Методичні рекомендації для самостійної роботи студентів при підготовки до практичного заняття
 Скачать 2.69 Mb.
|
|
7. Рекомендована література Основна: Гастроэнтерология. / под ред. Н.В.Харченко, О.Я. Бабак / Киев, 2007. - 720с. Клинические протоколы. МЗ Украины, 2005 г. (CРК, НЯК, Болезнь Крона) Додаткова: Синдромная диагностика в гастроэнтерологии. / под ред. Н.Э.Дорофеев, В.М. Берёзов / Донецк, 2008. - 261с. Сєркова В.К., Станіславчук М.А., Монастирський Ю.І. Факультетська терапія. – Вінниця: Нова книга - 2005. - 621с. МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ Вінницький національний медичний університет ім. М.І.Пирогова «ЗАТВЕРДЖЕНО» на методичній нараді кафедри внутрішньої медицини медичного факультету №2 Завідуючий кафедрою професор_________Жебель В.М. 31. 08.2010 р. МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ для самостійної роботи студентів
Методичні рекомендації складені відповідно освітньо-кваліфікаційних характеристик і освітньо-професійних програм підготовки фахівців, які затверджені Наказом МОЗ України від 16.05.2003 № 239 і експериментально-учбового плану, який розроблений на принципах Європейської кредитно-трансферної системи (ЕСТS) і затвердженої Наказом МОЗ України від 31.01.2005 р. № 52 Вінниця — 2010 Актуальність теми Хронічний панкреатит (ХП) - це хронічне запалення підшлункової залози (ПЗ) тривалістю більше 6 місяців, що має перебіг з повторними загостреннями, прогресуючою деструкцією, дифузним або сегментарним фіброзом ПЗ і порушенням її функції. ХП може існувати у вигляді різноманітних клінічних форм: у вигляді рецидивів гострих нападів, що нагадують гострий панкреатит, у вигляді постійного абдомінального болю або порушення процесів перетравлювання та всмоктування в кишечнику (синдроми мальдигестії та мальабсорбції). Істинну частоту поширеності ХП встановити достатньо важко, оскільки він нерідко має латентний перебіг і, крім того, достатньо важко піддасться діагностиці. Більшість хворих на ХП розцінюються як особи, що страждають на хронічний алкоголізм, жовчнокам'яну хворобу або хронічний холецистит, захворювання дванадцятипалої кишки. Встановлена закономірність частоти ХП у залежності від географічного становища і соціально-економічного статусу країни. Якщо в країнах, що розвиваються, однією з основних причин виступає недостатнє харчування (білково-калорійна недостатність), то в розвинених країнах - навпаки, підвищене споживання в їжі тваринних жирів і алкоголізм. Мета заняття: Ознайомити студентів з клінічними формами хронічного панкреатиту, особливостями їх перебігу, методами діагностики, диференційним діагнозом, питаннями лікування і профілактики, диспансеризації і експертизи втрати працездатності. Набути знання та вміння по діагностиці і лікуванню хронічного панкреатиту. Студент повинен знати: 1.Місце хронічного панкреатиту в структурі захворювань органів травлення. Захворювання, з якими необхідно провести диференційований діагноз. Анатомію та фізіологію ПЗ. Етіологію, патогенез, клініку хронічного панкреатиту. Сучасні методи діагностики хронічного панкреатиту. Сучасні методи лікування хронічного панкреатиту. Студент повинен вміти: 1. Обґрунтувати діагноз хронічного панкреатиту клінічними, лабораторними та інструментальними методами. 2. Вибрати при диференційній діагностиці для кожної нозологічної одиниці характерні відмінні ознаки (за принципом алгоритму). 3. Оформити історію хвороби, листок призначень. Зміст теми Визначення. Хронічний панкреатит (ХП) - запальне захворювання підшлункової залози (ПЗ), що характеризується болем у животі, періодичними епізодами гострого панкреатиту (ГП) та фіброзом органу, внаслідок чого розвиваються екзокринна та ендокринна панкреатична недостатності. Запальний процес характеризується фазово-прогресуючими, вогнищевими, сегментарними або дифузними дегенеративними або деструктивними змінами екзокринної тканини, атрофією залозистих елементів (панкреоцитів) та заміщення їх сполучною (фіброзною) тканиною, а також змінами в протоковій системі ПЗ з утворенням кіст і конкрементів з порушенням різного ступеня екзокринної та ендокринної функцій. Доведено, що рецидивуючі панкреатичні атаки (епізоди ГП) можуть призвести до формування ХП. Однак, ряд аспектів залишаються до кінця не зрозумілими. Наприклад, перебіг алкогольного панкреатиту варіює незалежно від дози прийнятого алкоголю; неалкогольний панкреатит відрізняється більш повільним