Ведення_хворих_в_кард_клін. Методичні рекомендації до практичних занять та самостійної роботи для студентів та викладачів
 Скачать 1.7 Mb.
|
|
плеврити є вторинними захворюваннями, що розвиваються внаслідок туберкульозу легень, раку легень, пневмонії, ревматизму. Плеврит починається гостро з появи високої температури тіла, сильного болю в боці, кашлю. На початку захворювання прослухується шум тертя плеври. А потім при розвитку ексудативного плевриту відзначаються відставання ураженої частини грудної клітки в акті дихання, тупість при перкусії, різке ослаблення голосового тремтіння і подиху. Діагноз уточнюється рентгенологічним дослідженням грудної клітки. Для диференціальної діагностики та з'ясування причини ексудативного плевриту проводять пункцію плевральної 42 порожнини з евакуацією рідини і наступним лабораторним вивченням її і здійснюють повторне рентгенологічне дослідження легень. Сухий діафрагмальний плеврит і грижі діафрагми частіше проявляються болем у грудях, що нерідко нагадують стенокардію, диспепсичними скаргами, рідше протікають безсимптомно. Діагноз грунтується на виявленні при рентгенологічному дослідженні грижі діафрагми, нерідко — евентерації шлунка в грудну порожнину. Спонтанний пневмоторакс — втрата негативного тиску в плевральній порожнині, що супроводжується спаданням легені внаслідок сполучення з навколишнім середовищем при цілістності грудної клітки. Причини розвитку пневмотораксу різні — розриви бульозної емфіземи легень, прорив пухлини легень, абсцесу, каверни в порожнину плеври. Основні прояви спонтанного пневмотораксу — раптовий сильний біль у грудній клітці, задишка, серцебиття. При перкусії над місцем пневмотораксу виявляються укорочення тону з тимпанічним відтінком, відсутність дихального шуму. При рентгенологічному дослідженні грудної клітки в плевральній порожнині визначають повітря і спадання легені. Клініка уражень середостіння обумовлена здавленням органів, що входять до нього. У передньому середостінні — це висхідна аорта та її розгалуження, верхня порожниста вена, безіменні вени, діафрагмальні нерви; у задньому — грудна лімфатична протока, низхідна аорта, стовбури симпатичної нервової системи, блукаючі нерви, стравохід тощо. У середостінні розташовуються судини і лімфатичні залози. Здавлення органів середостіння (часто — пухлиною) виявляється болем, іноді — задишкою. При здавленні верхньої порожнистої вени виявляються застійна гіперемія і набряк обличчя, шиї і рук («комір Стокса»), асцит. Здавлення стравоходу, крім болю в грудній клітці, обумовлює симптом утрудненого ковтання (дисфагію). Здавлення трахеї та бронхів викликає задишку, зворотнього нерва — параліч голосових зв'язок, діафрагмального нерва — біль у ділянці їх поширення й іноді призводить до паралічу купола діафрагми. Тиск на кістки грудини, ребер і хребет може обумовити інтенсивний біль, що підсилюється в нічний час. Одними з основних методів діагностики хвороб середостіння є рентгенологічне дослідження, спіральна комп'ютерна томографія. Диференціальний діагноз проводять між захворюваннями легень, плеври, серця, судин, хребта, грудини. Оперізувальний герпес характеризується сильним болем у грудній клітці та шкірними висипаннями на рівні ураження. Захворювання викликає вірус, що уражає симпатичні ганглії. До появи висипання пухирців на грудній стінці захворювання диференціюють від інфаркту міокарда, остеохондрозу хребта. Синдром переднього драбинчастого м'яза виникає внаслідок здавлення нервово-судинного пучка верхньої кінцівки (між переднім і середнім драбинчастими м'язами). Головний симптом цього синдрому — біль у ділянці передньої поверхні грудної клітки, у шиї, плечових суглобах, верхніх кінцівках. Одним із ускладнень синдрому переднього драбинчастого м'яза є синдром Рейно — Лериша. При тривалому плині захворювання настає атрофія підшкірної основи і