Военно-полевая терапия - ПРАКТИКУМ. Министерство здравоохранения республики беларусь белорусский государственный медицинский университет военномедицинский факультет кафедра военнополевой терапии военнополевая терапия
 Скачать 1.76 Mb.
|
|
Характеристика вторичных пневмоний Пневмония Особенности патогенеза Особенности клиниче- ской картины Аспирационная Активация аутофлоры, рас- пространение инфекции по бронхам при ранениях че- люстно-лицевой области, у раненых в бессознательном состоянии. Крупноочаговый процесс, мигрирующий, рецидиви- рующий, склонный к абс- цедированию. Ателектатическая Активация аутофлоры, рас- пространение инфекции по бронхам, образования ате- лектазов вследствие об- струкции бронха. Чаще раз- вивается при травме позво- ночника, живота, черепа. Процесс начинается рано, протекает остро, при крупных ателектазах воз- можно развитие острой легочной недостаточности с последующим развитием крупноочаговой сливной пневмонии. Гипостатическая Местное нарушение микро- циркуляции, гемостаза и снижение защитных свойств легких при длительном не- подвижном положении больного, недостаточной вентиляции легких. Ослож- няет ранения нижних конеч- ностей, области живота, по- звоночника, таза. Постепенное развитие, не- тяжелое продолжительное течение с неяркой сим- птоматикой и мелкоочаго- вым поражением базаль- ных сегментов нижних долей легких. Темпера- турная реакция и реакция крови выражены слабо. На рентгенограммах опреде- ляются застойные явления и мелкоочаговая инфильт- рация. Токсико- септическая Обусловлена гематогенным заносом инфекции, является разновидностью гнойного (септико-пиемического) ме- тастаза. Обычно развивается как одно из органных прояв- лений раневого сепсиса. Характерны мелкие и множественные очаги, ко- торые могут сливаться и приводить к абсцессов легких. 70 Наиболее частыми клиническими проявлениями пневмоний у раненых являются гипертермия и кашель (табл. 39). Таблица 39 Частота клинических проявлений пневмоний у раненых Показатели % Гипертермия 100 Кашель 71 Укорочение перкуторного звука 47 Ослабление дыхания 51 Жесткое дыхание 43 Бронхиальное дыхание 5 Сухие хрипы 29 Влажные хрипы 71 Клиническая картина острого абсцесса легких характеризует- ся острым началом, бурным течением, скудными аускультативны- ми данными, появлением и опорожнением на 3—14-е сутки оди- ночной полости гнойного распада с обильным отхождением гноя, последующим спадом интоксикации и рассасыванием инфильтрата. Общая продолжительность процесса до 60 суток. Для вторичного абсцедирования пневмонии характерны по- степенное развитие нагноения на фоне пневмонии, умеренность интоксикации, нечеткий затяжной характер опорожнения полости распада, торпидное течение гнойно-деструктивного процесса. По- степенное нарастание интоксикации на фоне затяжного течения пневмонии может говорить в пользу вторичного абсцедирования. Вторые по частоте — осложнения (изменения) сердечно- сосудистой системы при огнестрельных ранениях (схема 29). Сотрясение — наиболее легкая форма закрытой травмы серд- ца. Характеризуется быстрым развитием непродолжительных и не- тяжелых клинико-электрокардиографических изменений. Кроме кардиалгий выявляется тахикардия, аритмия, нарушение внутриже- лудочковой проводимости и реполяризации. Продолжительность изменений - несколько минут или часов. Ушиб сердца отличается более медленным постепенным раз- витием клинической картины. Для него характерны кардиалгии, стенокардия, аритмия, расширение границ сердца, одышка. Иногда острая сердечная или коронарная недостаточность. При аускульта- ции выявляется глухость тонов. 