Детские инфекции - Методическое пособие для самоподготовки студе. Методическое пособие для самоподготовки студентов V курса педиатрического факультета по детским инфекциям
 Скачать 1.01 Mb.
|
КОМАРИНЫЙ ЭНЦЕФАЛИТ (ЯПОНСКИЙ)Острая вирусная инфекция с тяжелым поражением мозга, мозговых оболочек, с высокой летальностью. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ: встречается в России в южных районах Приморья. Возбудитель выделен у животных (коров, лошадей, свиней и др.), птиц (голубей, воробьев). Переносчики – комары. Летне-осенняя сезонность. ЭТИОЛОГИЯ: арбовирус, РНК-содержащий. КЛИНИКА: инкубация 5-14 дней, острое начало, гипертермия до 40 гр., озноб, головная боль, рвота. Гиперемия кожи, инъекция конъюнктив. Тяжелый диффузный энцефалит (менингоэнцефалит) с глубокими нарушениями сознания, судороги, центральные параличи и парезы гемиплегического типа, могут быть бульбарные нарушения – глотания, речи, фонации. Изменения ликвора незначительные (умеренный лимфоцитоз). ДИАГНОСТИКА:
ЛЕЧЕНИЕ аналогичное клещевому энцефалиту ПРОГНОЗ серьезный. Нередко полная инвалидность. Летальность 40-80%. Рековалесценты нуждаются в длительном наблюдении невропатолога и психиатра. Бешенство (Rabies) Определение: вирусное инфекционное заболевание, вызывающее тяжелое поражение нервной системы и приводящее к летальному исходу. Этиология: РНК - геномный вирус рода Lissavirus семейства Rhabioviridae. Различают два варианта вируса: уличный (дикий - циркулирует в природе среди животных) и фиксированный (для изготовления вакцин). Вирус хорошо переносит низкие температуры, быстро гибнет при кипячении, высыхании, под действием ультрафиолетовых лучей, 2% р-ра хлорамина, лизола и карболовой кислоты. Эпидемиология: Источник инфекции: инфицированные животные (лисы, волки, собаки, кошки, летучие мыши, лошади, грызуны, мелкий и крупный рогатый скот и др.) Вирус выделяется со слюной инфицированного животного или человека. Слюна становится заразной за 8-10 дней до начала заболевания. Механизм передачи: контактный - человек инфицируется при укусе или ослюнении животным поврежденной кожи или слизистой оболочки. Возможны аэрогенный (в пещерах, внутрилабораторное заражение), алиментарный, трансплацентарный, артифициальный (при пересадке роговицы глаза) механизм передачи вируса. Восприимчивость людей: не является всеобщей, определяется тяжестью нанесенных повреждений и локализацией укуса. Бешенство развивается при укусах в лицо и шею заведомо бешенными животными у 90%, при укусах кисти рук-63%, при укусах в проксимальные отделы рук и ног-23% случаев. Патогенез: Вирус, после внедрения через поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки, центростремительно по периневральным пространствам и нервным стволам достигает ЦНС, где активно размножается и вызывает разрушение нейронов, особенно в области 4 желудочка. В цитоплазме пораженных клеток образуются оксифильные включения (тельца Бабеша-Негри) – места продукции и скопления вирионов бешенства. В дальнейшем из ЦНС вирус центробежно по нервным волокнам попадает в различные органы и системы: скелетные мышцы, сердце, легкие, печень, почки, надпочечники, проникая в слюнные железы выделяется со слюной. Клиника: длительность инкубационного периода зависит от места укуса или ослюнения: если входные ворота инфекции локализуются в области головы или шеи, он короткий и составляет в среднем от 12 дней до 1 месяца, при укусе в нижние конечности он наиболее длителен и составляет в среднем от 1-3 месяцев до 1 года. В клинической картине выделяют три стадии болезни: 1- начальную (период депрессии) - длится в среднем 1-3 дня, в месте укуса появляются неприятные ощущения: тянущие боли, зуд, жжение, реже в области давно зажившей раны появляется отечность и краснота. Температура тела нормальная или субфебрильная. Изменяется психика больного: он подавлен, замкнут, апатичен, жалуется