навіть некроз кінцевих фаланг кистей. Синдром переднього драбинчастого м'яза диференціюють від шийного остеохондрозу, пухлини легенів і спинного мозку, ішемічної хвороби серця, артеріїту аорти та її розгалужень. Остеохондроз шийного відділу хребта призводить до здавлення корінців спинномозкових нервів і розвитку недостатності вертебральної артерії. У людей літнього віку часто спостерігається поєднання цього захворювання з атеросклерозом коронарних артерій. Діагноз остеохондрозу шийного відділу хребта грунтується на даних клініки, рентгенологічного дослідження хребта і ЕКГ у динаміці. Синдром Тітце (дистрофія ребер, псевдопухлина реберних хрящів) супроводжується болем у грудній клітці. Це захворювання неясної етіології, характеризується пухлиноподібним розростанням у місцях зчленування ІІ–ІV ребер із грудиною. При пальпації грудини виникає біль. Під час рентгенологічного дослідження, як правило, не спостерігаються зміни в грудині і ребрах, іноді виявляється остеопороз. Протокол обстеження, встановлення діагнозу, лікування та профілактики КЕРІВНИЦТВА ДО ДІЙ Знайомство: зберіть паспортні дані хворого (П.І.Б., стать, вік, місце проживання, місце роботи та спеціальність) Скарги хворого на момент обстеження Визначте та деталізуйте скарги хворого. При визначенні скарг хворого зверніть увагу на наявність: 1) Болю за грудиною давлючого, стискаючого характеру та інших типових ознак (локалізація, ірадіація, з чим повязаний, тривалість, умови припинення болю); 2) Зниження толерантності до фізичного навантаження у останні 3 тижні; 3) Поява нападів стенокардії у стані спокою; 4) Задишки при фізичному навантаженні. Індивідуальний та сімейний анамнез, опитування за органами та системами Виясніть динаміку захворювання, проведіть опитування за органами та системами. При опитуванні зверніть увагу на відомості відносно: 1) Тривалості попередніх приступів ангінозного болю. 2) Наявності факторів ризику: - серцево-судинних захворювань у членів сім’ї; - дисліпідемії у сімейному або індивідуальному анамнезі; - цукрового діабету у сімейному або індивідуальному анамнезі; - куріння; - ожиріння (визначіть також харчові звички); - рівня фізичного навантаження (кількість фізичних вправ, годин у добу/тиждень). 3) Попереднього антиангінального лікування: 43 - препаратів; - ефективності попереднього лікування; - побічних ефектів при попередній терапії. Фізикальне обстеження При обстеженні хворого оцініть: 1. Масу тіла 2. Діаметр талії 3. Індекс маси тіла (ІМТ) за формулою: маса тіла (кг)/зріст (м 2 ) Зверніть увагу на наявність ознак ураження органів-мішеней: - периферичних артерій (відсутність, послаблення або асиметрію пульсу, холодні кінцівки, ішемічні ураження шкіри); - серця (локалізацію та характеристику верхівкового поштовху, порушення серцевого ритму, хрипи у легенях, периферичні набряки); - мозку (шуми на артеріях шиї, моторні та сенсорні порушення); - сітківки ока (за даними фундоскопії, при можливості). План обстеження Складіть план обстеження хворого з урахуванням рутинних, рекомендованих методів, а також розширених методів обстеження, показаних конкретному пацієнту Лабораторне та інструментальне дослідження (рутинні методи) 1. Оцініть рівні: - !!! маркерів пошкодження міокарду (тропонін Т та І, міоглобін, МВ-КФК) та виключити стани при яких можливе підвищення маркерів пошкодження міокарду; - загальний аналіз крові з визначенням гемоглобіну та гематокриту; - глюкози натще (при необхідності тест толерантності до глюкози, глікозований гемоглобін – HbA1 c ); - загального холестерину (ХС), ХС ліпопротеїнів високої та низької щільності (ЛПВЩ, ЛПНЩ) та тригліцеридів (ТГ) у сироватці крові (при можливості аполіпоптротеїнів А та В); - калію у сироватці крові; - сечової кислоти та креатиніну у сироватці крові; - АЛТ та АСТ; - гормонів щитоподібної залози (ТТГ, Т 3 , Т 4 ); - маркерів запалення (СРБ, фібріноген). 