71 Травматический разрыв сердца — наиболее тяжелая форма его закрытой травмы, которая характеризуется высокой летально- стью. Схема 29 Клинические формы первичного посттравматического ин- фаркта миокарда многообразны. Однако в них преобладают (70%) ангинозная форма. Чаще отмечается нетрансмуральные варианты повреждения, обычно передней стенки левого желудочка. Перикардит является частым следствием закрытой травмы и ранений сердца. Чаще наблюдается его острое течение, с после- дующим развитием слипчивого или констриктивного перикардита. При небольшом выпоте процесс течет латентно, симптомы появля- ются не сразу, и перикардит может быть просмотрен. Это относит- ся и к случаям развития сухого перикардита. При значительных размерах выпота симптоматика более четкая: боли за грудиной, по- вышение температуры тела, увеличение размеров сердца, шум тре- ния перикарда или плевроперикардиальный шум, одышка, аритмии. Наиболее важный симптом — нарастание сердечной недостаточно- сти, поскольку именно в случае его выявления, особенно при нор- мальном течении раневого процесса, возникает подозрение в отно- шении перикардита. Вторичная посттравматическая стенокардия может возник- нуть при любой локализации повреждений. Ее частота не уступает частоте стенокардии, осложняющей торакальную травму. Наиболее вероятные сроки возникновения такой стенокардии — 4—20-е су- Изменения сердечно-сосудистой системы Первичные: Сотрясение сердца Ушиб сердца Травматический разрыв сердца Первичный посттравматический инфаркт миокарда Перикардит Травматические пороки сердца Вторичные: Вторичная посттравматическая стенокардия Вторичный инфаркт миокарда Артериальная гипертензия Миокардиодистрофия Миокардит Эндокардит Перикардит Интеркуррентные: Преходящая стрессогенная АГ Послеоперационное кардиальное осложнение 72 тки после травмы. В основе ее патогенеза могут лежать рефлектор- ные влияния, способствующие спазму коронарных артерий, осо- бенно при черепно-мозговой травме, контузии спинного мозга. К стенокардии может привести относительная коронарная недоста- точность, обусловленная гиповолемией, развивающейся при шоке, анемии, интоксикационном коллапсе. Ангинозный синдром в большинстве случаев имеет обычный характер, хотя и замаскиро- ван выраженной общей болевой реакцией на травму. Вторичный инфаркт миокарда как осложнение неторакальной травмы обычно развивается в период с 10-х суток до конца 1-го ме- сяца. В основе его обычно лежит некоронарогенный некроз мио- карда. Помимо этого, вследствие гемоконцентрации и синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), воз- никающих на фоне травмы, становится возможным развитие коро- наротромбоза с последующим некрозом мышцы сердца. Клиниче- ски инфаркт миокарда протекает в трех основных формах: ангиноз- ной (особенно часто), астматической и гастралгической. Преобла- дают мелкоочаговые суб-, эпи- и эндокардиальные варианты пора- жений. Электрокардиографические изменения при вторичных по- сттравматических инфарктах миокарда не имеют каких-либо осо- бенностей, за исключением того, что они несколько чаще сочета- ются с нарушением реполяризации. Вторичная гипотензия, развившаяся после выхода из шоково- го состояния как проявление хронической недостаточности при тя- желых огнестрельных ранениях, осложненных остеомиелитическим процессом и нагноением в легких, стойкая сосудистая недостаточ- ность считались в годы Великой Отечественной войны более ха- рактерными синдромами, чем сердечная недостаточность. Повышение артериального давления сопровождается проявле- ниями вегетососудистой дистонии симпатикотонического типа: та- хикардией, кардиалгией, сердцебиениями, повышенной психомо- торной возбудимостью, гипергидрозом, т. е. носит черты транзитор- ной гипертензии. Миокардиодистрофия — одна из наиболее часто встречаю- щихся форм посттравматической патологии сердца. Миокардиодистрофия проявляется неспецифическими сим- птомами кардиалгии неясной этиологии, тахикардии, сердцебие- ния, одышки, глухости тонов сердца. 