Ведення_хворих_в_кард_клін. Методичні рекомендації до практичних занять та самостійної роботи для студентів та викладачів
 Скачать 1.7 Mb.
|
|
Показники, які використовуються для оцінки сумарного ризику ускладнень Основні фактори ризику - Вік (у чоловіків > 55 років, у жінок > 65 років) - Високий пульсовий тиск у осіб похилого віку ( ≥ 60 мм рт. ст) - Паління - Дисліпідемія (загальний холестерин >5,0 ммоль/л або холестерин ліпопротеїнів низької щільності >3,0 ммоль/л, або холестерин ліпопротеїдів високої щільності < 1,0 ммоль/л у чоловіків і <1,2 ммоль/л у жінок, або тригліцериди > 1,7 ммоль/л) - Глюкоза плазми натще 5,6 - 6,9 ммоль/л - Порушення толерантності до глюкози - Абдомінальне ожиріння (окружність талії > 102 см у чоловіків і >88 см у жінок) - Серцево-судинні захворювання у сімейному анамнезі (до 55 років у чоловіків, до 65 років у жінок) Ураження органів-мішеней - Гіпертрофія лівого шлуночка ЕКГ-критерії: Соколова-Лайона >38 мм, Корнельський >2440 мм/мс; Ехокардіографічні критерії: індекс маси міокарда лівого шлуночка для чоловіків > 125 г/м 2 , для жінок > 110 г/м 2 - Ультразвукові ознаки потовщення стінок судин (товщина інтими-медії сонної артерії >0,9 мм) або наявність атеросклеротичної бляшки - Швидкість пульсової хвилі 12 м/с - Індекс АТ гомілка/плечова артерія < 0,9 - Невелике підвищення концентрації креатиніну (у чоловіків 115 - 133 мкмоль/л, у жінок - 107-124 мкмоль/л) - Зниження розрахункового показника швидкості клубочкової фільтрації 1 - (< 60 мл/хв/1,73 м 2 ) або розрахункового кліренсу креатинину 2 (< 60 мл/хв) - Мікроальбумінурія (30-300 мг/добу) Супутні захворювання - Цукровий діабет - Глюкоза плазми натще ≥ 7,0 ммоль/л - Глюкоза плазми крові через 2 години після навантаження ≥ 11,0 ммоль /л Цереброваскулярні хвороби (ішемічний інсульт, крововилив у мозок, транзиторна ішемічна атака) Хвороби серця (ІМ, стенокардія, перенесена операція реваскуляризації, СН ІІА-ІІІ) - Хвороби нирок (діабетична нефропатія, ниркова недостатність – креатинін сироватки у крові у чоловіків >133 мкмоль/л, у жінок >124 мкмоль/л), 8 протеїнурія ≥ 300 мг/добу - Оклюзивні ураження периферичних артерій - Важка ретинопатія (геморагії, ексудати, набряк диску зорового нерва) Оцінка працездатності Оцініть працездатність хворого, виходячи з рекомендацій Клінічного протоколу ведення хворих з АГ: Хворі з АГ І та ІІ стадій працездатні, підлягають амбулаторному обстеженню та лікуванню в поліклініках за місцем проживання. В складних випадках підлягають госпіталізації до кардіологічних, нефрологічних, ендокринологічних відділень стаціонарів на період уточнення діагнозу та/або вибору терапії Хворі з АГ ІІІ стадії повинні бути направлені на МСЕК в зв'язку з втратою працездатності Гіпертонічна хвороба І стадія, 2-й ступінь. Ризик помірний. Фактор ризику – паління. Гіпертонічна хвороба ІІ ст. 3-го ступеня. Гіпертрофія лівого шлуночка. СН І стадії. Ризик дуже високий. Гіпертонічна хвороба ІІ стадії, 2-го ступеня. ІХС: стабільна стенокардія навантаження, ІІ ф. кл. СН І стадії. Ризик дуже високий. Гіпертонічна хвороба ІІ стадії, 3-й ступінь. Мікроальбумінурія. Ризик дуже високий. Гіпертонічна хвороба ІІІ ст., 1-й ступінь. СН ІІА стадії із систолічною дисфункцією (ІІІ ФК). Ризик дуже високий. Гіпертонічна хвороба ІІІ стадії, 3-й ступінь. Транзиторна ішемічна атака (вказати судинний басейн, дату). Ризик дуже високий. Гіпертонічна хвороба ІІІ стадія, 3-й ступінь, злоякісний перебіг. Гіпертензивна ретинопатія, 3 ступінь. Ризик дуже високий. Гіпертонічна хвороба ІІІ стадія, 3-й ступінь. ХХН, 2-а стадія (гіпертензивна нефропатія). Ризик дуже високий. ХХН, 2-а стадія. Сечокам'яна хвороба (конкремент в правій нирці). Хронічний пієлонефрит. Вторинна артеріальна гіпертензія ІІІ стадія, 3-й ступінь. Ризик дуже високий. Стеноз правої ниркової артерії (вказати генез). Балонна ангіопластика (дата). Вторинна артеріальна гіпертензія ІІ стадія, 1-й ступінь. Гіпертрофія лівого шлуночка. Монотопна лівошлуночкова екстрасистолія. СН І ст. Ризик високий. Аденома правого наднирника. Вторинна артеріальна гіпертензія ІІІ стадія, 2-й ступінь. Ішемічний інсульт (басейн, дата). СН І ст. Ризик дуже високий. Феохромоцитома правого наднирника. Вторинна артеріальна гіпертензія ІІ стадія, 3-й ступінь. Гіпертрофія лівого шлуночка. Тріпотіння передсердь (пароксизмальная форма). Неускладнений гіпертензивний криз (дата). Ризик дуже високий. Закрита травма голови. Струс головного мозку (дата). Вторинна артеріальна гіпертензія І стадія, 2-й ступінь. Неускладнений гіпертензивний криз (дата). Дисліпідемія. Ризик помірний. Диференційний діагноз з вторинними гіпертензіями Вторинна (симптоматична) артеріальна гіпертензія (АГ) є причиною підвищеного АТ у 5-10% хворих на АГ. Ідентифіковано понад 50 захворювань та клінічних станів, що сприяють розвитку вторинної АГ. У більшості випадків така АГ характеризується високим АТ, несприятливим перебігом захворювання та високою частотою серцево- судинних катастроф. Проте при деяких її формах вчасна діагностика та адекватне лікування дозволяють досягти нормалізації АТ і запобігти розвитку ускладнень. Гломерулонефрит (ГН) Діагностика:важливим при хронічній хворобі нирок, при ГН особливо, є ретельне динамічне лабораторне дослідження сечі. Оцінюються: (1) рівень та характер протеїнурії (інтермітуюча або персистуюча та ін.); (2) сечовий осад, з визначенням наявності та ступеню вираженості лейкоцитурії (з екскрецією поліморфноядерних лейкоцитів або лімфоцитів), гематурії (що проявляється зміненими або незміненими гломерулярними еритроцитами або їх комбінуванням), циліндрурії (гіалінові, зернисті, восковидні, еритроцитарні та ін.), ліпідурії та інших параметрів. Необхідним є регулярний контроль рівню АТ (у т.ч. самоконтроль). Інструментальні методи обстеження в діагностиці ГН є допоміжними. Вони використовуються переважно для виключення інших причин змін в аналізах сечі. Стандартним є регулярний контроль в динаміці розмірів нирок з використанням ультразвукового дослідження. Важливе значення в діагностиці та виявленні особливостей ГН, виборі лікувальної тактики та оцінці її ефективності надають прижиттєвому морфологічному дослідженню ниркової тканини (біопсії нирки)з використанням світлової, імунофлюоресцентної та електронної мікроскопії. Показами для проведення біопсії нирки є: (1) нефротичний синдром – практично у всіх дорослих хворих; (2) мікро-та макрогематурія – при наявності змінених еритроцитів (зазвичай > 50-80%) та еритроцитарних циліндрів; а також ізольована мікрогематурія тривалістю більше 5 місяців, за умов відсутності вроджених анатомічних змін нирок або сечовивідних шляхів, сечокам’яноїхвороби, кіст, пухлин нирок або сечовивідних шляхів; (3) гостре ураження нирок; (4) швидке прогресуюче зниження функції нирок у випадку невстановленого 9 діагнозу, якщо розмір нирок ≥ 9 см; (5) системні захворювання сполучної тканини та васкуліти; (6) підозра на гостре або хронічне відторгнення ниркового трансплантату Хронічний пієлонефрит АГ має місце у 50-75% у хворих з хронічним пієлонефритом, може розвиватись як при односторонньому, так і при двосторонньому ураженні нирок. Поширеність АГ більш висока у осіб зі зниженою функцією нирок. Для гострого пієлонефриту розвиток АГ не є характерним. Діагностика: хворі на хронічний пієлонефрит навіть за відсутності АГ потребують регулярного контролю АТ та періодичного (1-2 рази на рік при стабільному клінічному стані) контролю креатиніну плазми. Необхідним є регулярний контроль загального аналізу сечі (як при ремісії, так і – більш часто – під час загострення); проба С.