Кишечные токсикозы. Регидратация. Методическое пособие для студентов медицинского факультета Тирасполь 2003г. Составили
 Скачать 410.5 Kb.
|
Относительная суточная потребность в жидкости у детей
Содержание и распределение воды в организме человекав зависимости от возраста
Межпространственный обмен воды осуществляется за счет действия двух факторов – градиента гидростатического давления в капиллярах и градиента онкотического давления между плазмой и интерстициальной жидкостью. Осмотическое давление обеспечивает пассивный транспорт воды через мембраны клеток. При изменении онкотического давления выравнивание его происходит перемещением воды в сторону более высоких концентраций солей. Натрий – участвует в КЩР, входит в буферные системы : бикарбонатную и фосфатную (его много в костях – депо ), стимулирует секрецию антидиуретического гормона, оказывает влияние на центр жажды. Хлор – вместе с натрием – определяет величину осматического давления внеклеточной жидкости. Калий – играет роль в создании мембранного потенциала клеток; участвует в процессах нервно – мышечной возбудимости; участвует в деятельности различных ферментов; участвует в КЩР (при гипокалиемии – метаболический алкалоз). Важнейшей составной частью внеклеточной жидкости в организме являются белки, которые, не оказывая существенную роль на осмотическое давление играют большую роль в распределении воды между плазмой крови и межклеточной жидкостью. Известно, что 1 мл. альбумина связывает 7 мл. воды; 1 мл. глобулина связывает 2,5 мл. воды. Гипонатриемия ведет к переходу жидкости в ткани и развитию периферических отеков. Содержание калия, натрия, хлора в плазме и эритроцитах в мэкв/л в норме.
Основной особенностью острых кишечных инфекций у детей раннего возраста является быстрое развитие обезвоживания и « вторичного токсикоза». У детей раннего возраста дефицит воды ( обезвоживание) протекает тяжелее, чем у детей старшего возраста и взрослых, так как: дети этого возраста более чувствительны к потере объема циркулирующей крови: из-за ограниченных возможностей централизации кровотока, увеличения синтеза гормонов; из-за больших потребностей в кислороде и энергии на кг массы тела; снижена способность к «сбережению» электролитов при рвоте и диарее, поэтому обезвоживание нередко осложнено электролитными нарушениями; неустойчиво кислотно – основное состояние (КОС) и легко возникает его смещение: в сторону ацидоза (при гипоксии, токсикозе); в сторону алкалоза ( при обильных рвотах, тахипноэ); для детей (особенно находящихся на искуственном вскармливании, имеющих экссудативный или лимфатико – гипопластический диатез, дистрофию) при диарее характерна склонность к развитию дисбактериозов с дефицитом бифидофлоры и усиленным размножением условно – патогенных комменсалов кишечника с образованием ими большого количества токсических веществ ( аммиака, индола, скатола, низкомолекулярных жирных кислот, сероводорода и др.). Этиология возникновения КтиЭ В этиологии имеют значение инвазивные и неинвазивные причины (алиментарные и врожденные ферментопатии). У детей до 1 года первое место в структуре возбудителей острых кишечных инфекций занимают ротавирусная инфекция, эшерихиозы, затем сальмонелезы. У детей старше одного года наиболее распространенными причинами острых кишечных инфекций являются рота-, адено-, и энтеровирусная инфекции, затем дизентерия и эшерихиозы, сальмонеллезы, иерсиниоз. Высокая частота ротавирусной инфекции у детей раннего возраста обусловлена анатомо – физиологичскими особенностями. Как известно, ротавирусы в качестве рецептора используют фермент лактозу, представительство которого в слизистой оболочке тонкой кишки детей 1-го года жизни примерно в 10 раз выше, чем у большей части взрослых. Лямблии и другие простейший, а также цитомегаловирус могут послужить причиной диспепсии преимущественно у детей с иммунодефицитными состояниями. Инвазивные вызываются:
Классификация кишечной токсикоинфекции По течению: Острые и Хронические до 2-х – 3-х недель более 3-х недель II. Инвазивные и Неинвазивные По локализации патологического процесса: острый гастроэнтерит (рвота + диарея) острый энтерит (только диарея) острый энтероколит (диарея + слизь) острый гастроэнтероколит (рвота + диарея + слизь) По высеву флоры: бактериальные вирусные грибковые простейшие По степени тяжести: легкая (без токсикоза и эксикоза) средней тяжести (с токсикозом и эксикозом I – II степени) тяжелая (с токсикозом и эксикозом II- III степени) По типу дегидратации: вододефицитный соледефицитный изотонический Осложнения: без осложнений с осложнениями (менингоэнцефалический, геморрагический синдромы, паралитический илеус, инфекционно – токсический шок). П р и м е р д и а г н о з а: Острый гастроэнтерит, энтеровирусный, средней степени тяжести, токсикоз с эксикозом II степени, изотонический. Острый гастроэнтероколит, сальмонелезной этиологии, тяжелое течение, токсикоз с эксикозом II степени, соледефицитный тип. Патогенез кишечного токсикоза и эксикоза. В нем участвуют 4 основных механизма : кишечная инфекция повышение осмотического давления в полости кишки нарушение транзита кишечного содержимого кишечная гиперэкссудация При кишечных инфекциях, дисбактериозах, вирусных диареях повышение секреции слизистой оболочки кишечника обусловлено различными факторами. Вирусы размножаются внутри клеток эпителия кишечника, вызывая транзиторные повреждения его с повышенной секрецией жидкости и электролитов. Бактерии, располагаясь на поверхности слизистой оболочки, выделяют энтеротоксин, который вызывает повышенную секрецию без видимого повреждения эпителия кишечника. Поддержанию жидкого стула способствует снижение активности ферментов слизистой оболочки кишечника, нарушение нормального расщепления и всасывания питательных веществ. Компенсаторные механизмы организма велики. Только учащение стула само по себе еще не ведет к развитию дефицита воды и солей, а эксикоз возникает в том случае, когда развивается анорексия, появляется частая рвота и потерянное количество воды и солей не восполняется. При патогенном воздействии возбудителей и их токсинов на слизистую оболочку кишки происходит деструкция ворсинок, гипертрофия крипт, снижение активности ферментов, воспалительные и деструктивные изменения (изъязвления, участки некроза). Под действием микробных токсинов меняется выработка некоторых гастроинтестинальных гормонов в кишечнике, регулирующих его основные функции: вазоактивного интестинального пептида, нейротензина, мотилина, серотонина. Это является причиной нарушения моторики и всасывания, усиления секреции, местных и общих сосудистых реакций, и как следствие – выброс содержимого кишечника (диарея). Диарея может быть обусловлена различными механизмами. Осмотическая диарея. При ряде инфекций ( энтеропатогенные вирусы – ротавирусы, реовирусы и др.) в следствии снижения активности дисахаридаз и транспорта натрия осмолярность содержимого в дистальных отделах кишечника повышена за счет накопления осмотически активных дисахаридов. Это приводит к задержке жидкости в просвете тонкой кишки. Содержание натрия в стуле в пределах нормы; вид обезвоживания вододефицитный ( гипернатриемический). Стул водянистый, обильный, лейкоцитов нет. Секреторная диарея. Ряд возбудителей ( холерный вибрион, энтеротоксигенные эшерихии, ботулизм) выделяют энтеротоксины, которые нарушают абсорбцию хлорида натрия и, увеличивая активность аденилатциклазы в кишечной стенке, повышают секрецию Na-, K+, HCO3- и воды ( более 10 мл/кг в час). Содержание натрия в стуле повышается в 2 – 3 раза выше нормы (10 – 50 ммоль/л), развивается гипонатриемический тип обезвоживания. Инвазивная диарея. Некоторые возбудители ( шигеллы, сальмонеллы, энтеропатогенные эшерихии, клостридии ) вызывают одновременное нарушение пищеварения, всасывания и другие функции слизистой оболочки кишки, усиливая секрецию и тормозя абсорбцию из кишечника электролитов и воды. Развивается изотоническое обезвоживание. Стул жидкий, слизь, лейкоциты. «Сухая диарея» (кишечная лихорадка). Возбудители: иерсинии, кампилобактер, некоторые штаммы сальмонел, шигелл проникают в кровоток через межэнтероцитарные соединения при интактной слизистой оболочке, вызывая инфекционный токсикоз, затем эксикоз. Диарея, связанная с ускоренным транзитом. Этот механизм лежит в основе диареи при алиментарной диспепсии, тиреотоксикозе, сахарном диабете, синдроме короткой кишки. Характерна полифекалия, стеаторея. Таким образом патогенный агент в кишечнике приводит к повышению 1).осмотического давления в полости кишки, 2). гиперэксудации в кишечнике и 3).