73 В диагностике миокардиодистрофии наибольшее значение имеет электрокардиографическое исследование (табл. 40). Таблица 40 Дифференциально-диагностические признаки ушиба сердца и посттравматической миокардиодистрофии Признаки Ушиб сердца Посттравматическая миокардиодистрофия Локализация травмы Обязательно травма грудной клетки с множе- ственными переломами ребер, грудины, форми- рование «реберного кла- пана», иногда при трав- ме верхних отделов жи- вота Любая травма, особенно множественная и соче- танная Начало заболевания Быстрое, спустя 2-3 часа после травмы Постепенное, обычно ко- нец 3-х суток Продолжительность заболевания От 7 до 30 суток (в сред- нем 21,2 3,0 дня) От 9 до 60 суток (в сред- нем 27,7 1,5 дня) Боль в области сердца, перебои в работе серд- ца, сердцебиение Возникают в первые ча- сы после травмы Спустя 3-5 дней после травмы, иногда позже Синусовая тахикардия Характерна, сохраняется 3-5 дней и более Характерна, сохраняется 7-21 день и более Аритмия сердечной деятельности Часто наблюдается При тяжелой сочетанной черепно-мозговой травме (ТСЧМТ) с 1-х суток по- сле травмы, при других вариантах повреждений наблюдается редко Расширение границ относительной сер- дечной тупости Характерно, часто с пер- вого дня заболевания Не характерно Снижение звучности тонов сердца в сочета- нии с систолическим шумом над верхушкой Возникает в первые часы после травмы Характерно, однако шум появляется на 3-5-е сутки и позже Изменение зубца Т и сегмента ST Всегда имеется в 1-2 (реже больше) отведени- ях и носит очаговый ха- рактер Всегда имеется в 4-6 и более отведениях, чаще грудных. Изменения но- сят диффузный характер Ишемические и ин- фарктоподобные из- менения ЭКГ Характерны, возникают в 1-2-е сутки после травмы Не характерны 74 Признаки Ушиб сердца Посттравматическая миокардиодистрофия Нарушение ритма и проводимости Характерны, чаще воз- никают в 1-е сутки после травмы При ТСЧМТ возникают в 1-е сутки после травмы, при других вариантах повреждений на 3-и су- тки и позже ЭхоКГ Локальные зоны гипо- кинезии миокарда, мит- ральная и (или) трикус- пидальная регургитация, дилатация левого желу- дочка Дилатация левого желу- дочка через 1 неделю по- сле травмы Разовая и минутная производительность сердца по данным ин- тегральной реографии тела, ЭхоКГ Резко выраженное сни- жение с первых суток 1. При тяжелой сочетан- ной травме (ТСТ) с ост- рой массивной кровопо- терей – резко выражен- ное снижение с первых суток 2. При других вариантах ТСТ – в 1-е сутки нор- мальные, снижение на 3- и сутки после травмы Соотношение МВ фракции креатинфос- фокиназы (КФК-МВ) к общей активности КФК Более 5% в 1-е сутки по- сле травмы, более 7% на 2-е сутки Более 5% в 1-е сутки по- сле травмы при ТСТ ко- нечностей, при других вариантах повреждений более 5% с 3-х суток Морфологические из- менения миокарда Всегда имеется очаг (очаги) кровоизлияния различной величины Всегда имеются дистро- фические изменения миокарда диффузного характера Патология системы мочевыделения была выявлена у 16,5% раненых. Основными нозологическими формами данной патологии являются нефропатия, пиелонефрит и ушиб почки. Наиболее распространенная нозологическая форма патологии системы мочевыделения — нефропатия. Основным ее проявлени- ем является изолированный мочевой синдром. Мочевой синдром имеет устойчивую связь с гнойно-резорбтивной лихорадкой. В то же время мочевой синдром в большинстве случаев отмечается уже при первом исследовании мочи (первые часы - сутки после ране- ния), особенно при развитии шока. 75 Пиелонефрит у раненых диагностируется при ранениях таза, живота, груди в ранние сроки (3-5 день) после ранения, а при ране- ниях черепа, позвоночника, конечностей чаще на 2-4 неделе. Кли- нические проявления пиелонефрита: гипертермия, ознобы, дизури- ческие явления, болезненность при поколачивании в области пояс- ницы. При исследовании мочи наряду с незначительной протеину- рией (до 1 г/л), выявляется лейкоцитурия. Ушиб почки диагностируется чаще при минно-взрывных ране- ниях живота (проникающих и непроникающих), при проникающих ранениях груди, позвоночника, таза, а также при сочетанных про- никающих ранениях черепа. В нескольких случаях ушиб почек от- мечен при пулевых ранениях живота, груди и таза. Наиболее час- тым признаком ушиба почки является макрогематурия, продол- жающаяся 2-3 суток. Выявляется болезненность при поколачива- нии поясницы. В ряде случаев ушиб почки осложняется развитием острой почечной недостаточности (ОПН). Последняя характеризу- ется олигурией в течение 1-2 суток, небольшим повышением со- держания креатинина и остаточного азота крови. Патология