прогресуванням порівняно з алкогольним. Звертає на себе увагу група пацієнтів, які страждають алкогольним ХП, у яких не розвивається функціональна недостатність ПЗ, розширення її протоків, відсутня кальцифікація паренхіми. Не дивлячись на досягнення останніх років у вивченні молекулярно-генетичної основи захворювань ПЗ, механізмів розвитку фіброзу органу, ХП як і раніше залишається захворюванням, яке важко діагностувати і важко лікувати. Вказані труднощі пов'язані з деякими факторами: складністю відтворення ХП в експерименті; труднотами проведення біопсії ПЗ; відсутністю чіткої кореляції між даними візуалізації ПЗ. морфологічними змінами та тяжкістю панкреатичної недостатності. На ранніх стадіях захворювання діагностика ХП вкрай утруднена внаслідок низької чутливості функціональних тестів та методів візуалізації ПЗ. Відсутність простої клінічної класифікації ХП утруднює порівняння результатів лікування та наукових досліджень в різних клініках. Анатомія, фізіологія ПЗ. Умовно підшлункову залозу ділять на голівку, тіло, хвіст. ПЗ виконує дві головні функції: зовнішньосекреторну (синтез ферментів та бікарбонатів) та внутрішньосекреторну (синтез гормонів, в тому числі інсуліну, в кров), які забезпечують травлення та підтримання вуглеводного обміну протягом всього життя. Однією з головних функцій ПЗ є зовнішня секреція, тобто виконання функцій травлення у вигляді перетравлювання білків, жирів та вуглеводів. ПЗ має основну (Вірсунгову) та додаткову (Санторінієву) панкреатичні протоки. У більшості людей до 90% панкреатичного секрету виділяється в просвіт 12-палої кишки Вірсунговою протокою, яка відкривається на великому дуоденальному (фатеровому) сосочку. Фатерів сосочок – це утворення слизової оболонки з крапкоподібним отвором в центрі і відіграє важливу анатомічну, функціональну і клінічну роль, оскільки в цьому місці відкривається і вихід загальної жовчної протоки, так званого холедоха. Проксимальна частина холедоха проходить в товщі голівки ПЗ, тому при пухлинах цієї частини або так званому псевдотуморозному (хибнопухлинному) панкреатиті першим проявом може стати механічна жовтяниця. Вірсунгова та загальна жовчна протоки об'єднані загальною ампулою. Ампула охвачена сфінктерним м'язом - сфінктером Одді. Він функціонує так, що не тільки відділяє протоку ПЗ та холедох від порожнини кишечника, але і на невеликій ділянці розділяє протоки одна від одної, що в фізіологічних умовах запобігає закиду вмісту 12-палої кишки в печінкові або панкреатичні протоки і є захисним фактором у відношенні розвитку гострого панкреатиту. Гістологічно ПЗ переважно складається з екзокринної тканини. Структурно-функціональною одиницею ПЗ є ацинус і є основним елементом екзокринної частини ПЗ разом з розгалудженням протокової системи, які складають субодиницю дольок ПЗ. Ацинарні клітини синтезують ферменти ПЗ в неактивній формі. Центроацинарні та епітеліальні клітини протоків секретують воду та електроліти, що необхідно для доставки проферментів в 12-палу кишку для подальшої їх активації, а також для нейтралізації кислого шлункового вмісту. Ендокринна (внутрішньосекреторна) частина ПЗ складається з невеликих острівцевих клітин (так звані острівці Лангерганса). Всі нервові волокна, які входять і виходять із ПЗ, проходять через черевне сплетіння. Саме такий тісний взаємозв'язок з черевним сплетінням обумовлює незвичайну інтенсивність больового синдрому при гострому панкреатиті і відповідає за виникнення стійкого больового синдрому при хронічному панкреатиті. Стимуляція секреції ПЗ пов'язана з роботою шлунка і 12-палої кишки, гальмівні механізми - з нижче лежачими відділами кишечника. Основними стимуляторами панкреатичної секреції є хлористоводнева кислота, ацетилхолін, секретин та холецистокінін. Екзокринна функція ПЗ обумовлена балансом між стимулюючими та гальмівними механізмами на залозу. Секретин - це інтестинальний гормон, який секретується головним чином ендокринними клітинами тонкої кишки і сприяє активізації секреції води і бікарбонатів центроацинарними клітинами і протоковим епітелієм. Виділення секретину стимулюється соляною кислотою, жовчними кислотами, жирами. Холецистокінін - інтестинальний гормон, який індукує вихід кальцію із внутрішньоклітинного депо і вхід в цитоплазму, що спричинює стимуляцію синтезу панкреатичних ферментів. Продукцію холецкстокініна стимулює дефіцит трипсину і хімотрипсину в 12-палій кишці, а також неповний