повышению моторики – ускорению транспорта через кишечник, что клинически проявляется синдромом диареи – потеря воды и электролитов через кишечник. Патологическое состояние усугубляется явлениями токсикоза – как проявление инфекционного воспаления и действия экзо - и эндотоксинов на ЦНС, сердечно – сосудистую систему и систему крови. Тяжелый кишечный токсикоз следует рассматривать как инфекционно – токсический шок, а потеря жидкости более 15% с развитием гиповолемии как ангидремический шок. Клиническая картина кишечного токсикоза и эксикоза. Токсикоз при кишечных инфекциях во многом зависит от тяжести и типа обезвоживания, но связан и с непосредственным действием токсинов на кишечный эпителий, печень, эндотелий сосудов, мозг, периферические отделы нейронов. При токсикозе на фоне кишечных инфекций у детей неврологические расстройства (беспокойство, отказ от еды) в следствии быстрого действия токсинов на ЦНС появляются еще до развития признаков обезвоживания. Ирритативные признаки быстро сменяются сопорозным состоянием – появляются вялость, заторможенность, ребёнок теряет интерес к окружающему. Позже может развиться сопор, коматозное состояние. Токсикоз при кишечных инфекциях проявляется рядом синдромов: признаки ифекционного воспаления (токсикоз); синдром неврологических нарушений; синдром периферической сосудистой недостаточности. Довольно быстро нарушаются функции внутренних органов: печени, сердечно сосудистой системы. Чрезмерно активизируется анаэробный гликолиз с развитием гиперлактатемии и метаболического ацидоза. Повышается проницаемость сосудов с развитием синдрома сгущения крови и рассеянным внутрисосудистым свертыванием крови, нарушается микроциркуляция, развивается гипоксия тканей. Инкубационный период от нескольких часов до 7 дней. Длительность периодов разгара и реконвалесценции зависит от клинической формы и тяжести заболевания. Проявление болезни и ее течение зависит как от этиологии, массивности инфицирования, так и от возраста ребенка и преморбидного фона. При спорадической заболеваемости, домашнем инфицировании начало болезни постепенное. При вспышках острых кишечных инфекций, особенно при госпитальном инфицировании – бурное, с быстрым развитием диарейного синдрома, токсикоза, обезвоживания. Характер диспепсических явлений в значительной степени определяется локализацией патологического процесса в пищеварительном тракте и характеризуется у детей раннего возраста рядом синдромов. Для гастритического синдрома характерны срыгивания, рвота, беспокойство – эквивалент жалоб на боли в животе. Энтеритический синдром (диарея) проявляется обильным, частым плохо переваренным стулом без патологических примесей или с небольшой примесью слизи, перемешанной с каловыми массами, метеоризмом, вздутием живота, урчание по ходу петель тонкой кишки. У детей первых месяцев жизни при энтерите в кале появляются белые комочки, напоминающие творог и представляющие собой мыла жирных кислот. В копрограмме при энтерите увеличено количество внеклеточного крахмала, нейтрального жира, мыл и кристаллов жирных кислот. Колитический синдром проявляется учащенным, необильным стулом с примесью зелени и слизи в виде комков и тяжей, а иногда и крови. Характерны схваткообразные боли в нижней части живота, чаще в левой подвздошной области, где не редко пальпируют болезненную урчащую сигмовидную кишку. При осмотре нередко выявляют податливость и зияние заднего прохода. У детей раннего возраста тенезмы (ложные болезненные позывы на дефикацию, не приносящие облегчение больному) обычно не наблюдаются. Эквивалентами тенезмов могут быть приступы беспокойства, крика, натуживания, покраснения лица во время дефекации. В копрограмме при колите выявляют большое количество слизи, лейкоцитов. Колитический синдром типичен для шигелеза. У детей раннего возраста чаще поражено несколько отделов пищеварительного тракта и характерно сочетание нескольких клинических синдромов. При ротавирусной инфекции, эширихиозах, токсикоинфекциях заболевание чаще протекает по типу гастроэнтерита. При сальмонелезах, дизентерии и иерсиниозах – по типу гастроэнтероколита. Характерной особенностью острых кишечных инфекций у детей раннего возраста является быстрое развитие эксикоза и раннее появление симптомов токсикоза. Степень тяжести заболевания определяют выраженность обезвоживания и токсикоза. Различают три степени тяжести кишечного обезвоживания: I степень: легкий эксикоз – потеря веса до 5% от первоначальной массы ( если она известна или от долженствующей). Ребенок становится несколько беспокойным, появляется жажда, сухость слизистых, урежение мочеиспускания, сознание ясное. II степень: выраженный эксикоз – потеря веса достигает от 6% до 9%. Слизистые сухие, кожа дряблая, тургор снижен, западение большого родничка, глазных яблок, сонливость, тоны приглушены, АД снижено, диурез снижен. III степень: тяжелая декомпенсированная дегидратация (ангидремический шок) – дефицит массы превышает 10%, все симптомы обезвоживания резко выражены, судороги, голос осиплый, кожа серая, цианоз, олигурия, анурия. Оценка т я ж е с т и д е г и д р а т а ц и и у детей раннего возраста
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||