на недомогание, необъяснимый страх, тоску, тревогу, боязнь смерти, головную боль, плохой сон со сновидениями устрашающего характера, отсутствие аппетита, при укусе в голову и шею появляются обонятельные и зрительные галлюцинации. В конце 2-3 дня болезни депрессия сменяется беспокойством, учащением пульса и дыхания, появляется чувство стеснения в груди – наступает- 2 стадия – возбуждения. Для нее характерна субфебрильная температура, общее возбуждение, развитие типичных синдромов-гидрофобии (больной страдает от жажды, но при воспоминании о воде возникают мучительные спазмы дыхательной мускулатуры, дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вдохов), аэрофобии, фотофобии, акустикофобии (приступы соответственно провоцируются легким движением воздуха, ярким светом, шумом). Пароксизмы длятся несколько секунд, сопровождаются судорогами лицевых мышц, выражением ужаса на лице, зрачки больного расширены, взгляд устремлен в одну точку, развиваются - экзофтальм, сиалорея (мучительное слюнотечение), потоотделение. На высоте приступа бурное психомоторное возбуждение с яростными агрессивны и действиями: больные дерутся, кусаются, плюются, рвут на себе одежду. Сознание помрачается, развиваются галлюцинации слуховые и зрительные. Возможна остановка сердца и дыхания. В межприступный период сознание проясняется. Через 2-3 дня, реже, через 6, если не наступила смерть на высоте одного из приступов, наступает III стадия – параличей. Она связана с выпадением деятельности мозга: снижаются его двигательная и чувствительная функции, исчезают проявления предыдущего периода. Создается неверное впечатление об улучшении состояния больного, в действительности – это верный признак близкой смерти – нарастает температура до 40 – 42 градусов, тахикардия, гипотония, падает АД. Смерть наступает через 12 – 20 часов – от паралича сердца или дыхательного центра. Общая продолжительность болезни 5-8 дней, редко дольше. У детей бешенство характеризуется: коротким инкубационным периодом, отсутствием пароксизмов, депрессией, сонливостью, развитием параличей, коллапса и смерти в течении суток после начала заболевания. Дифференциальный диагноз: с ботулизмом, столбняком, энцефалитом, полиомелитом, истероневрозом, отравлением атропином и стрихнином, белой горячкой. Диагностика: при жизни больного вирус выделяют из слюны, спинномозговой жидкости при постановке реакции флюоресцирующих АТ на опечатках с роговицы или биоптатах кожи. Посмертно – гистологические срезы головного мозга для обнаружения телец Бабеша – Негри, биологическая проба (внутрилабораторное заражение мышей и наблюдение за ними в течении 28 дней, гибель животных через 6-7 дней после заражения – предполагает наличие вируса). Лечение: Этиотропная терапия не разработана, используются средства, облегчающие состояние больного. Мероприятия в эпидемическом очаге, направленные на: Источники инфекции: Раннее выявление, срочная госпитализация и изоляция больного в отдельной палате (медицинский персонал работает в защитной одежде, исключающей ослюнение кожи и слизистых оболочек). Каждый случай бешенства требует регистрации (оформляют экстренное извещение ф058/у, вносят сведения в журнал инфекционной заболеваемости ф060/у) и уведомления (сообщают по телефону в ОРУИБ в течение первых 2 часов. ф058/у отправляют в течение 12 часов в центры гигиены и эпидемиологии). В предполагаемом эпидемическом очаге организуют срочное эпизоотоэпидемиологическое расследование. Механизм передачи: Проводят текущую и заключительную дезинфекцию в очаге, санитарно-просветительскую работу среди населения, плановую борьбу с бешенством среди животных на основе массовых прививок и уничтожения бродячих собак и кошек. Лиц, подвергшихся риску инфицирования вирусом бешенства: Экстренная профилактика проводится лицам, у которых установлен факт попадания инфицированной вирусом бешенства слюны на кожу и