РОЗДІЛ 4. МЕТОДИЧНИІ ВКАЗІВКИ ДЛЯ ПІДГОТОВКИ ДО ПЗ медичні фа. Методичні вказівки для підготовки до практичних занять
 Скачать 0.89 Mb.
|
|
3. При лабораторному дослідженні дихальної функції крові встановлено погіршення транспорту CO2. З дефіцитом якого ферменту в еритроцитах це може бути пов'язано? A. 2,3-Дифосфогліцерату B. Аденілатциклази C. Карбоангідрази D. Протеїнкінази E. Фосфорилази 4. Приблизно у 20% населення Землі має місце зниження активності глюкозо-6-фосфатдегідрогенази в еритроцитах. У таких людей підвищений ризик гемолізу еритроцитів внаслідок порушення: A. Синтезу гемоглобіну B. Гліколізу в еритроцитах C. Активності кальцій-магній-АТФ-ази D. Активності натрій-калій-АТФ-ази E. Антиоксидантної системи еритроцитів 5. Поряд з нормальними типами гемоглобіну в організмі дорослої людини можуть бути присутні патологічні. Укажіть один з них. A. HbA1 B.HbSC. HbA2 D. HbFE. HbO2 6. При підвищенні концентрації чадного газу в повітрі може наступити отруєння. При цьому порушується транспорт гемоглобіном кисню від легенів до тканин. Яке похідне гемоглобіну при цьому утворюється? A. Оксигемоглобін B. Метгемоглобін C. Карбоксигемоглобін D. Карбгемоглобін E. Гемохромоген 7. При біохімічному аналізі еритроцитів немовляти встановлена виражена недостатність глутатіонпероксидази та низький рівень відновленого глутатіону. Який патологічний стан може розвинутися у цієї дитини? A. Перниціозна анемія B. Мегалобластна анемія C. Серповидноклітинна анемія D. Гемолітична анемія E. Залізодефіцитна анемія 8. Відомо, що в еритроцитах активно функціонує пентозофосфатний шлях. Яка головна функція цього метаболічного шляху в еритроцитах? A. Протидія перекисному окисленню ліпідів B. Знешкодження ксенобіотиків C. Окислення глюкози до лактату D. Активація мікросомального окислення E. Посилення перекисного окислення ліпідів 9. Після укусу змії людина починає задихатися, у крові відбувається гемоліз еритроцитів, у сечі визначається гемоглобін. Дія токсичної зміїної отрути призводить до: A. Ацидозу B. Утворення лізоліцетинуC. Поліурії D. Розвитку алкалозу E. Утворення тригліцеридів 10. Гемоглобін дорослої людини – білок-тетрамер, що складається з двох α- та двох β-пептидних ланцюгів. Яку структуру має цей білок? A. ТретиннуB. ВториннуC. Четвертинну D. Первинну E. - 11. Після аварії на хімічному виробництві відбулося забруднення навколишнього середовища нітроcполуками. У людей, які проживають у цій місцевості, з'явились: слабкість, головний біль, задишка, запаморочення. У чому причина розвитку гіпоксії? A. Пригнічення дегідрогеназ B. Утворення карбоксигемоглобіну C. Зниження функції флавинових ферментів D. Утворення метгемоглобіну E. Інактивація цитохромоксидази 12. При аналізі крові виявлено зниження вмісту гемоглобіну. Яка функція крові порушується при цьому? A. Забезпечення імунітету B. Транспорт гормонів C. Транспорт поживних речовин D. Транспорт лікарських речовин E. Транспорт газів 13. Людина хворіє на цукровий діабет, що супроводжується гіперглікемією натще (більше 7,2 ммоль/л). Рівень якого білка плазми крові дозволяє рет-роспективно (за попередні 4-8 тижнів до обстеження) оцінити рівень глікемії? A. Глікозильованого гемоглобінуB. С-реактивного білка C. ФібриногенуD. ЦерулоплазмінуE. Альбуміну 14. Група дітей їла кавун; у одного з дітей з'явилась слабкість, запаморочення, блювота, задишка, тахікардія, акроціаноз. Лабораторний аналіз кавуна свідчив про високий вміст нітратів. Який провідний механізм у патогенезі отруєння у цієї дитини? A. Недостатність супероксиддисмутази B. Блокада цитохромоксидази C. Недостатність метгемоглобінредуктази D. Недостатність глутатіонпероксидази E. Недостатність каталази 15. Після ремонту автомобіля в гаражному приміщенні водій потрапив до лікарні з симптомами отруєння вихлопними газами. Концентрація якого гемо- глобіну в крові буде підвищеною? A. КарбоксигемоглобінуB. Метгемоглобіну C. Карбгемоглобіну D. Оксигемоглобіну E. Глікозильованого гемоглобіну 16. Для попередження віддалених наслідків чотириденної малярії пацієнту призначили примахін. Вже на третю добу від початку лікування терапевтичними дозами препарату з'явилися болі в животі та області серця, диспептичні розлади, загальний ціаноз, гемоглобінурія. Що стало причиною розвитку побічної дії препарату? A. Потенціювання дії іншими препаратами B. Зниження активності ферментів печінки C. Генетична недостатність глюкозо-6-фосфатдегідрогенази D. Уповільнення екскреції препарату з сечею E. Кумуляція лікарського засобу 17. Еритроцити людини не містять мітохондрій. Який основний шлях утворення АТФ у цих клітинах? A. Креатинкіназна реакція B. Аденілаткіназна реакція C. Окислювальне фосфорилуванняD. Аеробний гліколіз E. Анаеробний гліколіз 18. Здатність гемоглобіну зв’язувати кисень зменшується при: А. Збільшенні вмісту в еритроцитах 2,3-дифосфогліцерату B. Зниженні температури C. Підвищенні рН D. Зниженні парціального тиску СО2 E. Збільшенні парціального тиску О2 19. В еритроцитах у значній кількості виникає додатковий проміжний метаболіт гліколізу, який відіграє роль алостеричного регулятора функції гемоглобіну. Укажіть цей метаболіт. А. 3-Фосфогліцерат В. 1,3-Бісфосфогліцерат С.2,3-Бісфосфогліцерат D. 2-Фосфогліцерат Е. Фосфоенолпіруват 20. Підвищена концентрація метгемоглобіну має терапевтичне значення при лікуванні отруєнь синільною кислотою та її солями (ціанідами), оскільки метгемоглобін утворює нетоксичний ціанметгемоглобін, що повільно перетворюється на гемоглобін. Які з наведених речовин сприяють утворенню метгемоглобіну і використовуються при лікуванні отруєнь ціанідами? А. Метиленовий синій В. Глюкоза С. Нітрити D. Аскорбінова кислота Е. Адреналін 21. При лабораторному обстеженнi кровi людини, яку вкусила змiя, виявлено гемолiз еритроцитiв, гемоглобiнурiю. Дiя змiїної отрути зумовлена наявнiстю в нiй ферменту: А. Фосфолiпази А2 В. Фосфолiпази А1 С. Фосфолiпази С D. Фосфолiпази D Е. Сфiнгомiєлiнази 22. Щоденно в органiзмi людини 0,5% всього гемоглобiну перетворюється на метгемоглобiн. Який фермент, що мiститься в еритроцитах, каталiзує вiдновлення метгемоглобiну до гемоглобiну? А. Глюкуронiлтрансфераза В. Метгемоглобiнтрансфераза С. Метгемоглобiнредуктаза D. Гемоксигеназа Е. Бiлiвердинредуктаза 23. У хворого на гемолiтичну анемiю виявлено дефiцит пiруваткiнази в еритроцитах. За цих умов причиною розвитку гемолiзу еритроцитiв є: А. Дефiцит спектрину В. Нестача Na+ в еритроцитах С. Надлишок Na+ в еритроцитах D. Генетичнi дефекти глiкофорину А Е. Зменшення активностi Na+, К+-АТФ-ази ПРАКТИЧНА РОБОТА Кількісне визначення гемоглобіну в крові гемоглобінціанідним методом Завдання. Визначити вміст гемоглобіну в крові гемоглобінціанідним методом. Принцип. Гемоглобін при взаємодії з залізосиньородистим калієм окислюється в метгемоглобін, який утворює з ацетонціангідрином гемоглобінціанід, інтенсивність забарвлення якого пропорційна вмісту гемоглобіну. Хід роботи. 