще всего встречаются бронхопневмония, стенозы трахеи и бронхов, бронхоэктазы. При обтурации просвета бронха бронхолитом клиника может напоминать бронхит, инородное тело, опухоль бронха. Диагностика.Больные с туберкулезом бронхов на момент постановки диагноза, как правило, уже состоят на учете у фтизиатра. Гораздо реже туберкулез бронхов выявляется при плановой флюорографии, у длительно лихорадящих лиц, пациентов с упорным кашлем и немотивированным кровохарканьем. Целенаправленное обследование осуществляется в условиях противотуберкулезного диспансера. Лучевые методы обследования. Рентгенография и КТ легких обнаруживает деструктивное поражение легких, деформацию бронхов, участки гиповентиляции и ателектаза. Вторичные изменения бронхов (стенозы, бронхоэктазы) выявляются в процессе бронхографии. Эндоскопия бронхов. Фибробронхоскопия позволяет установить локализацию и форму процесса: катаральный эндобронхит, инфильтративное, язвенное, рубцовое поражение слизистой, фистулу бронха. Однако даже отсутствие эндоскопических признаков специфического поражения не исключает диагноза туберкулеза бронхов. Подтвердить факт бактериовыделения позволяет исследование мокроты и лаважной жидкости на наличие МБТ. Специфические тесты. Результаты туберкулинодиагностики и пробы с АТР чаще всего характеризуются гиперергической реакцией, однако она чаще всего отражает активность процесса в легких. Можно использовать IGRA-тесты - определение в крови γ- интерферона (квантифероновый тест) или сенсибилизированных Т-лимфоцитов (T- SPOT.TB). Дифференциальную диагностику туберкулеза бронхов проходят с неспецифическим бронхитом и трахеобронхитом, саркоидозом Бека, инородными телами бронхов, силикотуберкулезом, эндобронхиальной опухолью, сифилисом бронхов. Для верификации характера изменений бронхов производится бронхоскопия с биопсией и морфологическое исследование патологических участков. Бронхолегочные поражения - это сегментарные или долевые воспалительно- ателектатические изменения. Они возникают вследствие перехода воспаления с лимфатических узлов на крупные бронхи с нарушением их проходимости, развитием ателектаза, гиповентиляции, абтурационного вздутия доли, сегмента с присоединением воспаления (специфического и неспецифического). Бронхолегочное поражение – сложный в морфологическом отношении процесс. В патогенезе его ведущая роль принадлежит специфическому поражению внутригрудных лимфоузлов с последующим развитием туберкулеза бронха, который может принимать различные формы от свищевой до микроперфораций. Это приводит к изменениям дистальных отделов легких сегментарной или долевой протяженности. При этом в легочной ткани развиваются различные морфологические изменения, связанные с присутствием трех патологических компонентов: 1. нарушение бронхиальной проходимости – ателектаз; 2. проникновение в легочную ткань бронхогенным путем микобактерии туберкулеза с развитием специфического воспаления; 3. возникновение в пораженном участке легкого неспецифического воспаления. Ателектаз может возникнуть по следующим причинам: 1) бронхоспазм; 2) специфические изменения на слизистой бронха или рубцовые деформации; 3) давление пораженного лимфатического узла на стенку бронха. Клиника бронхолегочных поражений при первичном туберкулезе разнообразна: возможно отсутствие симптоматики или наоборот, больных отмечаются выраженные симптомы интоксикации, повышение температуры от субфебрильных до фебрильных цифр, экспираторный стридор, сухой, часто приступообразный, коклюшеподобный кашель. Возможно укорочение перкуторного звука над пораженными сегментами долей, ослабление дыхания. Присоединение пневмонического компонента сопровождается появлением влажных хрипов, крепитации. Возможные изменения в гемограмме: умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение скорости оседания эритроцитов. При ателектазах сегментарного характера клинические проявления сопровождаются небольшим количеством симптомов, признаков дыхательной недостаточности нет. При долевых ателектазах пораженная сторона отстает в акте дыхания, перкуторно отмечается укорочение звука, аускультативно - ослабленное дыхание. Рентгенологически определяется однородное затемнение с четкими втянутыми контурами, треугольной формы. Если у больного имеются изменения в легочной ткани, облитерация плевральных листков, то форма ателектазированного сегмента или доли может быть различной: веретенообразной, шаровидной. Во всех случаях прилежащие к ателектазу органы (диафрагма, средостение, корень легкого) смещаются в сторону поражения, возникает викарная эмфизема. Рис. Прямая, боковая рентгенограмма, КТ ОГК. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов фазе инфильтрации, осложненный ателектазом верхней доли правого легкого. Ателектаз при туберкулезе может существовать от нескольких часов до нескольких месяцев. Если его продолжительность будет более 1,5-2 месяцев, то полного расправления легочной ткани после восстановления бронхиальной проводимости не наступает из-за развития фиброзных изменений. Длительное существование бронхолегочных поражений дает исходы в пневмосклероз с очагами кальцинации, у части больных формируются бронхоэктазы. Осложнения ПТК те же, что и у ТВГЛУ. Лимфогенная диссеминация сопровождает туморозно измененные лимфатические узлы. Вследствие лимфостаза возникает ретроградный лимфоток. При этом в перибронхиальной и периваскулярной тканях образуются туберкулезные бугорки преимущественно продуктивные. Данное осложнение протекает бессимптомно. При перкуссии и аускультации выявляются изменения, которые характерны для туморозной формы туберкулеза внутригрудных лимфоузлов. Рентгенологическая картина показывает, что в прикорневой зоне видны обогащение сосудистого рисунка, линейно-тяжистые тени с наличием редких очагов по ходу сосудов при наличии увеличенных внутригрудных лимфатических узлов на стороне поражения. Гематогенная диссеминация может проявляться гематогенной генерализацией процесса как крупноочагового, так и мелкоочагового характера либо ограниченной диссеминацией в виде очагов-отсевов на верхушках (очаги Симона). Гематогенная генерализация протекает с выраженными симптомами интоксикации на фоне высокой лихорадки, возможны одышка, цианоз, отмечается увеличение печени, селезенки.верхушки до диафрагмы мелкие (с просяное зерно) очаги, не сливающиеся между собой. Возможна крупноочаговая диссеминация на фоне первичного комплекса или туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. В этом случае очаги диссеминации нередко сливаются, образуя изменения типа лобулярной казеозной пневмонии. Клинические проявления гематогенной диссеминации не исчерпываются только поражением легких, возможно развитие поражения мозговых оболочек, костно-суставного аппарата, почек, глаз и других органов. Туберкулезный менингит - это тяжелейшее гематогенное осложнение первичного туберкулеза, которое при несвоевременной диагностике часто заканчивается смертью. Рис. Рентгенограмма и КТ ОГК. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов с обеих сторон, осложненный милиарной диссеминацией. Первичная каверна формируется при расплавлении казеозных масс первичного аффекта и выделении их через дренирующий бронх. Часто только рентгенотомографическое исследование подтверждает наличие распада. При прогрессировании туберкулеза полость распада может стать источником бронхогенного обсеменения. При полноценном лечении полость заживает с образованием рубца или очага. Казеозная пневмония развивается при прогрессирую течении первичных форм туберкулеза. При этом отмечаются обширность поражения, формирование множественных полостей распада, бронхогенное метастазирование. Казеозная пневмония начинается остро, с ознобом, фебрильной температурой неправильного типа. Над легкими определяются укорочение перкуторного звука, бронхиальное дыхание, разнокалиберные "хлюпающие" влажные хрипы. Со стороны крови отмечаются лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, высокая СОЭ 40-60 мм/ч. Рентгенологически определяются обширные участки затемнения (лобарной, полисегментарной протяженности), распад или множественные крупные бронхолобулярные очаги. В течение 6-8 недель казеозная пневмония может привести к летальному исходу. Раннее назначение специфической антибактериальной терапии приводит частичной инволюции, формированию фиброзно-очаговых изменений и различной величины кальцинатов. Возможен переход в фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Хронически текущий первичный туберкулез. Это