2. Визначіть кліренс креатиніну (КК) за формулою Кокрофта-Голта: для чоловіків КК= (140- вік (років) х маса тіла (кг))/ 72 х креатинін крові (мг%) (для жінок цю величину помножити на коефіцієнт 0,85) або швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ) за формулою MDRD: ШКФ (мл/хв/1,73м 2 ) = 6,09 х кліренс креатиніну -0,999 х вік - 0176 (років) х азот сечовини сироватки -0,170 (ммоль/л) х альбумін сироватки +0,318 (г/л) х 0,762 (для жінок) або 1,180 (для осіб чорної раси). Для розрахунку ШКФ за формулою MDRD доцільно використовувати калькулятор (http://www.kidney.org/professionals/kdogi/gtr_calculator.cfm) 3. Проаналізуйте аналіз сечі Проведіть аналіз рекомендованих при обстеженні хворого з ІХС методів лабораторного та інструментального обстеження (при наявності даних у історії хвороби): 1. Проаналізуйте електрокардіограму, оцініть наявність депресії сегменту ST, інверсії зубця Т, патологічного зубця Q 2. Холтерівське моніторування ЕКГ – оцініть наявність ознак ішемії міокарда (динаміка сегмента ST, зубця Т, порушення ритму та провідності) 3. ЕхоКГ - оцініть наявність ознак порушення сегментарної скоротливості, гіпертрофії ЛШ серця, типу його ремоделювання, наявність систолічної та/або діастолічної дисфункції ЛШ серця. 4. Навантажувальні проби (Велоергометрія або Тредміл-тест) – спроба провокації ішемії міокарду через підвищення потреби міокарду у кисні. З метою оцінки раннього та віддаленого прогнозу після стабілізації стану, або перед випискою зі стаціонару доцільно провести навантажувальні проби. 5. Проаналізувати результати коронарної ангіографії. КАГ з метою візуалізаціїї коронарних судин залишається найбільш влучним діагностичним тестом для визначення клінічно значущого коронарного атеросклерозв і менш розповсюджених неатаросклеротичних причин хронічної стабільної стенокардії. Ангіографічна оцінка характеристик та локалізацій пошкодження судин здійснюється в тих випадках, коли розглядається необхідність реваскуляризації міокарду. 6. Комп’ютерна томографія (мультиспіральна) або МРТ з контрастуванням – з метою оцінки ступеня та протяжності коронарної кальцифікації. Визначення прогнозу пацієнта Ризик несприятливих серцево-судинних ускладнень слід оцінити відразу, як тільки поставлено діагноз нестабільної стенокардії і були призначені аспірин і антикоагулянтна терапія. Рекомендується використовувати метод оцінки ризику за допомогою шкали GRACE (Global Registry of Acute Coronary Event). Дана шкала дозволяє визначити коротко та довготривалий ризик перебігу ІХС у хворих, що перенесли гострий коронарний синдром. Альтернативний варіант застосування шкали ТІМІ Оцінка працездатності Оцініть працездатність хворого, виходячи з рекомендацій Клінічного протоколу ведення хворих з нестабільною 44 стенокардією: хворі з ГКС повинні обов’язково терміново госпіталізуватись у спеціалізоване інфарктне (або при відсутності – в кардіологічне) відділення стаціонару, бажано у блок інтенсивного спостереження лікування та реанімації (БРІТ). Після стабілізації стану хворі виписуються на амбулаторне лікування під спостереження кардіолога. Формулювання діагнозу На підставі анамнезу, даних фізикального обстеження, результатів лабораторного та інструментального дослідження сформулюйте діагноз. Зразки діагнозів: - Ішемічна хвороба серця: прогресуюча стенокардія (від 12.10.2010). Атеросклроз коронарних артерій (КАГ 13.10.2010 – ПМЖА 70%, ПКА – 50%). Серцева недостатність І стадія - ІХС: Q-інфаркт міокарда передньої стінки ЛШ (13.09.2010). Рання післяінфарктна стенокардія. СН IIА стадія зі збереженою систолічною функцією. План лікування Складіть план лікування, який повинен включати немедикаментозну та медикаментозну терапію Немедикаментозна терапія Дайте рекомендації стосовно модифікації способу життя згідно виявленим у хворого факторам ризику