Детские инфекции - Методическое пособие для самоподготовки студе. Методическое пособие для самоподготовки студентов V курса педиатрического факультета по детским инфекциям
 Скачать 1.01 Mb.
|
МАЛЯРИЯОПРЕДЕЛЕНИЕ: острое протозойное заболевание, трансмиссивный антропоноз, характеризуется приступами лихорадки, увеличением печени и селезенки, анемией, может давать рецидивы. ЭТИОЛОГИЯ: одноклеточный организм, относятся к типу простейших, классу споровиков, роду плазмодиев; четыре вида – возбудители трехдневной (южный и северный штаммы), 4-дневной, тропической и овале-малярии (по типу трехдевной); два цикла развития – половой (спорогония) в организме комара и бесполовой (шизогония) в организме человека; Шизогония: 1) –экзоэритроцитарный (тканевой, ранний и поздний) – в печени; 2) – эритроцитарный цикл – в эритроцитах (стадии кольца, амебоидного шизонта, морумы); Спорогония: гамонты (микро- и макрогамиты), зигота, оокинота, ооциста, спорозоиты. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ: источник – больной человек или паразитоноситель. ПУТИ ПЕРЕДАЧИ: кровяной – через комаров родаAnopheles; при гемотрансфузиях и трансплацентарное (шизоитная инфекция); В распространении малярии имеет значение социально-экономические и климатические (температурный, водный) факторы, сезонность (весенне-летний (для трехдневной) и летне-осенний (для тропической) ; в жарких странах регистрируется в течение года; ВОСПРИИМЧИВОСТЬ – природной резистенции у человека нет, чаще болеют дети. РАСПРОСТРАНЕНИЕ – наблюдается между 60град. северной и 30 град. южной широты, в России, Европе, Северной Америке, Австралии малярия практически ликвидирована, крупные очаги сохраняются в Азии и Африке. ПАТОГЕНЕЗ приступы лихорадки связаны с распадом эритроцитов вследствие размножения в них малярийных паразитов, наступление очередного приступа определяется длительностью эритроцитарного цикла шизогонии; при трехдневной, овале-малярии и тропической – 48 час., при4-дн. – 72 часа. ИММУНИТЕТ: видо- и штаммоспецифичный, непродолжительный, нестерильный. ПАТОМОРФОЛОГИЯ: увеличение печени и селезенки, меланоз внутренних органов, в мозговой ткани – отек, набухание, кровоизлияния, некрозы, отложения меланина. ОСОБЫЕ ФОРМЫ МАЛЯРИИ: алгидная, молниеносное течение трехдневной, тифоидная, геморрагическая, желтушная, врожденная, прививная. МАЛЯРИЯ У ДЕТЕЙ: внутриутробное заражение – дистрофия, спленомегалия, анемия, бледно-желтый цвет кожи и слизистых, с первых дней жизни – лихорадка. ЗАРАЖЕНИЕ ВО ВРЕМЯ РОДОВ – инкубационный период, атипичность приступов, озноб не выражен, могут быть судороги, рвота, часто – понос. ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ИНФЕКЦИИ: при тропической и трехдневной до 1,5 – 2,5 лет, при 4-дн. – десятки лет. ЛАБОРАТОРНЫЙ ДИАГНОЗ:
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ: бруцеллез, туберкулез, лептоспироз, сепсис, холангит, септический эндокардит, висцеральный лейшманиоз, возвратный тиф. ЛЕЧЕНИЕ: этиотропная, патогенетическая, симптоматическая терапия, лечение осложнений. Противомалярийные препараты:
ТИПЫ ДЕЙСТВИЯ ПРЕПАРАТОВ: шизотропное – а) гематошизотропное –первые три группы (хлорохин, акрихин, бигумаль, хинин,хингамин,делагил. Б) гистошизотропное (хиноцид, примахин); в) гамотропное (хиноцид, примахин, бигумаль). УСЛОВИЯ ВЫПИСКИ – клиническое выздоровление. ПРОФИЛАКТИКА: выявление и лечение больных и носителей, уничтожение комаров и их личинок, проведение гидротехнических работ, предохранение людей от укусов комаров, индивидуальная химиопрофилактика – хингамин, делагил 0,25*2 раза или 0,5*1 раз в неделю за 2-3 дня до прибытия в очаг, в течение всего пребывания в очаге и еще 1 месяц после выезда, диспансерное наблюдение за прибывшими из очага до 2-х лет. ТОКСОПЛАЗМОЗОПРЕДЕЛЕНИЕ: зоонозное протозойное заболевание, может быть врожденным и приобретенным, характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Приобретенный токсоплазмоз протекает хронически с