С.Зимницького в умовах помірного обмеження вживання рідини в день збору сечі для оцінки концентраційної функції нирок. З метою виявлення структурних особливостей нирок (оцінка розмірів, контурів, товщини та однорідності паренхіми, форми і розмірів чашечно-лоханочного апарату, склеротичних змін) найширше застосовується ультразвукове дослідження, а також комп’ютерна та магнітно-резонансна томографія нирок. Використовуються також, проте рідше, ніж раніше, радіонуклідні методи (ренографія та сцинтиграфія нирок, які дозволяють оцінити окремо функцію кожної з нирок, надають додаткову інформацію про особливості функціонування судинної системи нирок, обструкції сечовивідних шляхів, рефлюкси) та екскреторна уронефрографія ( пов’язана з такими недоліками, як значна експозиція іонізуючого випромінення та йодовмісних контрастних речовин). Реноваскулярна АГ Оскільки найчастішою причиною реноваскулярних АГ є атеросклеротичне ураження ниркових артерій, поширеність їх росте з віком. Характер АГ широко варіює: від безсимптомних форм і помірного підвищення АТ – до стійких високих цифр АТ (АГ 3-го ступеня), резистентної АГ з прогресуючим зниженням функції нирок. Діагностика: Підходи до діагностики стенозів ниркових артерій викладені в Рекомендаціях American College of Cardiology Foundation/American Heart Association з нагляду за пацієнтами з ураженням периферичних артерій (2011р.). Рекомендовано наступні методи обстеження: дуплексна ультрасонографія ниркових судин - скринінговий тест, що дозволяє оцінити розміри нирок, функціональний резерв кровотоку і розрахувати резистивний індекс; при оцінці гемодинамічно значимого (суттєвого) стенозу чутливість методу становить 92%, специфічність – 85%. комп’ютерно-томографічна ангіографія – скринінговий тест; зважаючи на ризик розвитку контраст-індукованої нефропатії (особливо при значному зниженні функції нирок), проведення його потребує обережності; результати дослідження складно інтерпретувати при наявності виражених кальцифікуючих уражень судин; чутливість для діагностики стенозу ниркових артерій до 94%, специфічність 60-90 %; магнітно-резонансна ангіографія – скринінговий тест; застосовується з обережністю з огляду на ризик нефротоксичної дії гадоліній-утримуючого контрасту у хворих із помірним/важким зниженням функції нирок; протипоказанням для застосування є імплантовані прилади різного роду (штучні водії ритму, кардіостимулятори та ін.); чутливість та специфічність в діагностиці стенозу ниркових артерій досягають 90-100%; за недостатньої інформативності перелічених неінвазивних тестів та високої ймовірності стенозу – катетерна ангіографія ниркових артерій. Не рекомендується використовувати в якості скринінгових тестів для діагностики стенозу ниркових артерій: каптоприловий тест із скануванням нирок; селективне визначення активності реніну в крові, що відтікає від ниркових вен; активність реніну плазми; каптоприловий тест з оцінкою активності реніну плазми після прийому каптоприлу. Обстеження з метою виявлення клінічно значимого стенозу ниркових артерій показане в першу чергу наступним категоріям хворих на АГ: розвиток АГ у віці до 30 років; розвиток тяжкої АГ, що визначають як рівні систолічного АТ >160 мм рт. ст. та/або діастолічного АТ >110 мм рт. ст. у віці 55 років і більше; раптове та стійке погіршення контролю АТ, який раніше добре піддавався лікуванню; резистентна АГ; злоякісна АГ значне погіршення функції нирок на тлі прийому інгібіторів АПФ або сартанів; зменшення розміру нирки (атрофія), а також різниця в розмірах нирок, що перевищує 1,5 см; епізоди раптового набряку легенів неясної етіології, особливо у хворого зі зниженою