серцево- судинного ускладнення, які можливо модифікувати: - зменшити вагу тіла за наявності ожиріння або надлишкової маси тіла; - зменшити вживання алкоголю; - регулярно виконувати динамічні фізичні вправи; - обмежити вживання кухонної солі до 5 г/добу; - обмежити вживання насичених жирів та холестеролу; - відмовитися від паління; - вживати продукти з підвищеним вмістом калію, кальцію та магнію. Дані рекомендації виконуються як у госпітальний період так і у післягоспітальний період. Медикаментозна терапія Вибір тактики медикаментозної терапії 1. На підставі визначеної групи ризику пацієнта визначають інвазивну або консервативну стратегію (у пацієнта з високим/дуже високим ризиком серцево-судинного ускладнення перевага інвазивній стратегіі)(див. Додаткок 2) 2. Визначте, які конкретно антиішемічні препарати доцільно призначити пацієнту виходячи з його попереднього досвіду лікування, профілю серцево-судинного ризику, наявності уражень органів-мішеней та супутньої патології, показань та протипоказань для призначення конкретних препаратів, а також іх вартості 3. При виборі препарату рекомендуйте препарати тривалої, краще 24-годинної дії, та враховуйте їх доказову базу згідно даних контрольованих досліджень 4. Визначте необхідність лікування асоційованих факторів ризику Антиішемічні препарати: Бета-адреноблокатори (бісопролол 5-10 мг/добу, метопролол 50-200 мг/добу, небиволол 5-10 мг/добу) Механізм дії: зменшують активність симпатоадреналової системи, у меншому ступені – ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, серцевий викид Дані контрольованих досліджень: сприяють зниженню захворюваності на ішемічну хворобу серця та смертності від серцево-судинних захворювань Мають переваги при стенокардії, тахіаритміях, глаукомі, вагітності, після інфаркту міокарду Протипоказані при бронхіальній астмі, атріо-вентрикулярній блокаді ІІ-ІІІ ступеня. Відносно протипоказані при ураженнях периферичних судин, метаболічному синдромі та порушеннях толерантності до глюкози, хронічному обструктивному захворюванні легень, для застосування атлетами та фізично активними пацієнтами Антагоністи кальцію: - дигідропіридинові (амлодипін 2,5-20 мг/добу, лацидипіну 2-4 мг/добу) - недигідропіридинові (верапамил 120-360 мг/добу, дилтіазем 120-540 мг/добу) Механізм дії: знижують судинний тонус внаслідок зменшення концентрації кальцію в м'язових клітинах середньої оболонки стінки судин Дані контрольованих досліджень: сприяють регресу гіпертрофії міокарду ЛШ серця, знижають частоту фатальних та нефатальних серцево-судинних подій, інсульту, інфаркту міокарда, доведені антиатеросклеротичні властивості Мають переваги при ізольованій систолічній АГ у осіб похилого віку, при наявності стенокардії, гіпертрофії ЛШ серця, каротидного атеросклерозу, вагітності, у осіб африканського походження, при суправентрикулярній тахікардії (недигідропиридинові похідні) Протипоказані при атріо-вентрикулярній блокаді ІІ-ІІІ ступеня, серцевій недостатності (дигідропіридинові похідні) Нітрати 1) препарати нітрогліцерину 2) мононітрати 3) динітрату 4) група Молсидомін Механізм дії: розслаблює гладенько-м’язові клітини в артеріях, венулах і артеріолах, зменшує венозне повернення крові до серця та потребу міокарда у кисні, знижує тиск наповнення та напругу стінки ЛШ, що сприяє підсиленню капілярного кровтоку та відкриттю інтрамуральних коронарних судин. Показаний: для тривалого лікування ІХС, профілактики нападів стенокардії, при легеневій гіпертензії, хронічній застійній серцевій недостатності. Протипоказаний при зниженому тиску наповнення ЛШ, гострій серцево-судинній недостатності (шок, судинний колапс), гіпотензії (АТ нижче 90 мм рт.ст.). 