вариант развития первичного туберкулеза, не диагностированного и не леченного своевременно или леченного неадекватно и переходящего в хронически прогрессирующее длительное (более 2 лет) волнообразное (с чередованием ремиссий и обострений) течение, при котором сохраняются клинико-рентгенологические и/или бактериологические признаки активности туберкулезного процесса. В том числе хроническое течение первичных форм туберкулеза может возникнуть в связи с особенностями иммунного состояния организма или наличия сопутствующих заболеваний, осложняющих течение заболевания. Большей частью эта форма специфического поражения формируется у детей, подростков, молодых людей и взрослых, проживающих длительное время в условиях семейного, родственного контактов с больными туберкулезом. Для хронически текущего первичного туберкулеза характерны длительно сохраняющаяся интоксикация, часто гиперергический характер чувствительности к туберкулину, патологические сдвиги в гемограмме. При этой хронической форме туберкулеза поражены внутригрудные, внутрибрюшные или периферические лимфоузлы. Они могут быть частично кальцинированными, а также может наблюдаться картина фиброза продуктивных очагов и мелких инкапсулированных очагов казеоза. Хронически текущий первичный туберкулез может развиваться с проявлениями гематогенной диссеминации, но основным остается поражение лимфатических узлов. Хронически текущий туберкулез характеризуется и поражением легочной ткани; слияние очагов диссеминации приводит к образованию каверны на фоне массивного поражения лимфатических узлов. Это характерно для юношеского туберкулеза, склонного к генерализации. Могут встречаться отсевы во многих органах, даже в головном мозгу, что может приводить к развитию туберкулезного менингита. Нередко встречается специфическое поражение серозных оболочек, в том числе и перикарда. Специфический перикардит может развиваться вследствие перехода туберкулезного воспаления с казеозно-измененного лимфатического узла на перикард. Вовлечение в специфический процесс бронхиального дерева как результат перехода воспаления сказеозно-измененных лимфоузлов, прилегающих к бронху или трахее, прорывы казеозных масс в просвет бронха приводят к бронхогенным отсевам в легкое; возможны специфические поражения мезентериальных лимфоузлов. Двусторонний туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, осложненный бронхиальным поражением у подростка из семейного очага туберкулезной инфекции. Клиническая картина хронически текущего первичного туберкулеза разнообразна. Ведущими признаками этой формы туберкулеза являются стойкие или рецидивирующие симптомы интоксикации (снижение аппетита, отставание в физическом развитии), волнообразное течение е развитием осложнений (туберкулез бронхов, полисерозиты, плевриты, очаги отсевов в легких, внелегочные поражения), высокая степень сенсибилизации организма, «маски» хронически текущего первичного туберкулеза: нервно- дистрофическая, эндокринная, сердечно-сосудистая, кроветворная, полисерозитная (по Струкову А.И.), кроме того, еще можно выделить желудочно-кишечную, гепатолиенальную, почечную, ревматоидную (по Рабухину А.Е.). Туберкулиновые пробы могут переходить от нормергических к гиперергическим реакциям, и наоборот. Бронхоскопическое исследование детей с длительным течением заболевания выявляет у 50 — 60% пациентов специфический процесс в бронхах (инфильтративный или язвенный, рубцовые изменения). В промывных водах бронхов могут быть обнаружены МБТ. Заподозрить у таких детей, подростков или молодых взрослых поражение бронхов позволяет длительный сухой кашель, не поддающийся неспецифической терапии. Рентгенологическое исследование, томограмма средостения позволяют выявить неполностью обызвествленные лимфатические узлы паратрахеальной, трахеобронхиальной или бронхопульмональной групп. Прогрессирующее развитие бронхогенных очагов может приводить к их слиянию и развитию полостей распада. Это сопровождается ухудшением состояния больного, появлением кашля с выделением мокроты и обнаружением в ней МБТ. В бронхиальном дереве могут формироваться бронхоэктазы. Следует отметить, что хронически текущий первичный туберкулез чаще регистрируется у детей и подростков, проживающих в постоянных семейных