системы пищеварения. Шок, постгеморрагическая анемия, интоксикация, нарушение процессов пищеварения при ранении органов брюшной полости способствует развитию дистрофических процессов в организме в целом и в органах пищеварения в частности, чаще в виде эрозивно- го гастрита, язв желудка и 12-перстной кишки, обострения хрони- ческого гастродуоденита. Клинические проявления рассматриваемой патологии харак- теризуются развитием диспепсического синдрома (боли в эпигаст- рии, чаще натощак; изжога; реже отрыжка и рвота). В большинстве случаев указанные жалобы возникают в поздний период травмати- ческой болезни у раненых (на 3-4 неделе). Острые гастродуоденальные язвы чаще возникают при прони- кающих ранениях живота на фоне развившегося перитонита и при проникающих ранениях черепа, сопровождающихся коматозным состоянием, на второй неделе после ранения, реже при проникаю- щих ранениях груди и нижних конечностей с повреждением костей. Клиническая симптоматика острых язв при ранениях живота и че- репа затушевывается тяжелым состоянием раненых (острое мас- сивное желудочно-кишечное кровотечение, перитонит, кома). 76 Патология системы крови. Огнестрельная рана сопровожда- ется кровопотерей, в большинстве случаев приводящей к развитию постгеморрагической анемии. Организм при острой кровопотере более чувствителен к потере объема циркулирующей плазмы, чем эритроцитов (для выживания достаточно сохранения 30% общего количества эритроцитов, но необходимо 70% объема плазмы). К тому же необходимо иметь ввиду возможность развития побочных реакций и осложнений при переливании больших количеств одно- группной резуссовместимой донорской крови, особенно с больши- ми сроками хранения. С учетом изложенного в последние годы острая кровопотеря восполняется на 0,6-0,7 объема гемотрансфузи- ей и 1,5-2 объемами плазмозаменителей. Наряду с этим при развитии раневой инфекции и гнойно- септических осложнений возможно миелотоксическое угнетение эритропоэза в костном мозге. Присоединение анаэробной инфекции может быть причиной гемолиза под влиянием выделяющихся при этом токсинов-гемолизинов. В свою очередь анемия сопровождает- ся снижением иммунологического статуса и тем самым способст- вует развитию раневой инфекции, последняя поддерживает анемию - возникает патологический круг. В целом висцеральная патология при огнестрельной ране во многом зависит от реактивности организма. Однако основной при- чиной ее является сама травма. Она определяет ее клинические проявления и особенности патогенеза. На схемах 30 и 31 представлены алгоритмы диагностического и лечебного поиска при огнестрельной ране. 3.4. Изменения внутренних органов при взрывных по- ражениях В войнах ХХ-XXI веков прослеживается достаточно четкая тенденция в росте доли раненых, получивших повреждения от бое- припасов взрывного действия. Значительные трудности и особенности диагностики, клини- ки, тактики лечения и прогнозирования исходов поражений, нане- сенных взрывным оружием, потребовало выделения из общего класса огнестрельных ранений и травм группы взрывных пораже- ний (ВП). С учетом основных признаков они условно разделяются на две группы: взрывное ранение (ВР) и взрывная травма (ВТ) — ВП=ВР (+ВТ). 77 Схема 30 Диагностический поиск при огнестрельной ране Огнестрельная рана Заболевания, патогенетически связанные с раной Заболевания, не связанные с раной Общие синдромы Органопатологические изменения Шок Первичные Гнойно-резорбтивная лихорадка Вторичные Раневой сепсис Истощение Минно-взрывные ранения — результат воздействия на челове- ческий организм боеприпасов взрывного действия в зоне прямого поражения взрывной волной, сопровождающейся взрывным разру- шением тканей любой локализации либо отрывом сегментов ко- нечностей. Минно-взрывные травмы — открытые и закрытые травмы, возникшие в результате метательного действия взрывных боепри- пасов, воздействия окружающих предметов, а также вследствие за- броневого действия взрывных боеприпасов. Осколочные ранения — ранения, возникшие в результате воз- действия взрывных боеприпасов в зоне поражения осколками. Ранние осложнения возникают в течение первой недели в 96,3% от всех ранних осложнений. Самыми напряженными в этом плане оказываются вторые, третьи и четвертые сутки. На эти дни пришлось 64,4% всех осложнений (ДРА). Чаще других органов при ВП повреждаются легкие, в виде со- трясений, ушибов, эмфиземы легких (схемы 32, 33), а также вторичных госпитальных пневмоний на 5-15 сутки после травмы, пневмоторакса, пульмонита. На втором месте среди патологии внутренних органов при ВП закрытая травма сердца, которую подразделяют на сотрясение, ушиб, разрыв (схемы 34, 35). 