45 Антикоагулянти Гепарини -нефракційовані гепарини - низкомолекулярні гепарини (еноксапарин) Інгібітори фактора Ха -фондапарінукс Прямі інгібітори тромбіна -гірудін, -бівалурудін, -арготрабан Механізм дії: притаманна більш висока анти-Ха активність, ніж анти-ІІа та протромбінова активність. Дані контрольованих досліджень: НМГ дозволяють значно знизити частоту первинних кінцевих подій (комбінована кінцева точка, що включає рецидив інфаркту міокарда і смерть з будь-якої причини протягом 30-денного періоду Мають переваги: перед нефракційованим гепарином, не потребують контролю коагулограми Протипоказані: підвищена чутливість до еноксапарину, гепарину або його похідних, у тому числі інших низькомолекулярних гепаринів. Важка гепариніндукованої тромбоцитопенія, кровотеча або схильність до кровотечі Антитромбоцитарні засоби - АСК 75-100 мг/добу - Блокатори АДФ рецепторів (клопідогрель 75 мг/добу) - Тієноперідіни (тіклопідін 500 мг/добу) Механізм дії: антитромбоцитарна дія пов’язана з незворотним порушенням синтезу тромбоксана А2 та блокуванням ЦОГ ендотеліальних клітин Дані контрольованих досліджень: запобігають розвитку серцево-судинних ускладнень, у тому числі інсульту, інфаркту, знижують смертність Мають переваги у хворих з високим ризиком серцево-судиних ускладнень Протипоказані при гемофілії, геморагічному діатезі, пептична виразка, вагітність, підвищена чутливість, термінальна печінкова та ниркова недостатність, аспірин асоційована бронхіальна астма Довготривале ведення Гіполіпідемічні препарати - Статини (Симвастатин 10-40 мг/добу; Аторвастатин 10-80 мг/добу; Розувостатин 10-40 мг/добу) Визначить необхідність призначення хворому гіполіпідемічної терапії (статинів), виходячи с того, що таку повинні отримувати: - Всі хворі з АГ та встановленим серцево-судинним захворюванням чи з цукровим діабетом 2 типу. Цільові рівні загального ХС < 4,5 ммоль/л, ХС ЛПНП < 2,5 ммоль/л - Хворі високого ризику навіть при відсутності гіперхолестеролемії Механізм дії: інгібітори редуктази ГМГ-КоА (статини) зворотньо інгібують активність ключового ферменту біосинтезу холестерину (ХС) у людини. Дані контрольованих досліджень: ці ЛЗ надають гіполіпідемічну дію, знижують серцево-судинну і загальну смертність, покращують якість життя і прогноз хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) та атеросклероз. Результати клінічних досліджень статинів останніх років продемонстрували їхню ефективність і безпечність у хворих на артеріальну гіпертензію, цукровий діабет другого типу, гострим коронарним синдромом. Протипоказані: Статини протипоказані при захворюваннях печінки в активній фазі, гіперферментемії будь-якої етіології, коли активність аспартатамінотрансферази (АСТ) і аланінамінотрансферази (АЛТ) більш ніж в 3 рази перевищує верхню межу норми. Інгібітори редуктази ГМГ-КоА протипоказані дітям, вагітним і жінкам, що годують, а також особам з підвищеною чутливістю (алергією) до інгібіторів редуктази ГМГ-КоА. Статини не призначають жінкам репродуктивного віку, які не використовують адекватні методи контрацепції. Інгібітори ангіотензинперет- ворюючого ферменту (АПФ)- (каптоприл 75-150 мг/добу, эналаприл 10-20 мг/добу, лізиноприл 20-40 мг/добу, периндоприл 5-10 мг/добу) Механізм дії: блокують перетворення неактивного пептиду ангіотензин І на активну сполуку ангіотензин ІІ, що приводить до запобігання реалізації основних ефектів ангіотензину; підвищують синтез простагандинів, запобігають розпаду брадикініну, знижують судинний тонус Дані контрольованих досліджень: зменшують частоту розвитку інфаркту міокарду, інсульту, серцево-судинної смерті, зменшують рівень протеінурії Мають переваги у осіб з дисфункцією та/або гіпертрофією ЛШ серця, післяінфарктним кардіосклерозом, діабетичною та недіабетичною нефропатією, протеїнурією/мікроальбумінурією, метаболічним синдромом, каротидним атеросклерозом, фібриляцією передсердь та серцевою недостатністю Протипоказані при вагітності, ангіоневротичному набряку, гіперкаліємії, двобічному стенозі ниркових артерій |