контактах (двойных, тройных), очагах смерти (5 — 8% больных). Эта форма туберкулеза диагностируется и у взрослых больных в различных возрастных группах. У подростков и взрослых первичный туберкулез клинически распознается, как правило, на стадии осложнений. КЛИНИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЭКССУДАТИВНОГО ПЛЕВРИТА ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ ЛЕГКИХ Экссудативный плеврит может быть самостоятельной клинической формой и осложнением клинических форм туберкулеза. Плеврит как самостоятельная клиническая форма туберкулеза встречается в 4-5% случаев. Плевра вовлекается в туберкулезный процесс контактным, лимфогенным либо гематогенным путем. По патогенезу различают аллергический плеврит, перифокальный и собственно туберкулез плевры. Типы плевральной жидкости в соответствии с цитологией (см. ссылку). В клиническом течении экссудативного плеврита различают 3 периода (стадии): – накопления экссудата; – стабилизации; – резорбции или обратного развития. Механизмы накопления жидкости в плевральной полости при плевритах 1. Повышается проницаемость сосудов париетальной плевры, что приводит к повышению капиллярного гидростатического давления в висцеральной и париетальной плевре. 2. Увеличение количества белка в плевральной полости, 3. Снижение онкотического давления плазмы крови. 4. Снижение внутриплеврального давления (при ателектазах вследствие бронхогенного рака легкого, саркоидозе). 5. Нарушение оттока плевральной жидкости по лимфатическим сосудам. В первом периоде наряду с симптомами ТИ появляется боль в грудной клетке, которая усиливается при глубоком дыхании и уменьшается при вынужденном положении тела – лежа на больном боку (за счет уменьшения экскурсии грудной клетки, уменьшения трения между воспаленными плевральными листками). При объективном осмотре: ребенок бледный, пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания, выслушивается шум трения плевры. По мере накопления экссудата в плевральной полости появляется и нарастает одышка, беспокоит тяжесть в пораженной половине грудной клетки. Боль, которая беспокоила больного, проходит, вследствие того, что плевральные листки не контактируют между собой. Объективно: грудная стенка на стороне поражения отстает при дыхании, при большом количестве плеврального выпота определяется сглаженность межреберных промежутков. Голосовое дрожание ослаблено или отсутствует, здесь же определяется укорочение перкуторного тона и ослабление или отсутствие дыхания. По мере рассасывания изменений в стадию обратного развития вновь может появиться боль в грудной клетке, обычно при глубоком дыхании или физической нагрузке, что связано со спаечным процессом в плевральной полости. Объективно вновь может определяться шум трения плевры, дыхание на пораженной стороне может оставаться ослабленным. Аллергический плеврит развивается преимущественно в раннем периоде первичной туберкулезной инфекции, когда отмечается гиперсенсибилизация всего организма к МБТ и к продуктам их жизнедеятельности и плевральных оболочек в частности. Иногда аллергический плеврит является начальным проявлением полисерозита. При этой форме образуется серозно-фибринозный экссудат, который быстро рассасывается без остаточных фиброзных наложений на плевре. Перифокальный плеврит развивается при субплевральном расположении туберкулезного процесса. Вначале поражение плевры бывает локальным с выпадением фибрина, но затем присоединяется серозный или серозно – фибринозный экссудат. Туберкулез плевры чаще развивается при гематогенном пути распространения инфекции. Морфологически характеризуется образованием на плевре характерных туберкулезных бугорков. В плевральной полости образуется серозно-фибринозный экссудат. При инволюции процесса выпот рассасывается, плевральные листки утолщаются, полость плевры облитерируется. Гнойный туберкулезный плеврит (эмпиема плевры) Дифференциальная диагностика плевральных выпотов начинается с определения свободной или осумкованной жидкости в плевральной полости, что определяется рентгенологически. При свободном плевральном выпоте (СПВ) можно условно выделить несколько фаз: 1. Фаза диафрагмального СПВ обусловлена накоплением жидкости в наддиафрагмальном пространстве. При этом смещается