Детские инфекции - Методическое пособие для самоподготовки студе. Методическое пособие для самоподготовки студентов V курса педиатрического факультета по детским инфекциям
 Скачать 1.01 Mb.
|
|
Классификация кандидоинфекции у детей
Критерии диагностики кандидоза: 1. Наличие в анамнестических данных факторов риска кандидозной инфекции. 2. Данные клинического осмотра:
3. Данные лабораторного обследования:
Лабораторная диагностка. Культуральные методы – выделение чистой культуры и количественная оценка на единицу исследуемого материала. Микроскопические методы – позволяет обнаружить возбудителя в виде дрожжеподобных клеток и псевдомицелия. Аллергические пробы – внутрикожные с кандидозными аллергенами, позволяют оценить аллергизацию, обусловленнуцю кандида-инфекцией (положительный результат – папула более 1 см). Серологические реакции: РА с аутоштаммом чувствительна, но недостаточно специфична, может быть положительна и при носительстве, исследуют парные сыворотки с интервалом в 10 – 14 дней. РСК с кандида-антигеном - чаще положительна при висцеральной и распостраненной форме инфекции, реже при ограниченных проявлениях микоза с давностью заболевания менее года. РП – специфична, но малочувствительна,.РНГА - уровни антител зависят от локализации кандида-инфекции – при локальных поражениях слизистой низкие титры 1:4-1:256, при висцеральных – 1:320 – 1:640 и выше. Диагностическое значение для всех реакций - повышение титра антител в 4 и более раз. Лечение. При кандидозе проводится комплексная терапия, направленная на восстановление нарушенных функций органов и систем, особенно иммунной и предусматривает, в первую очередь, устранение или уменьшение действия факторов риска. В диете ограничиваются сахар и продукты, способствующие брожению и дискинезии ЖКТ. Включаются продукты подавляющие рост грибов – морковь: морская капуста: лимон и др. Диета обогащается витаминами С, В, фолиевой кислотой. Кандидоз кожи и слизистых, если он носит ограниченный характер, может лечиться применением только местной терапии. Местная терапия кандидоза полости рта у новорож денных и детей грудного возраста включает обработку раствором буры в глицерине 5-10 %, анилиновыми красителями, растворами бикарбоната натрия 2-4 %. При кандидозе слизистых половых органов используют мази. Нистатиновая и левориновая мази наносятся на пораженные участки кожи и слизистых 3-4 раза в день, курс лечения 8-14 дней. Эффективны противоггибковые крема и мази - “Клотримазол”, “Канестен”, “Кандид”, “Микоспорин”. Их используют 2 раза в день, и эффект наблюдается уже через 2-3 дня от начала терапии, общий курс лечения – 5-7 дней. К новым препаратам для местного применения относятся крем и присыпку (пудру) “Батрофен”, действующим началом которого является циклопироксоламин. Средний курс лечения 7-10 дней при двукратном применении. Пудра удобна в использовании при кандидозных опрелостях у новорожденных, крем – при дерматитах и поражении слизистых половых органов. При висцеральных, системных и диссеминированных формах кандидоза применяют антимикотические препараты. Классификация противогрибковых препаратов
Из группы полиеновых антибиотиков самым употребляемым является амфотерицин В (фунгизон). Суточная доза 0,1-0,25 мг/кг вводится в 5% растворе глюкозы в течении 4-5 часов, при отсутствии побочных явлений доза постепенно увеличивается до оптимальной 0,6 мг/кг. Курс лечения прерывистый состоит из 10-15 инъекций. При кандидозе ВДП ингаляционно 1-2 мг/кг в сутки дважды в день курсом 7-10 дней. Амфоглюкамин является производным амфотерицина В, обладает более высокой антимикотической активностью и меньшей токсичностью. При диссеминированных формах кандидоза эффективно сочетание амфотерицина В с анкотилом (хорошо проникает через ГЭБ). Нистатин и леворин не всасываются в ЖКТ, основное показание является кандидоз слизистых оболочек полости рта и органов пищеварения. В настоящее время препаратом выбора является дифлюкан – хорошо всасывается, проникает во все ткани и жидкости, включая ликвор. РИККЕТСИОЗЫ Риккетсиозы - группа острых трансмиссивных болезней человека, вызываемая риккетсиями, протекающая с развитием выраженной интоксикации и генерализованного васкулита, поражением ЦНС, внутренних органов и характерными высыпаниями на коже. Риккетсии занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями. Это мелкие грамотрицательные неподвижные микроорганизмы. Они являются внутриклеточными паразитами и культивируются на средах содержащих клеточные линии. Все риккетсиозные заболевания делятся на антропонозы (сыпной тиф, окопная лихорадка) и зоонозы (все остальные, включая Ку-лихорадку). Эпидемический (вшивый) сыпной тиф. Typhus exanthematicus. Сыпной тиф острый антропонозный риккетсиоз с интоксикацией и генерализованным пантромбоваскулитом, лихорадкой, тифозным статусом, экзантемой, поражением сердечно-сосудистой и нервной систем. ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни риккетсия Провачека, по размерам больше других патогенных риккетсий, содержит 2 антигена: общий термостабильный и термолабильный видоспецифический, а также гемолизины и эндотоксины. Риккетсии Провачека длительно сохраняются в высушенном состоянии, в фекалиях вшей. Погибают при температуре 50-60° С, в течение 30 минут, при Т +100 грС за 30 сек. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Резервуар и источник инфекции больной человек, кровь которого заразительна в течение 10-21 суток, последние 2 дня инкубации, весь лихорадочный период и первые 2-3 дня апирексии. Механизм передачи трансмиссивный, возбудитель передается через вшей, главным образом платяной и в меньшей мере головной. Насосавшись крови больного, вошь становится заразной через 5-6 дней. Вошь сохраняет заразительность до своей гибели (до 45 дней), однако своему потомству инфекцию трансовариально не передает. Человек заражается втирая при расчесывании фекалии вшей в местах их укусов. Восприимчивость к сыпному тифу всеобщая и практически не зависит от возраста. Иммунитет после перенесенного заболевания, как правило, пожизненный. У взрослых возможны отдаленные рецидивы в виде болезни Брилля-Цинсера. ПАТОГЕНЕЗ. В основе патогенеза сыпного гифа лежит инфекционный васкулит (чаще бородавчатый эндоваскулит), вызванный риккетсиями, и их общетоксическое воздействие. Местные изменения, преимущественно на уровне мелких сосудов, и общетоксические явления приводят к нарушению микроциркуляции, гипоксии тканей и тяжелым метаболическим расстройствам. Поражение сосудов особенно выражено в ЦНС и коже, что проявляется клиникой сыпнотифозного энцефалита, менингоэнцефалита и сыпью. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Эпидемический сыпной тиф - циклическая инфекционная болезнь, в течении которой выделяют периоды: инкубационный (6-25 дней), начальный - до появления сыпи (4-5 дней), разгара - от момента появления сыпи до нормализации температуры (от 4 до 10 дней) и реконвалесценции (2-3 недели). НАЧАЛЬНЫЙ ПЕРИОД. Характерно острое начало с быстрым повышением температуры, иногда ознобом в первый день болезни и бурным прогрессированием признаков нейротоксикоза (упорные головные боли, нарушение сна с кошмарными сновидениями, нередко возбуждение, эйфория, находящаяся в противоречии с выраженными признаками слабости, гиперстезия, менингиальные симптомы). Характерен внешний вид больного с гиперемией и одутловатостью лица, склеритом, сухими яркими губами. На 2-3 день болезни появляется экзантема на слизистой оболочке мягкого неба и у основания язычка (энантема Розен-берга) и на переходной складке конъюнктив (симптом Киари-Авцына). Уже в начальном периоде выявляются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (глухость сердечных тонов, тахикардия, гипотония). В легких жесткое дыхание, сухие хрипы. Увеличивается селезенка, а несколько позже печень ПЕРИОД РАЗГАРА ЗАБОЛЕВАНИЯ. На 4-5 день одномоментно появляются обильные полиморфные розеолезно-петехиальные высыпания на коже груди, боковых поверхностях, спине, на сгибательных поверхностях конечностей. Сохраняется высокая, постоянная или ремитирующая лихорадка. Сохраняются или усиливаются основные жалобы больного. Нарастает бульбарная неврологическая симптоматика - тремор языка, его девиация, дизартрия, амимия, сглаженность носогубных складок, язык высовывается толчкообразно, задевая кончиком за зубы (симптом Говорова-Годелье). Иногда отмечаются нарушения глотания, нистагм, анизокория, вялость зрачковых реакций. Могут появиться признаки менингизма или серозного менингита с повышением количества лимфоцитов в спинномозговой жидкости, а также пирамидные знаки - нарушение орального автоматизма, симптомы Гордона и Оппенгейма. Для температурной кривой при сыпном тифе характерно кратковременное снижение температуры («розенберговский врез») без улучшения состояния и самочувствия на 4-5 и 8-10 сутки болезни. Тяжесть течения (легкая, средняя, тяжелая) определяется высотой и продолжительностью лихорадки и выраженностью неврологической симптоматики. При тяжелом течение болезни может развиться тифозный статус (status typhosus). ПЕРИОД РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИИ. Исчезают симптомы разгара заболевания. Долго сохраняются слабость, лабильность сердечно-сосудистой системы, снижение памяти. ОСЛОЖНЕНИЯ. ИТШ с острой сердечно-сосудистой недостаточностью на фоне недостаточности надпочечников, миокардиты, менингиты, менингоэнцефалиты, тромбозы, тромбоэмболии, осложнения, связанные с присоединением вторичной бактериальной крови. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА.