20 мкл крові додають до 5 мл трансформуючого розчину (містить ацетонціангідрин, калій залізосиньородистий, бікарбонат натрію, дистильовану воду), добре перемішують, залишають стояти 20 хв., після чого вимірюють на фотоелектроколориметрі при довжині хвилі 500-560 нм (зелений світлофільтр) в кюветі з товщиною шару 1 см проти трансформуючого розчину або дистильованої води. Стандартний розчин колориметрують без оброблення. Вміст гемоглобіну обчислюють за формулою: Hb=150/Ест.×Епр., де 150 – концентрація гемоглобінціаніду, Ест. – екстинкція стандартного розчину; Епр. - екстинкція проби. Результат виражається в г/л. Клініко-діагностичне значення. У нормі вміст гемоглобіну в крові для чоловіків становить 130-150 г/л, для жінок – 120-140 г/л. Визначення його вмісту – необхідний етап діагностики різних захворювань. Підвищення гемоглобіну в крові може бути пов’язано з наступними станами: 1) захворювання, при яких підвищується рівень еритроцитів; 2) підвищення кисневої ємності крові, викликане гіпоксією при серцево-судинній патології, проживанні у високогірних районах, ожирінні, палінні та утворенні неактивного гемоглобіну; 3) зневоднювання організму; 4) стрес та тяжкі фізичні навантаження; 5) новоутворення у нирках, печінці, ЦНС, яєчниках; порушення функції судин; 6) порушення гормонального профілю (підвищення кортикостероїдів або андрогенів); 7) хімічні отруєння чадним газом, нітратами або ліками; 8) опіки. Зниження гемоглобіну в крові може бути наслідком: 1) кровотечі; 2) зниження рівня еритроцитів при різних видах анемії (дефіцит вітамінів В9, В12 та ін.; недостатність заліза; інтоксикації або порушення роботи нирок; порушення дозрівання еритроцитів). Зниження гемоглобіну також можуть викликати різноманітні фактори: неповноцінне харчування, порушення роботи шлунково-кишкового тракту, вживання великої кількості чаю, кави та продуктів, що гальмують всмоктування заліза. ЗАНЯТТЯ 3 (4 години) ТЕМА 4 (2 години): Обмін гемоглобіну; його синтез. Обмін заліза, його роль в утворенні гему. Порушення синтезу гемоглобіну: порфірії та гемоглобінози (гемоглобінопатії, таласемії). АКТУАЛЬНІСТЬ. Гемоглобін – червоний пігмент еритроцитів, що транспортує кисень з легень до тканин, а діоксид вуглецю – з тканин до легень; підтримує рН крові. Складається з білка (глобіну) та комплексу заліза з протопорфірином (гему). Багато захворювань крові пов'язано з порушеннями будови та синтезу гемоглобіну, у тому числі й спадкові. МЕТА. Вивчити синтез гему, роль заліза в обміні гемоглобіну, обмін заліза в організмі. Вміти охарактеризувати порфірії, гемоглобінопатії та таласемії. ТЕОРЕТИЧНІ ПИТАННЯ
Орієнтувальна картка для опрацювання теоретичних питань для самостійного вивчення
ТЕСТОВІ ЗАВДАННЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ 1. У дитини під дією сонячних променів на шкірі з'являються еритеми, вези-кулярне висипання, дитина скаржиться на свербіж. При дослідженні крові виявлено зменшення вмісту заліза в сироватці крові, збільшення виділення з сечею уропорфіриногену І. Найбільш ймовірною спадковою патологією у дитини є: A. Метгемоглобінемія B. Печінкова порфірія C. Еритропоетична порфірія D. Копропорфірія E. Інтермітуюча порфірія 2. У хворого з тяжкою формою гемолітичної анемії еритроцити мають форму серпа. У чому полягає молекулярна причина виникнення даного захворювання? A. Заміна глутамату на валін B. Порушення синтезу порфіринів C. Порушення синтезу альфа-ланцюга гемоглобіну D. Порушення синтезу бета-ланцюга гемоглобіну E. Порушення синтезу гема |