кверху нижний край легкого и жидкость не видна в синусах. Картина характерна для небольших количеств жидкости (до 75 мл), но в некоторых случаях может наблюдаться и при значительных ее количествах (до 500 и даже 1000 мл). В таких случаях наличие плевральной жидкости (ПЖ) можно заподозрить по следующим признакам: - в прямой проекции а) кажущееся высокое положение купола диафрагмы на стороне выпота б) изменение формы купола диафрагмы по типу «горбатого купола» со смещением его наиболее высокой точки от центра к периферии в) заострение угла наружного косто-диафрагмального синуса по сравнению со «здоровой стороной» г) увеличение расстояния между газовым пузырем желудка и нижним краем левого легкого (при левосторонних выпотах) более 15-20 мл. – в боковой проекции а) закругление заднего реберно-диафрагмального синуса б) появление треугольной тени в базальном отделе основной междолевой щели 2. Фаза косто-диафрагмального СПВ. При дальнейшем накоплении жидкости она выходит в задний, а затем в наружный реберно-диафрагмальный синус, вначале лишь закругляя и вуалируя его, а затем накапливается в паракостальном пространстве, формируя картину типичного затемнения треугольной формы с менискообразным верхне-внутренним контуром. Изменение соотношения верхней и средней границ, неровность и нечеткость менискообразного контура тени выпота нередко свидетельствуют о наличии спаечного процесса в плевральной полости. Кроме того, накопление жидкости в количестве 1,5 л и более приводит к смещению средостения в противоположную от выпота сторону. 3. Фаза тотального (массивного) СПВ характеризуется затенением всего легочного поля с обязательным выраженным смещением средостения. В такой ситуации легкое на стороне СПВ находится в состоянии компрессионного ателектаза и может не визуализироваться. О сохраненной вентиляции легкого свидетельствует появление на глубоком вдохе участка просветления в области головки корня (окошко Прозорова). Рис. Тотальный экссудативный плеврит справа (интенсивное затемнение с косой вогнутой линией, с отсутствием визуализации диафрагмы и косто-диафрагмального синуса справа и смещением органов средостения влево, (окошко Прозорова). 4. Рис. Экссудативный плеврит справа (интенсивное затемнение с косой вогнутой линией до 6 ребра, с отсутствием визуализации диафрагмы и косто-диафрагмального синуса справа). Рис. Милиарный туберкулез, осложненный двусторонним экссудативным плевритом. При небольшом объеме жидкость не выходит за пределы косто-диафрагмальных синусов, при большом – выявляется субтотальное или тотальное затемнение. Характерна верхняя граница выпота – линия Дамуазо. Тень экссудата интенсивная и однородная. Контуры диафрагмы на рентгенограмме не определяются. Для определения свободной или осумкованной жидкости в плевральной полости применяют латерографию. При этом методе больного кладут на бок (на сторону поражения) просят полежать 10-15 минут. За это время жидкость свободно растекается по гемитораксу, определяется ее уровень. При осумковании при смене положения тела форма тени не изменяется. Следующий этап – пункция плевральной жидкости. Точка для пункции определяется при УЗИ (рентгеноскопии) органов дыхания. Технику проведения плевральной пункции посмотрите по ссылке https://www.youtube.com/watch?v=PMqHmft5FFg https://www.youtube.com/watch?v=2t33G9wD_R0 Пациент находится в положении сидя (лежа). Для облегчения доступа туловище и голова наклонены вперед, а рука на стороне пункции заведена за голову. В таком положении расширяются межреберные промежутки. Прокол осуществляется специальной иглой с подсоединенным через специальную гибкую пластиковую трубку (катетер) шприцем. Предварительно место прокола обкалывают местными анестетиками. При продвижении иглы важно ориентироваться на верхний край нижележащего ребра. Снизу каждого ребра проходит межреберная артерия – ее повреждение чревато серьезным кровотечением. Удаление жидкости осуществляют шприцем. После каждого отсоединения шприца от катетера последний должен быть пережат специальным зажимом. В противном случае воздух устремляется в плевральную полость – развивается пневмоторакс. При травматическом пневмотораксе весь воздух сразу невозможно удалить. Поэтому в плевральную полость помещают специальные трубочки (дренажи). Внешние концы дренажей погружаются в стерильную антисептическую жидкость, например, в фурацилин. Это т.