гідроліз білків, поліпептидів і жирних кислот. До прямих стимуляторів панкреатичної секреції відносять також і алкоголь, гіперліпідемію, деякі лікарські препарати. Основними причинами розвитку ХП є: інтоксикація алкоголем захворювання біліарної системи патологія ділянки великого дуоденального сосочка (папіліти, дивертикули, дивертикуліти, пухлини, виразки та ін.) інші фактори (травми: панкреатотоксичні препарати імуносупресори, антибіотики, сульфаніламіди, індометацин, парацетамол, глюкокортикостероїди, естрогени; інфекції ( в тому чисті віруси гепатитів В, С, епідпаротиту); гіперліпідемії; піперпаратиреоз. Патогенез. Виділяють декілька механізмів патогенезу. Одним з найважливіших є підвищення тиску в протоковій системі, що призводить до пошкодження епітелію та запуску механізмів активації ферментів у ПЗ. Інший, не менш важливий, полягає у формуванні білкових преципітатів у дрібних протоках ПЗ (алкогольний, внаслідок голодування та старечий). Ще недостатньо вивченим є варіант механізму патогенезу при вірусних інфекціях, коли має місце не аутоперетравлювання, а дистрофія клітин та прискорення апоптозу, що призводить до прогресування фіброзу. Класифікація. Раніше пропонувалися різні класифікації ХП (Міжнародна Марсельська класифікація 1984; Кембріджська 19S4; Марсельсько-Римська класифікація 1989; робоча класифікація ХП Я.С.Цимермана 1995; згідно МКХ 10, виділяють ХП алкогольної етіології (шифр К 86.0) та інші ХП (шифр К 86.1) та гострий панкреатит (шифр К 85). Але жодна з них не мала просту уніфіковану систему класифікації XII одночасно по етіології, клінічній стадії, важкості захворювання. Для створення нової класифікації, яка б відображала клінічний перебіг ХП, підходи до лікування, створена багатофакторна класифікація M-ANNHEIM, яка дає можливість розділити пацієнтів на категорії згідно етіології, клінічної стадії та тяжкості ХП. Тяжкість захворювання класифікуєсться за системою оцінок з урахуванням клінічних симптомів та варіантів лікування ХП. Класифікація M-ANNHEIM базується на припущенні, що у більшості пацієнтів ХП розвинувся в результаті комплексного впливу багатьох фпакторів ризику. Тому автори назвати її багатофакторною (М - Multiple) та згрупували потенціальні фактори ризику за основними категоріями: зловживання алкоголем (А - Aikohol), вплив нікотину (N - Nicotine), нутритивні фактори (N - Nutrition), спадковість (Н - Heredity), фактори, що впливають на діаметр панкреатичних протоків за відтік секрету ПЗ (Е - Efferent pancreatic duct factors), іммунологічні фактори (I - Immunological factors), різні інші та метаболічні фактори (М - Miscellaneous and metabolic factors). Клініка. В клінічній картині можна умовно виділити декілька періодів. Перший, триває приблизно біля 10 років, початковий, протягом якого можуть відмічатися періоди ремісії і загострень. Основними в клініці переважають диспептичний та больовий синдроми. Наявність болю може свідчити про розтягнення капсули ПЗ при підвищенні внутрішньопротокового тиску, підвищення внутрішньопротокового тиску, про соляропатію, парапанкреатит, коли в патологічний процес втягується нервові закінчення вегетативних волокон. Біль провокується надмірною кількістю їжі, жирною, смаженою, копченою, гострою їжею, свіжими овочами та фруктами, газованими напоями. Диспептичний синдром при ХГІ характеризується нудотою, зниженням чи відсутністю апетиту, відрижкою, блюванням, що не приносить полегшення самопочуття. Також для ХП характерні, крім специфічного синдрому зовнішньосекреторної недостатності, ще й алергічний синдром, синдром ендокринних порушень, синдром запальної та інфільтративної інтоксикації, парез кишечника, тромбогеморагічний та синдром здавлення сусідніх з ПЗ органів. Другий, триває більше 10 років, коли на зміну больовому приходить синдром мальдигестії, потім мальабсорбції з формуванням клінічних проявів зовнішньосекреторної недостатності. Больові атаки є. менш інтенсивним, їх може і не бути. Зовнішньосекреторна недостатність виникає, коли порушується секреція амілолітичних, ліполітичних та протеолітичних ферментів. Внаслідок чого відмічаються ознаки аміло-, стеато- та креатореї, відповідно. За цим розвивається трофологічна недостатність (білково-енергетична), ознаками якої можуть бути стан енергетичного дефіциту та зменшення периферичних запасів білка, а також дефіцит вісцеральних білків. Виявляють такі порушення за допомогою антропометричних показників