78 Схема 31 Лечебный поиск при огнестрельной ране Огнестрельная рана МПб, МПп медр (омедо) ВМЦ, СБО МЗ Шок Гнойно-резорбтивная лихорадка Раневой сепсис Истощение Трансфузионная терапия Трансфузионная терапия Парентеральное и зондовое питание Антибиотики Антибиотики Трансфузионная терапия Симптоматическое лечение Симптоматическое лечение Антибиотики Лечение острой дыха- тельной недостаточно- сти Симптоматическое лечение Анаболические гормоны 80 Схема 32 Характеристика сотрясения, ушиба легких при взрывных поражениях Схема 33 Характеристика эмфиземы легких Схема 34 Характеристика сотрясения сердца Удар грудной клетки о тупые предметы. Воздействие ударной волны, пульсирующей раневой полости при ог- нестрельном ранении грудной клетки, верхней половины живота Сдавление легкого между позвоночником, грудной клеткой и под- нимающейся вверх диафрагмы Кровоизлияние в легкие Некрозы Ателектазы Полнокровие легких Боль при дыхании Одышка Цианоз Кашель Кровохарканье Укорочение перкуторного звука Локальное ослабление дыхания Сухие и влажные хрипы R-графия: • Усиление легочного рисунка • Одиночные и множе- ственные инфильтра- ты • Несовпадение границ инфильтратов с гра- ницами долей, сегмен- тов легкого СОТРЯСЕНИЕ, УШИБ ЛЕГКИХ Благополучное разрешение ≈69% Переход в пневмонию ≈31% Контузия грудной клетки (ударной волной) Острая эмфизема легких Воздушные буллы Разрыв легочной ткани Диссеминированные очаги кровоизлияния Приступы экспираторного удушья Кашель Проливной пот Ушиб грудной клетки Сотрясение сердца Моментальный спазм коронарных артерий Кардиалгия, тахикардия, снижение АД, аритмии, нарушение реполяризации и внутри- желудочковой проводимости (длится минуты, часы) 81 Схема 35 Характеристика ушиба сердца Клинико-физиологические проявления ушиба сердца по сте- пени тяжести различаются следующим образом: — легкая степень протекает с различными нарушениями рит- ма сердечной деятельности в течение нескольких суток, но без яв- лений сердечной недостаточности; —средняя степень характеризуется стойкими и продолжи- тельными нарушениями ритма и проводимости сердечной деятель- ности, умеренно-выраженной сердечной недостаточностью; — тяжелая степень проявляется преобладанием болевого син- дрома по типу стенокардии, острой сердечной недостаточностью, стойкими нарушениями ритма и проводимости сердечной деятель- ности, инфарктоподобными ЭКГ - изменениями, резорбтивно- некротическим синдромом. Травматический разрыв сердца — наиболее тяжелая форма закрытой травмы сердца. Разрыв сердца может быть внешним (раз- рыв стенок органа) и внутренним, нарушающим нормальное сооб- щение между полостями сердца (разрыв клапанов, межжелудочко- вой и межпредсердной перегородок). У пострадавших наблюдается шок, ангинозный синдром, аритмии, аускультативная картина по- роков сердца. Выраженный ушиб миокарда через несколько часов или дней может привести к его разрыву с развитием тампонады сердца, геморрагического шока. Тампонада сердца проявляется одышкой, цианозом, набуха- нием шейных век, тахикардией, увеличением печени. Наиболее важным клиническим признаком тампонады сердца являются пара- доксальный пульс и шум трения перикарда. На ЭКГ регистрируют- ся подъем сегмента ST выше изоэлектрической линии, изменения зубца Т, электрическая альтернация. Ушиб грудной клетки Ушиб сердца Разрывы миофибрилл, кровоизлияния Боль в груди, одышка, расширение границ сердца, тахикардия, снижение АД, глухость тонов, систо- лический шум, аритмии, нарушение проводимости 82 Из клапанного