слизистые. При укусах, царапинах и ослюнении животными людей необходимо обильно промыть раны водой с мылом, обработать края раны 40-70% спиртом и йодной настойкой, наложить стерильную повязку и срочно обратиться за медицинской помощью в травматологический пункт для назначения и проведения курса антирабической вакцинации (РАБИВАК-Внуково-32). Вакцинация эффективна лишь при начале курса лечения не позднее 14-го дня с момента укуса. Защитный уровень антител формируется не ранее 12-14 дней после прививки, поэтому при подозрении на короткий инкубационный период проводят пассивно-активную защиту пострадавшего (одновременно с вакциной вводят антирабический иммуноглобулин). ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ: Случаи выздоровления не известны. ФЕЛИНОЗ ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Фелиноз (болезнь кошачьей царапины, доброкачественный лимфоретикулез) - общее инфекционное заболевание, возникает в результате проникновения возбудителя через царапины или укусы кошек и проявляется лихорадкой, гнойным воспалением регионарных лимфоузлов и симптомами общей интоксикации. ЭТИОЛОГИЯ. Возможные представители (антигенно родственные возбудители): C1 psittaci, Afipia felis, Rochalimae henselle, Baronella. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Источник возбудителя инфекции - кошки (являются пассивным переносчиком). Природный очаг инфекции - птицы, грызуны и другие мелкие животные. Заражение человека происходит при прямом контакте с инфицированным животным (укусы, царапины, через кожные покровы или наружные слизистые оболочки). Непосредственная передача инфекции от больного человека к здоровому не доказана. Заболеваемость носит спорадический характер. Описаны групповые и семейные случаи заболевания. Болеют преимущественно дети. Сезонность - осенний, зимний или ранний весенний период. ПАТОГЕНЕЗ. Возбудитель попадает в организм через поврежденную кожу, слизистые оболочки. Через несколько дней размножение возбудителя приводит к развитию первичного аффекта в виде воспалительного инфильтрата. Из области первичного аффекта возбудитель лимфогенно попадает в регионарные лимфоузлы. В лимфоузлах происходит интенсивное размножение возбудителя с образованием токсина, развивается лимфаденит. При прогрессировании процесса возможно преодоление лимфатического барьера и гематогенная диссеминация возбудителя с поражением различных органов - печени, селезенки, головного мозга, легких. КЛАССИФИКАЦИЯ По типу Типичная: кожно-железистая. Атипичная:
По тяжести
По течению
Инкубационный период длится от нескольких дней до 2-3 месяцев ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ КОЖНО-ЖЕЛЕЗИСТОЙ ФОРМЫ ДОБРОКАЧЕСТВЕННОГО ЛИМФОРЕТИКУЛЕЗА. Первичный аффект на коже на месте чаше всего уже зажившей царапины, преимущественно на кистях, предплечье (папула, везикула, пустула, язвочка). Через несколько дней или недель после формирования первичного аффекта развивается симптомокомплекс регионарного лимфаденита с локализацией в месте входных ворот инфекции. Могут увеличиваться подмышечные, шейные, паховые лимфатические узлы. Лимфатические узлы малоболезненны, плотно-эластической консистенции, подвижные кожные покровы над лимфатическими узлами без изменения окраски. Нагноение отмечается редко. Размеры лимфатического узла от 1 см до видимых на глаз. Лихорадка - постоянный и ранний симптом фелиноза, держится длительно, имеет волнообразный характер с литическим снижением. Длительность температуры от 1 до 2недель. Экзантема. Высыпания не имеют специфичности, появляются в разные сроки болезни, без излюбленной локализации, бесследно исчезающие через 1-2 дня. Гепатомегалия. Консистенция печени плотноэластическая, пальпация может быть болезненна. Может увеличиваться селезенка. В отдельных случаях отмечаются гастроинтестинальные проявления катаральные явления. ДИАГНОЗ:
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ при доброкачественном лимфоретикулзе проводится с бактериальным лимфаденитом, туберкулезом лимфоузлов, лимфогранулематозом, туляремией. ЛЕЧЕНИЕ: Антибиотики - макролиды, тетрациклины, рифампицин. Пункция нагноившегося лимфоузла. Глюкокортикостероиды и инфузионная терапия при тяжелом течении. ИММУНИТЕТ стойкий пожизненный. ПРОФИЛАКТИКА. Специфическая профилактика не разработана. В качестве мер по профилактике доброкачественного лимфоретикулеза могут быть рекомендованы - отлов диких кошек, избегать укусов и царапин кошек, а участки кожных покровов со следами царапин и укусов обрабатывать антисептиками (растворы йода, бриллиантового зеленого). ПРОГНОЗ как правило благоприятный. КАНДИДОЗЫ (CANDIDOSIS) Кандидозы (синонимы: кандидамикозы, кандидиаз) – инфекционные заболевания, вызываемые дрожжеподобными грибами рода Candida, характеризующиеся как поражением кожи, слизистых оболочек, так и внутренних органов (желудочно-кишечного тракта, органов дыхания, мочевыводящей, центральной нервной систем). Этиология. Возбудителями кандидозов являются грибы сем. Cryptococceae, рода Candida, насчитывающего более 150 видов. К этиологически значимым для человека относят виды: Candida albicans, С. tropicalis, С. рstudotropicalis,. С. kefur, С. guillierinondii, С. krusei. В этиологической структуре кандидозов у детей лидирует Candida albicans (80-90%). Грибы рода Candida это одноклеточные организмы овальной, округлой или овально-вытянутой формы, размером 1,5*1,5-6-8-10 мкм. Образуют псевдомицелий (нити из удлиненных клеток), бластоспоры (клетки-почки, на перетяжках псевдомицелия) и некоторые виды содержат хламидоспоры (споры с двойной оболочкой). Не прихотливы к условиям роста, факультативные аэробы. По антигенной структуре гетерогенны. C. Albicans включает 2 серотипа – А и В. Чувствительны к препаратам йода, концентрированным кислотам, щелочам, парам фенола, формалина, анилиновым красителям. Эпидемиология. Грибы рода Candida являются условно-патогенными, обитают на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта (у 14-50% практически здоровых лиц), половых органов (у 10-17% здоровых небеременных, у 25-33% - здоровых беременных женщин), кратковременно на коже (не является нормальным компонентом микрофлоры кожи). В последние десятилетия регистрируется рост кандидоносительства. Источниками могут быть люди, больные кандидозом или кандидоносители, домашние животные, особенно молодые (котята, телята, ягнята), домашняя птица. Возможны три основные пути инфицирования – внутриутробно, экзогенно и эндогенно. Внутриутробное инфицирование реализуется трансплацентарным, восходящим и интранатальным путем. Экзогенное инфицирование наиболее характерно для внутрибольничного заражения. Эндогенное развитие кандидоза обусловлено носительством грибов, которое при определенных факторах риска приводит к кандидозной инфекции. Факторами риска развития кандидоза являются: Интенсивная антибактериальная и иммуносупрессивная терапия; эндокринопатии (сахарный диабет, гипопаратиреоз); онкогематологическая патология; больные, находящиеся в критических ситуациях (хирургическое вмешательство, реанимационные пособия, обширные травмы, ожоги); дети, инфицированные ВИЧ; повышенная колонизация грибов в кишечнике; период новорожденности, особенно недоношенные; наличие грибковых заболеваний мочеполовой сферы у матери ребенка во время беременности; хронические заболевания органов дыхания, пищеварения, ЛОР, МПС. Сезонности не отмечается. Наиболее часто инфекцией поражаются новорожденные, дети раннего возраста, пожилые люди, ослабленные и больные. Патогенез. Кандидоз это эндогенная аутоифекция и экзогенное заболевание. Кандиды тропны к слизистым оболочкам, выстланным неороговевающим или слабо ороговевающим эпителием, тканям богатым гликогеном, переживающим метаболический ацидоз. Патогенез кандидозной инфекции.
|