функцією нирок Первинний альдостеронізм (ПА, синдром Конна) Раніше ПА розглядали як рідкісну причину АГ (менше 1%), в даний час він визнаний найбільш поширеною формою ендокринної симптоматичної артеріальної гіпертензії. Його частота в гіпертензивній популяції, за деякими даними, перевищує 10% . Існує чітка залежність між тяжкістю АГ і частотою виявлення ПА: при рефрактерній АГ вона становить17-23% характер, маніфестує в ранньому віці. Алгоритм діагностики 1. Виявлення пацієнтів з підвищеним ризиком ПА. 2. Визначення АРС - співвідношення концентрації альдостерону до активності реніну плазми крові. 10 3. При позитивному АРС - проведення одного з підтверджуючих тестів та пробне лікування дексаметазоном за підозри на сімейний гіперальдостеронізм І типу (дитячий та молодий вік, спадковість). 4. Візуалізаційна діагностика. При позитивному результаті підтверджуючого тесту проводиться КТ надниркових залоз. На цьому етапі приймається рішення про медикаментозне чи хірургічне лікування. 5. При двобічних ураженнях або непевних результатах візуалізаційних обстежень проводять вимірювання концентрації альдостерону та кортизолу в крові, що відтікає від наднирків, - етап передопераційного обстеження для встановлення латералізації гормон-продукуючої пухлини. Це необхідно в зв’язку з відсутністю відповідності між розмірами пухлини та її активністю. При білатеральному ураженні, а також при відмові пацієнта від операції - лікування антагоністами мінералокортикоїдних рецепторів. Виявлення пацієнтів з підвищеним ризиком ПА . Скринінгу підлягають наступні категорії хворих: пацієнти з резистентною АГ, зі спонтанною або індукованою діуретиками гіпокаліємією, АГ і адреналова інциденталома (випадково виявлена пухлина), АГ і сімейний анамнез ранньої АГ або цереброваскулярних подій у віці до 40 років, гіпертензивні особи першого ступеня споріднення з хворими на ПА. Визначення АРС (лабораторний скринінг). Вимірювання активності реніну плазми (або концентрації активного реніну – більш доступне в Україні) та рівня альдостерону, розрахунок АРС - визнаний тест первинного скринінгу ПА. Позитивним результатом вважають АРС понад 25 (20-30 або інше значення в залежності від нормативів конкретної лабораторії) при вимірюванні реніну в нг/мл/год і альдостерону в нг/мл. При вимірюванні активного реніну плазми позитивним є співвідношення більше 6. Як додатковий критерій первинного діагнозу ПА враховують рівень альдостерону понад 15 нг/мл. Феохромоцитома Алгоритм діагностики 1. Категорії хворих для скринінгу феохромоцитоми: - АГ з пароксизмальним перебігом; - швидко прогресуюча або резистентна АГ; - АГ з неадекватною реакцією на антигіпертензивні препарати; - гіпертензія, що асоціюється з головним болем, пітливістю, блідістю або постуральними реакціями (гіпотензія і тахікардія); - вказівки на феохромоцитому в сімейному анамнезі; - інциденталома незалежно від наявності клінічних симптомів і АГ. 2. Лабораторні тести. Діагноз ґрунтується на виявленні надлишку катехоламінів. Продукти їх деградації - метанефрин і норметанефрин - можуть досліджуватися в плазмі та / або в сечі. Чутливість визначення вільного метанефрину в плазмі становить близько 96%, специфічність - 85-100%. З метою мінімізації хибнопозитивних результатів забір крові здійснюється в умовах спокою (через 8-12 годин після прийому їжі, напоїв з кофеїном, фізичного навантаження, паління) в положенні лежачи, через 15-20 хв після введення катетера у вену. Визначення метанефринів в сечі має таку ж чутливість, але більш низьку специфічність. Вимірювання метанефринів має незаперечні переваги над визначенням нативних катехоламінів. 