аппарата при травме сердца чаще страдают папиллярные мышцы и хорды, реже клапаны. Ушиб миокарда мо- жет привести к дисфункции папиллярных мышц и вторичной не- достаточности митрального или трикуспидального клапана. Для возникновения последних нужны большая амплитуда и внезап- ность удара или прямое сдавление грудной клетки в соответствую- щую фазу сердечной деятельности. При этом большое значение имеет гидродинамическое действие обратного столба крови по аор- те, вызывающее типичные повреждения сухожильных нитей, кла- панов и стенок желудочков. В диастолу чаще повреждаются створ- ки аортального, а в систолу – митрального клапанов. Клинически повреждение клапанов проявляется гипотонией, тахикардией, застойными явлениями в легких, увеличением печени, грубым систолическим шумом. Острая миокардиодистрофия — результат общих обменных нарушений, которые катастрофически быстро развиваются при тя- желых взрывных поражениях. Ушибы почек при травме военного и мирного времени быва- ют значительно чаще, чем диагностируются. По данным аутопсии (Демократическая Республика Афганистан) эта патология встреча- ется в 60% случаев. Среди первичных повреждений внутренних ор- ганов при минно-взрывной травме ушибы почек стоят на третьем месте. В 82% случаев причиной ушибов почек были удары о землю или тупые предметы при отбрасывании ударной волной, а в 18% — боковой удар огнестрельного снаряда при прохождении его в непо- средственной близости от органа. При морфологическом исследо- вании обнаруживаются кровоизлияния в паранефральную клетчат- ку, подкапсульные разрывы, кровоизлияния в корковое вещество почек. Травматические изменения почек и мочевыводящих путей сопровождаются болями на стороне травмы, болезненностью при поколачивании, дизурическими расстройствами. В 70% случаев возникает макрогематурия, чаще однократная, в 30% — ОПН. В анализах мочи отмечается протеинурия (78,8%), гематурия (84,9%), лейкоцитурия (26,7%). При шоке частота ОПН достигает 50%. По- сле выведения из шока у 39% пострадавших наблюдается нестой- кая гипертензия. После ликвидации ОПН развивается инфекцион- но-токсичная нефропатия. Принцип дифференциальной диагности- ки ушиба и разрыва почек основан на наличии признаков кровоте- 83 чения, симптомов острого живота, выраженности почечного син- дрома. Инфекционно-токсическая нефропатия при тяжелой травме возникает на 2—3-и сутки, усиливается по мере нарастания инток- сикации. Характеризуется умеренным мочевым синдромом (невы- раженная протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия, возможна цилиндрурия). Олигурия, отеки, гипертензия наблюдаются редко. Вторичный пиелонефрит возникает на 2—4-й неделе после травмы, на высоте гнойно-резорбтивной лихорадки. Чаще всего встречается как осложнение травмы позвоночника, бедра, полит- равмы. Клинические проявления: олигурия, отеки, гипертензия, возможно повышение уровня остаточного азота. В моче — пиурия с появлением активных лейкоцитов, выраженная протеинурия, макрогематурия, цилиндрурия, бактериурия. Течение вторичного пиелонефрита до одного месяца и более. Острый диффузный гломерулонефрит возникает на 2—4-й неделе после травмы. У больных отмечается артериальная гипер- тензия, умеренная олигурия, отеки, гематурия, цилиндрурия. Экст- раренальные проявления и мочевой синдром сохраняются в течение 3—6 недель. Наиболее редко клинически диагностируются ушибы органов брюшной полости. Чаще с ними встречаются хирурги, патолого- анатомы, судебно-медицинские эксперты. На вскрытии погибших на поле боя и умерших в лечебных учреждениях ушибы толстой кишки обнаружены у 6,4%, тонкой — 5,6%, поджелудочной железы — 3,5%, печени — 5,9%, желудка — 3,3%, надпочечников — 1,2% пострадавших. Ушибы этих органов чаще встречаются у лиц с взрывной травмой и реже при взрывном ранении. Наиболее тяжело диагностируются повреждения печени. При жизни по клиническим данным диагноз ушиба печени ставится в 41,6% случаев. Наиболее информативна совокупность признаков: боли в правом подреберье, боли в животе, тошнота, рвота, симпто- мы внутреннего кровотечения, болезненность живота при пальпа- ции, симптом Щеткина-Блюмберга, повышение уровня АСТ, АЛТ, данные лапароцентеза, лапароскопии, лапаротомии. Морфологически ушибы желудка, кишечника проявляются различной степени кровоизлияниями в серозную оболочку (81,4%). Гематомы в подслизистом слое образовывались в 18,6% случаев. 