н. дренирование по Бюлау. В отсутствие дренирования на место пункции накладывают асептическую повязку. Плевральные выпоты делятся на транссудаты и экссудаты. Транссудат – это выпот в плевральную полость невоспалительного характера. Он встречается при сердечной недостаточности, при нефротическом синдроме и других состояниях. Экссудат – это выпот в плевральную полость воспалительного характера. Экссудат отличается от транссудата по своим физико-химическим свойствам. Полученную плевральную жидкость анализируют по выше перечисленным характеристикам и центрифугируют. Определяют содержание глюкозы. Глюкозу в экссудате сравнивают с глюкозой плазмы крови. Изучают клеточный состав плевральной жидкости, исследуют на неспецифическую микрофлору и на МБТ. Типичными для туберкулезной этиологии плеврита являются следующие характеристики: – жидкость соломенно-желтого цвета, прозрачная; – плотность более 1015; – белок более 30 г/л; проба Ривальта положительная; – в цитограмме осадка определяется 10-20 лейкоцитов в п.зр., представленных преимущественно лимфоцитами (от 80 до 100%); МБТ+ методом посева и ПЦР в 15-25% случаев. Изменения в периферической крови при туберкулезном плеврите: умеренный лейкоцитоз, может быть сдвиг лейкоформулы влево, лимфоцитопения, СОЭ до 50-60мм/час в период экссудации. Следующий этап диагностики – проведение торакоскопии с биопсией плевры. При туберкулезном плеврите в плевральной полости обнаруживают пленки фибрина, бугорки и грануляции. Биопсию проводят из нескольких мест. Обнаружение МБТ и туберкулезной гранулемы в биоптате позволяет верифицировать диагноз туберкулеза. Морфологическое исследование часто является единственным методом точного диагноза. При наличии прямых (абсолютных) признаков диагноз туберкулезного плеврита не вызывает сомнения, косвенные признаки лишь ориентируют врача на возможную туберкулезную природу заболевания. Экссудативный плеврит в детском и подростковом возрасте в первую очередь требует исключения туберкулезной этиологии заболевания, а в последующем проводится дифференциальная диагностика с пара- или метапневмоническими плевритами, травматическими плевритами и др. Плеврит с небольшим серозным выпотом может возникать одновременно с воспалением легких (парапневмонический плеврит) или более поздно при прогрессировании пневмонии (метапневмонический плеврит). В дифференциальной диагностике обращают внимание на контакт с больным туберкулезом, «вираж» туберкулиновых проб или гиперчувствительность к туберкулину. При пневмонии заболеванию предшествует поражение верхних дыхательных путей, переохлаждение. Определяются характерные для пневмонии изменения в легочной ткани. При пневмонии изменения в периферической крови более выражены. Состав цитограммы экссудата преимущественно нейтрофильный или лимфоцитарный. При посеве экссудата определяется неспецифическая микрофлора. В биоптате плевры – неспецифическое воспаление. Рентгенологияеская диагностика плеврита. Рис. Алгоритм обследования пациента с плевритом неясной этиологии (Гиллер, Д. Б. Фтизиатрия : учебник) Таблица – Прямые и косвенные признаки туберкулезного плеврита Прямые признаки Косвенные признаки Рентгенологические признаки активного туберкулеза легких В анамнезе – перенесенный туберкулез или контакт с больным туберкулезом Обнаружение МБТ в экссудате, мокроте, промывных водах бронхов и желудка Гиперчувствительность к туберкулину или «вираж» туберкулиновых проб При торакоскопии – обнаружение бугорков на плевре Обнаружение рентгенологически увеличенных внутригрудных лимфатических узлов или остаточных изменений после излеченного туберкулеза Гистологически – туберкулезное воспаление в биоптате плевры Отсутствие положительного эффекта при лечении антибиотиками широкого спектра действия ЗАДАНИЯ, КОТОРЫЕ ВЫПОЛНЯЮТСЯ ПРИ ПОДГОТОВКЕ К ЗАНЯТИЮ 1. В тетради для СРС заполните таблицу, определяя дифференциально- диагностические критерии экссудативных плевритов Критерии Туберкулезный плеврит Неспецифический плеврит Жалобы Клиническая картина Объективная симптоматика Лабораторные показатели Туберкулинодиагностика Диаскинтест Рентгенографическая картина |