та біохімічних показників білкового обміну (визначення індексу маси тіла, товщини шкірної складки в ділянці тріцепса, концентрація альбуміну та трансферину у сироватці). Серед клінічних ознак внаслідок полі гіповітамінозу переважають ознаки ангулярного стоматиту, глосситу, парестезії внаслідок дефіциту кальцію та магнію, атрофія м'язів, набряки внаслідок гіпоальбумінемії, порушення зору в сутінках. Третій, період ускладнень, може зустрічатися в будь-якому з періодів, характеризується зміною звичного варіанта інтенсивності болю, розвитком ускладнень (холестаз, реактивний гепатит, інфекційні ускладнення та ін.). Діагностика та диференційна діагностика. Для постановки діагнозу ХП базуються на даних клініко-лабораторних показників. Серед діагностичних методів слід використовувати тести для визначення екзокринної (фекальна еластаза 1, тригліцеридний та амілазний дихальні тести), ендокринної (глюкоза крові натще, глікемічний профіль, глікозильований гемоглобін) та трофологічної недостатності. Також проводять методи візуалізації - УЗД органів черевної порожнини, ендо-УЗД, магнітно-резонансну томографію (МРТ), ендоскопічну ретроградну холангіопанкреатографію (ЕРХПГ) та магнітио-резонансну холангіопанкреатографію (МРХПГ), комп'ютерну томографію. При проведенні диференційної діагностики слід виключити синдромоподібні захворювання (тонкої кишки - ентерити, целіакія, надмірний бактеріальний ріст; товстої кишки - неспецифічні запальні захворювання, пухлини, патологію з боку прямої кишки, СПК) та інші. Лікування. Лікування ХП включає в себе методи корекції екзокринної та ендокринної  недостатності, зняття больового синдрому, при необхідності -протизапальну терапію, забезпечення функціонального спокою ПЗ в періоди загострень. Дотримання дієти, яке раніше вважалося однією з головних умов лікування, на сьогодні переглянуто, оскільки дефіцит основних нутрієнтів при дотриманні дієти ще більше поглиблює трофологічну недостатність, що розвинулася внаслідок дефіциту ферментів і порушення травлення, дефіцит жирів у раціоні сприяє погіршенню стимуляції панкреосекреції. Тести початкового рівня знань (додаються). Клінічні задачі для самопідготовки. Задача 1. Хвора П., 51 року, направлена до гастроентерологічного відділення зі скаргами на ниючий біль в ділянці правого підребер'я, що іррадіює в поперекову ділянку та ліве підребер'я, постійного характеру, а також нудоту, блювоту без покращання стану. В анамнезі хронічний холецистит, з-приводу чого хвора отримувала лікування амбулаторно. 6 місяців тому перенесла гострий панкреатит. При огляді: температура 37,4°С, жовтушність склер, язик сухий, обкладений сіровато-жовтим нальотом. Живіт здутий, при пальпації симптоми подразнення очеревини відсутні, відрізки товстої кишки безболісні, болючість в зоні Шоффара, позитивний симптом Ортнера, праворуч і ліворуч пальпується виступаюча на 4 см печінка, край її ущільнений, болючість в точці Кера, симптом Курвуаз'є негативний. Ваш діагноз? Які захворювання необхідно виключити? Які необхідні методи дослідження? Задача 2. Хворий 3., 50 років, скаржиться на постійний біль в верхній половині живота, більш виражену в лівому підребер'ї, що підсилюється після прийому їжі. Відмічається кашкоподібний стул, схильність до поліфекалії. При рентгенологічному дослідженні черевної порожнини виявлені множинні кальцинати на рівні проекції підшлункової залози. 1. Ваш діагноз? 2.Який найбільш імовірний етіологічний фактор та причини виникнення болю? Задача 3. Хворий К., 56 років, скаржиться на зниження апетиту, непереносимість молочних продуктів, жирних страв, іноді нудоту, часто здуття живота. Біль в животі виникає рідко, не має певної локалізації, частіше передує акту дефекації. Мають місце послаблення стулу, поліфекалія, залишки неперетравленої їжі в калі. При огляді: ріст 184 см, мас тіла 70 кг, шкірні покриви чисті, відмічаються множинні телеангіоектазії по типу „кров'яної роси". При ультразвуковому дослідженні виявлені ознаки сгеатозу печінки, дифузні склеротичні зміни в підшлунковій залозі, конкременти в обох нирках. При лабораторному дослідженні виявлені стеаторея, креаторея. Натще рівень цукру 5,8 ммоль/л. Проба з вуглеводним навантаженням - після вживання 1-ї порції глюкози через 30 хв 7.2 ммоль/л, через 1 год 6,6 ммоль/л Ваш діагноз? 2.Які додаткові методи дослідження та консультації яких спеціалістів необхідно провести хворому? 3.Який план лікування ? |