84 Клиника изолированных поражений полых органов развивает- ся по типу острого живота и желудочно-кишечных расстройств. Таким образом, при взрывных поражениях часто возникают механические повреждения органов брюшной полости. Обычно в результате первичного действия ударной волны поражаются полые органы живота(содержат газ), а от вторичного действия - паренхи- матозные органы. Клинические признаки ушибов и разрывов орга- нов брюшной полости часто схожи и нередко стерты на фоне об- щей тяжелой травмы и шока. В дифференциальной диагностике ушибов важную роль играет отсутствие признаков внутреннего кровотечения и прогрессирующего развития перитонита. Нередко установить диагноз помогают фиброгастроскопия, лапароскопия, лапаротомия. Обобщая данные по рассмотренному вопросу, следует под- черкнуть, что у всех пострадавших с тяжелыми взрывными пора- жениями встречаются ушибы внутренних органов. Степень повре- ждения органа тем больше, чем тяжелее взрывное поражение. Ос- новной патоморфологический признак ушибов внутренних органов — кровоизлияния и нарушения клеточных структур органа. На фо- не политравмы, шока, кровопотери диагностика ушибов внутрен- них органов крайне затруднена и при жизни составляет в среднем 29,7%. 3.5. Синдром длительного сдавления Синдром длительного сдавления (СДС) — это комплекс специфических патологических расстройств, развивающийся после освобождения раненых из завалов, где они длительное время (в течение часа и более) были придавлены тяжелыми обломками. Возникновение СДС связано с нарушением кровообращения в поврежденных и длительно ишемизированных тканях. В условиях крупномасштабной войны частота развития СДС может достигать 5-20%. 3.5.1. Патогенез, классификация Основой патогенеза является эндогенная интоксикация продуктами ишемии и реперфузии тканей.Происходит токсическое поражение внутренних органов, в первую очередь легких, с формированием острой дыхательной недостаточности. Гиперкалиемия может приводить к острому нарушению деятельности сердца. Наиболее опасно высвобождение в кровь из 85 ишемизированных поперечно-полосатых мышц больших количеств белка миоглобина. Миоглобин свободно фильтруется в почечных клубочках, но закупоривает почечные канальцы, образуя в условиях метаболического ацидоза нерастворимый солянокислый гематин (если рН мочи больше 6, вероятность развития почечной недостаточности при СДС снижается). Кроме этого, миоглобин оказывает прямое токсическое действие на эпителий канальцев почек, что в совокупности приводит к миоглобинурийному нефрозу и острой почечной недостаточности (ОПН). Быстро развивающийся постишемический отек поврежденных и длительно сдавленных тканей вызывает острую гиповолемию с гемоконцентрацией (ОЦК уменьшается на 20-40%). Это сопровождается клиникой шока и, в конечном итоге, также способствует ухудшению функции почек. Классификация синдрома длительного сдавления (Нечаев Э.А., Савицкий Г.Г., 1989 г.) 1. Вид компрессии: — раздавливание; — сдавление прямое; — сдавление позиционное. 2. Локализация (грудь, живот, таз, кисть, предплечье, стопа, голень, бедро). 3. Сочетание повреждений мягких тканей: — с повреждением внутренних органов; — с повреждением костей, суставов; — с повреждением магистральных сосудов, нервных стволов. 4. Осложнения: — ишемия конечности (компенсированная, некомпенсирован- ная, необратимая); — со стороны внутренних органов и систем (инфаркт миокар- да, пневмония, отек легких, жировая эмболия и др.); — гнойно-септические. 5. Степени тяжести: легкая, средняя, тяжелая (см. табл. 41). 6. Периоды компрессии: ранний, промежуточный, поздний, отда- ленных последствий. 