4-кратне перевищення верхньої межі норми асоціюється з 100% вірогідністю феохромоцитоми. Рівень метанефринів в плазмі, що перевищує верхню межу референтних значень, але менший, ніж 4-х кратне підвищення, вимагає проведення супресорного тесту з клонідином. Клонідин пригнічує секрецію адреналіну і норадреналіну мозковим шаром надниркових залоз в нормі, але не в осіб з феохромоцитомою. Методика тесту: за 10 хв. до введення клонідину береться з вени кров для визначення концентрації катехоламінів. Потім хворий приймає 0,3 мг клонідину перорально і через 3 год знову проводиться забір крові. У осіб без феохромоцитоми після введення клонідину вміст норадреналіну і адреналіну в сироватці крові знижується в порівнянні з початковими даними. У пацієнтів з феохромоцитомою зниження не відбувається. 3. Топічна діагностика.Спочатку проводиться КТ (у дітей, вагітних, жінок, що годують грудьми – МРТ) черевної ділянки: їх чутливість і специфічність становить 90-100% і 70-80% відповідно,. Екстраабдомінальне розташування парагангліїв потребує МРТ- сканування всього тіла. Другим кроком топічної діагностики є сцинтиграфія з I131-метайодбензилгуанідином: метод високочутливий і специфічний, виявляє в надниркових залозах утворення, недоступні КТ та МРТ; обмеження пов'язані з низькою інформативністю щодо позанадниркових пухлин і метастазів. Третій крок: позитронно- емісійна томографія (ПЕТ), в ідеалі в поєднанні з КТ (ПЕТ / КТ) з використанням набору мічених лігандів. Метод корисний, коли сцинтиграфія, КТ та МРТ не виявляють первинної пухлини, а також для локалізації метастазів. Четвертий крок: визначення катехоламінів в крові, що відтікає від наднирників, використовується, коли методи візуалізації дають невизначені результати. 4. Генетичний аналіз.Класичні синдроми, що асоціюються з феохромоцитомою - МЕН 2, СХЛ і НФ 1 типу, - можуть бути підтверджені виявленням відомих генетичних мутацій. Також ідентифіковані мутації всіх чотирьох субодиниць сукцинатдегідрогенази, які є однією з найбільш частих причин спадкових парагангліом і феохромоцитом. 11 Синдром Кушинга Алгоритм діагностики 1. Анамнез: виключити використання глюкокортикостероїдів в будь-якій формі (у т.ч у відбілюючих кремах, фітозборах і т.п.). 2.Ідентифікація пацієнтів, що підлягають скринінгу: - з множинними і прогресуючими ознаками синдрому Кушинга, особливо патогномонічними (плетора, місяцеподібне обличчя, стриї, проксимальна міопатія); - з нехарактерними для віку захворюваннями (остеопороз, АГ, цукровий діабет 2 типу); - інциденталома надниркових залоз; - діти з затримкою росту і надмірною масою тіла. 3. Первинний скринінг. Для виявлення гіперкортицизму рекомендується проведення одного з 4-х тестів: - тест супресії з 1 мг дексаметазону – короткий (нічний) дексаметазоновий тест: дексаметазон приймають у дозі 1 мг на ніч о 23.00 або 00.00 год. з подальшим вимірюванням рівня кортизолу крові о 08.00 або 09.00. Діагностичний критерій - концентрація кортизолу в сироватці понад 50 нмоль/л (18 нг/мл або 1,8 мкг/дл) - дворазове визначення рівня вільного кортизолу в добовій порції сечі; - дворазове визначення рівня пізнього вечірнього кортизолу в слині (перед сном або між 23.00 і 00.00 год). Верхня межа норми - 145 нг/дл (4 нмоль/л); - тест супресії з 2 мг дексаметазону протягом 48 годин - довгий дексаметазоновий тест (рекомендується як тест другої лінії: процедура складна для амбулаторних умов, проводиться ендокринологом,). Перевага віддається нічному дексаметазоновому тесту. 4 . Топічна діагностика.Найбільш прийнятний метод – спіральна мультидетекторна комп’ютерна томографія наднирників з в/в контрастуванням, гіпофіза (метод вибору – високоенергетична магнітно-резонансна томографія з в/в контрастуванням і магнітним полем не менше 1,5-3 Тесла ), ектопічної АКТГ-продукуючої пухлини – сцинтиграфія або позитронно-емісійна |