ЛЕЧЕНИЕ.
ПРОФИЛАКТИКА. Мероприятия в очаге: обязательная госпитализация больных. Санитарная обработка и дезинсекция одежды больных и лиц, соприкасавшихся с ними. За очагом устанавливается медицинское наблюдение в течение 25 дней с ежедневной термометрией. Борьба с педикулезом. Болезнь Брилла-Цинссера это спорадический, эндогенный рецидив сыпного гифа, в отсутствие педикулеза, который возникает через многие годы после первичного заболевания, преимущественно у людей старшего возраста, характеризуется типичными для сыпного тифа клиническими проявлениями, но более легким течением. Диагностика и лечение аналогичны сыпному тифу. КУ-ЛИХОРАДКА Ку-лихорадка - острый зоонозный риккетсиоз с природной очаговостью, характеризующийся развитием ретикулоэндотелиоза, синдрома интоксикации и частым поражением органов дыхания и ЦНС. ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель Coxiella burneti отличается от других риккетсий устойчивостью во внешней среде, а также к различным физическим и химическим воздействиям. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Резервуар и источник инфекции - домашние и дикие животные (преимущественно грызуны) и птицы. Хранителями риккетсий в природе являются клещи (иксодовые, гамазовые и аргасовые), передающие инфекции потомству трансовариально. МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУДИТЕЛЯ - чаще аэрозольный и фекально-оральный, а также трансмиссивный. Преобладает аэрогенный и алиментарный пути передачи. Заражение от человека к человеку не наблюдается. ПАТОГЕНЕЗ. Клинические проявления определяются токсинемией с развитием инфекционного доброкачественного ретикулоэндотелиоза без эндоваскулита. Степень выраженности клинических проявлений нередко зависит от механизма заражения: наиболее тяжелые формы возникают при аэрогенном заражении. Возможны острые, подострые и хронические формы. ИММУНИТЕТ стойкий, однако, возможна длительная персистенция возбудителя в организме с развитием затяжных и хронических форм. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Клиническая картина лихорадки Ку вариабельна по симптоматике, тяжести и длительности. Инкубационный период длится от 3 до 32 дней (короткая инкубация характерна для больных, сразившихся аспирационным путем). Начало острое, реже постепенное. Наиболее постоянный симптом лихорадка от нескольких дней до месяца и более, ремитирующая, реже постоянная или неправильного типа, с возможным длительным субфебрилитетом после снижения температуры. Интоксикация проявляется ознобом, головной болью, потливостью, снижением аппетита, нарушением сна, реже - дискинетическими расстройствами. Тоны сердца приглушены, отмечается относительная брадикардия, незначительное снижение АД, увеличение печени, селезенки. Характерно токсическое поражение ЦНС - интенсивная головная боль, бессонница, возможно появление менингеальных симптомов, расстройства сознания. Лицо и шея гиперемированы, сосуды склер инъецированы. Сыпь появляется редко (у 10% больных). Часто поражаются органы дыхания (особенно при аспирационном заражении) сухой, затем продуктивный кашель, саднение за грудиной, одышка. Физикальные данные скудные. Рентгенологически возможна интерстициальная пневмония. Осложнения редки - эндокардит, гепатит, энцефалопатия, плеврит, панкреатит и др. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА. Гемограмма: лейкопения с нейтрофилией, лимфомоноцитоз, умеренное увеличение СОЭ. Серологические реакции: РА, РСК, ИФА, методом парных сывороток. Диагностический титр 1:16 - 1:32. Разработана и внедряется в практику ПЦР. ЛЕЧЕНИЕ. Этиотропная терапия – тетрациклины, фторхинолоны, левомицетин или их сочетание (в возрастных дозах) 7-10 дней. Патогенетическая терапия - дезинтоксикационная, НПВС, антигистаминные препараты. При тяжелом течении затяжных и хронических форм дополнительно - кортикостероиды. ПРОФИЛАКТИКА. Комплекс санитарно-гигиенических и ветеринарно-санитарных мероприятий по защите животноводческих и птицеводческих хозяйств от заноса инфекции, противоклещевая обработка территории. Употребление только кипяченого молока. Активная иммунизация по эпидемиологическим показаниям живой вакциной М-44, детям с 14 лет. |