лимфаденопатией, гепатоспленомегалией, поражением нервной системы, мышц миокарда, глаз. При врожденном токсоплазмозе имеются тяжелые изменения нервной системы и глаз. ЭТИОЛОЛГИЯ: токсоплазмы относятся к типу простейших, классу споровиков, отряду кокцидий, имеют полулунную форму, 4-7 мк в длину и 2-4 мк в ширину, передвигаются путем скольжения, размножаются внутриклеточно, образуют «конечные колонии» или псевдоцисты (клетки, переполненные большим количеством паразитов); При хронических формах формируются истинные цисты, сохраняющиеся в организме много лет; Пролиферативные (вегетативные) формы малоустойчивы во внешней среде; половой цикл развития происходит в эпителии тонкого кишечника кошки с выделением во внешнюю среду ооцист; культивируется на лабораторных животных, куриных эмбрионах и культуре тканей: чувствительных к хлоридину, сульфаниламидам, тетрациклину, хингамину. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ: источник инфекции – дикие и домашние (чаще кошка, собака) животные, птицы; Во внешнюю среду выделяется с фекалиями, мочой, носоглоточной слизью, молоком; Пути передачи: алиментарный (ведущий), реже контактный через кожу и слизистые оболочки, трансплацентарный (внутриутробный); Факторы передачи: грязные руки, сырое мясо, сырые яйца, молоко; Чаще болеют дети и молодые люди – жители сельской местности, ветеринары, доярки, скотники, кролиководы; Распространение – повсеместное; Инфицированность достигает 20-30%, до 70% в некоторых странах. ПАТОГЕНЕЗ: внедрение (чаще через ЖКТ в нижних отделах тонкого кишечника) регионарный (мезентериальный) лимфоаденит гематогенная диссеминация (острые проявления болезни) формирование во внутренних органах цист (переход в хроническое течение) повторные генерализации (паразитемии) - рецидивы, обострения с аллергической перестройкой организма. ПАТОМОРФОЛОГИЯ: в органах размножающиеся токсоплазмы вызывают воспалительные, пролиферативно-гранулематозные изменения с последующим некрозом, особенно в головном мозге и глазах; в очагах некроза откладывается известь, образуются характерные для токсоплазмоза кальцификаты; при врожденном имеются грубые пороки развития со стороны нервной системы (микроцефалия, гидроцефалия, анэнцефалия), глаз. ИММУНИТЕТ: малонапряженный, нестойкий, нестерильный. ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД: при внутрилабораторном заражении около 2 недель, при естественной инфекции – многие месяцы. КЛАССИФИКАЦИЯ: По возникновению:- врожденный - приобретенный По длительности течения: -острый (0,5%) -подострый -хронический По выраженности клинических проявлений:
По тяжести: -легкая -среднетяжелая -тяжелая Клинические формы острого приобретенного токсоплазмоза:
Гемограмма: умеренный лейкоцитоз, лимфо-, моноцитоз. Клинические проявления хронического приобретенного токсоплазмоза:
Клинические проявления врожденного токсоплазмоза – зависят от сроков инфицирования. На ранних сроках беременности возможны гибель плода и выкидыши, эмбриопатии, прежде всего тяжелое поражение ЦНС (гидроцефалия, микроцефалия, параличи). При инфицировании в поздние сроки – ребенок может родиться больным или вполне здоровым, однако вскоре у него появляются признаки острого токсоплазмоза – врожденный гепатит (желтуха, гепатолиенальный синдром, отечно-асцитический), менингоэнцефалит (лихорадка, судороги, спастические параличи и парезы, тремор, повышение мышечного тонуса, коматозное состояние), миокардит, продуктивная пневмония, кишечные расстройства. При переходе – острого врожденного токсоплазмоза в хроническую форму – поражение ЦНС ( гидроцефалия, микроцефалия, хориоретиниты) внутричерепные кальцификаты, эпилепсия, судорожный синдром
Прогноз: при врожденном – серьезный; тяжелое течение острого токсоплазмоза может закончиться смертью; при хронических формах для жизни – благоприятный, но возможны обострения и рецидивы. Лабораторный диагноз:
Дифференциальный диагноз: При остром: инфекционный мононуклеоз, сыпной тиф, энтеровирусные инфекции, вирусные энцефалиты, узловатая эритема, туберкулез, малярия. При хроническом: бруцеллез, неврологические заболевания Лечение:
Профилактика:
ЦИТОМЕГАЛИЯ(цитомегаловирусная инфекция) ОПРЕДЕЛЕНИЕ: вирусное заболевание с преимущественно трансплацентарной передачей и внутриутробным поражением плода и полиморфной симптоматикой. ЭТИОЛОГИЯ: вирус группы герповирусов, ДНК-содержащий. При размножении в клетке вирус дает цитопатический эффект с образованием характерных включений в ядре. Под воздействием вируса нормальные клетки превращаются в цитомегалические, диаметр которых достигает 25-40 мкм. Вирусосодержащие клетки можно обнаружить в слюне, осадке мочи, в спинномозговой жидкости и в различных пораженных органах. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ: антропоноз. Возбудитель выделяется со слюной и мочой. ПУТИ ПЕРЕДАЧИ: воздушно-капельный, контактный, трансплацентарный, интранатальный (во время родов), возможно при переливании крови. Инфицированность (по наличию специфических антител) – 50-80% взрослых людей. При исследовании умерших новорожденных и детей раннего возраста генерализованная ЦМ обнаруживается у 5-15% и локализованная – 10-30% к общему числу обследованных. Вирус может длительно сохраняться в виде латентной инфекции (до 2-3 лет). ПАТОГЕНЕЗ: Латентная форма: - внедрение вируса через слизистую дыхательных путей или кишечник
Клинически выраженная форма:
КЛАССИФИКАЦИЯ:
инкубационный период: неизвестен КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. ПРИОБРЕТЕННОЙ ЦМВИЛатентная форма: - четких клинических проявлений нет, иногда – легкие гриппоподобные заболевания; Генерализованная форма – вялотекущая пневмония, лихорадки, гепатомегалия, увеличение числа мононуклеаров; Врожденная ЦМВИ – всегда имеет генерализованный характер, характер поражения зависит от сроков инфицирования: при ранних сроках беременности – гибель плода и самопроизвольные аборты, тератогенное действие; в поздние сроки беременности – желтуха с явлениями гепатита, увеличение печени и селезенки, геморрагический синдром, тромбоцитопения, прогрессирующая анемия, ретикулоцитоз, часто энцефалит (некроз с последующим образованием кальцинатов), поражение глаз (хориоретиниты, катаракта, атрофия зрительного нерва), поражение легких и почек. ДИАГНОЗ:
ЛЕЧЕНИЕ: этиотропное не разработано. При приобретенной локализованной ЦМВИ – предупреждение генерализации и внутриутробного поражения плода:
При врожденной ЦМВИ: патогенетическое лечение в зависимости от выраженности клинических проявлений. ПРОГНОЗ – врожденная ЦМВИ – серьезный; приобретенная генерализованная ЦМВИ – определяется основным заболеванием; приобретенная локализованная – благоприятный. ПРОФИЛАКТИКА: специфическая не разработана. Оберегать беременную от контакта с больными врожденной ЦМВИ, следующая беременность не ранее, чем через 2 года (срок персистирования вируса при локализованной ЦМВИ). ХЛАМИДИОЗ Хламидиозы - группа антропонозных и зоонозных заболеваний, вызываемых возбудителями рода Chlamydia, с грануломатозным поражением слизистых оболочек глаз, дыхательных путей, мочеполовой системы, регионарных лимфатических узлов, печени и селезенки, с нередким вовлечением в патологический процесс других внутренних органов и внутриутробным инфицированием плода, а так же наклонностью к хроническому течению. ЭТИОЛОГИЯ. Возбудители хламидиозов - граморицательные микроорганизмы, занимающие промежуточное положение между вирусами, бактериями и риккетсиями и яшгяющиеся внутриклеточными паразитами. Хламидии существуют в Зх формах: а) элементарных телец- внеклеточные формы (являются высокозаразными); б) ретикулярных телец вегетативные формы) внутриклеточные, размножающиеся); в) цитоплазматических включений. В настоящее время известно 4 вида хламидий, патогенных для человека: Chamydia psittaci и Pecorum - обуславливают развитие зооантропонозных хламидиозов. Chlamydia pneumoniae и trachomatis встречаются только у человека (антропанозные хламидиозы). ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. При антропонозных хламидиозах источник инфекции - больной человек, механизм передачи капельный, контактный, гемоконтактный. Пути передачи зависят от вида хламидий. Chlamydia trachomatis передается половым, контактно - бытовым, дети могут инфицироваться также вертикальным путем: трансплацентарно или интранатально при аспирации содержимого родовых путей. Chlamydia pneumoniae заражаются воздушно - капельным путем. При зоонозах источником могут быть как птицы, так и животные (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, кошки, собаки и др.). ПАТОГЕНЕЗ. Первичное накопление возбудителя происходит в рети-кулоэндотелиальных, лимфоидных и эпителиальных клетках. В случаях генерализации инфекции поражаются различные органы с развитием серозного воспаления. Характерно также поражение соединительной ткани (при болезни Рейтера, реактивном артрите, узловатой эритеме и др.) развитие иммунопатологических реакций (иммунокомплексных). Иммунитет носит нестерильный характер и обеспечивается не антителами, а клеточными элементами- Т-лимфоцитами. Возможны повторные заболевания. Наибольшая восприимчивость наблюдается у лиц с иммунодефицитом. Клинические проявления хламидиозов характеризуются полиморфизмом, но, тем не менее, зависят от вида возбудителя. Chlamydia trachomatis вызывает 20 заболеваний, в том числе трахому и паратрахому, конъюнктивиты с включениями, урогенитальный хламидиоз, уретриты, цервициты, сальпингиты,пневмонии новорожденных и младенцев, венерическую гранулему, венерические формы синдрома Рейтера, внутриутробную инфекцию(вялотекущие ко(гьюнктивиты. отиты, менингиты, пневмонии, синдром дыхательных расстройств, отечный синдром, гепатос-пленомегалия, лимфоаденопатия). Chlamydia pneumoniae - вызывает респираторную патологию - ОРЗ с явлениями фарингита, бронхита, синусита, мелкоочаговую и интерстециальную пневмонию, которые у детей раннего возраста и пожилых людей могут протекать тяжело с наклонностью к хронизации. Описаны случаи внелегочных проявлений: полирадикулоневрит, энцефалит, узловатая эритема. Доказана роль этого возбудителя в развитии саркоидоза, бронхиальной астмы, атеросклероза, эндокардита. Chlamydia psittaci - возбудитель орнитоза, при котором выделяют острую, затяжную (рецидивирующую) и хроническую формы. Острый орнитоз по тяжести течения может быть легким, среднетяжелым и тяжелым. По особенностям течения выделяются следующие варианты орнитоза:
Chlamydia ресоrum - вызывают зооантропоноз с крайне вариабельным течением (острое начало, лихорадка различной высоты и длительности, возможна генерализованная инфекция с токсико - аллергическим синдромом и развитием отдельных системных поражений с вовлечением различных органов, характерны рецидивы). ОБЩИЕ ХАРАКТЕРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ХЛАМИДИОЗОВ:
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА. Гемограмма неспецифична. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ:
Материал для исследования: кровь, мазки отпечатки со слизистой оболочки задней стенки глотки, конъюнктив, уретры, половых органов, ликвор, биоптаты. ЛЕЧЕНИЕ. Этиотропная терапия: антибиотики - макролиды I-III поколений (азитромицин, кларитромицин, рокситромицин.вильпрафен). Детям старше 8 лет - тетрациклины. У детей старше 12 лет фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин, ломефлоксацин). Особенно эффективна комбинированная терапия макролидами и фторхинолонами. Патогенетическое терапия: дезинтоксикационная, оксигенотерапия, десенсибилизирующие препараты, рекомбинантные интерфероны и интерфероногены, витамины. Для профилактики дисбактериоза кишечника показаны пробиотики. Для интенсификации антибиотикотерапии применяют ферментные препараты вобензим, флогензим. Терапия конъюнктивитов - закладывание тетрациклиновой или 5% эритромициновой мази в сочетании с закапыванием 20% раствора сульфацила натрия. |