7. Комбинация: — с ожогами, отморожениями; — с лучевой болезнью; — с отравляющими веществами и др. 86 Полного соответствия тяжести расстройств функций жизненно важных органов масштабам и длительности сдавления тканей нет. СДС легкой степени при несвоевременной или неадекватной медицинской помощи может привести к анурии или другим смертельным осложнениям. С другой стороны, при очень длительных сроках сдавления конечностей (более 2 - 3 сут.) СДС может не развиться ввиду отсутствия восстановления кровообращения в некротизировавшихся тканях. Таблица 41 Классификация синдрома длительного сдавления по тяжести Тя- жесть тече- ния Область сдавления конечно- сти Ориенти- ровочные сроки сдавления Выраженность эндотоксикоза Прогноз СДС легкой степени Небольшая (предпле- чье или го- лень) Не более 2-3 часов Эндогенная интоксикация незначительная, олигурия устраняется через несколько суток При правильном лечении— благоприятный СДС средней тяжести Более об- ширные участки сдавления (бедро, плечо) С 2-3-х до 6 часов Умеренный эндо- токсикоз и ОПН в течение недели и более после трав- мы Определяется срока- ми и качеством пер- вой помощи и лече- ния с ранним приме- нением экстракорпо- ральной детоксика- ции СДС тяжелой степени Сдавление одной или двух ко- нечностей Более 6 часов Быстро нарастает эндогенная инток- сикация, развива- ется ОПН и другие жизнеопасные ос- ложнения При отсутствии своевременного ин- тенсивного лечения с использованием ге- модиализа прогноз неблагоприятен 3.5.2. Клиника, диагностика, принципы лечения висце- ральной патологии при синдроме длительного сдавления Выделяют ранний, промежуточный и поздний периоды течения СДС (табл. 42). 87 Таблица 42 Периодизация синдрома длительного сдавления Периоды СДС Сроки развития Основное содержание Ранний 1-3 сутки При СДС легкой степени - скрытое течение. При средней и тяжелой степени СДС - кар- тина травматического шока, нарушения сер- дечного ритма, изменения в поврежденной ко- нечности. Кожа конечности становится напря- женной, бледной или синюшной, холодной на- ощупь, появляются пузыри. Пульсация пери- ферических артерий из-за отека может не оп- ределяться, чувствительность и активные дви- жения снижены или отсутствуют. Гемокон- центрация, выраженные электролитные нару- шения, повышение уровня креатинина, моче- вины, билирубина, глюкозы, гиперферменте- мия, гипопротеинемия, метаболический аци- доз. Из-за выделяющегося миоглобина моча принимает бурую окраску, характеризуется высокой относительной плотностью с выра- женным сдвигом рН в кислую сторону. В моче выявляется большое количество белка, эрит- роцитов, лейкоцитов, цилиндров. Промежуточный 4-20 сутки Острая почечная недостаточность и эндо- токсикоз (отек легких, головного мозга), ток- сический миокардит, ДВС-синдром, парез кишечника, анемия, иммунодепрессия. Отек сохраняется или еще более нарастает. В сдав- ленных мышцах, в местах позиционного сдав- ления образуются очаги вторичного некроза, поддерживающие эндогенную интоксикацию. В ишемизированных тканях развиваются инфекционные (особенно анаэробные) ослож- нения, склонные к генерализации. Значительное увеличение креатинина и моче- вины. Отмечается гиперкалиемия, метаболи- ческий ацидоз, выраженная анемия. При мик- роскопии в осадке мочи - цилиндроподобные образования, состоящие из слущенного эпите- лия канальцев, миоглобина и кристаллов гема- тина. Поздний (восстанови- тельный) С 4 недели до 2-3 ме- сяцев по- сле сдав- ления Восстановление функций почек, печени, лег- ких и других внутренних органов. Высокая опасность развития сепсиса. Летальность при СДС тяжелой степени и раз- вившейся ОПН достигает 80-90%. При сред- них и легких формах СДС прогноз для жизни относительно благоприятный. 88 Помощь на этапах медицинской эвакуации Первая помощь: • извлечение раненых из завалов, вынос в безопасное место; • остановка наружного кровотечения (давящая повязка, жгут); • наложение асептической повязки на раны (осаднения) пострадавших при сдавлении конечностей; • введение обезболивающего из шприц-тюбика (промедол 1% - 1 мл); • транспортная иммобилизация подручными средствами; • при сохраненном сознании и отсутствии повреждений живота раненые обеспечиваются обильным питьем. Доврачебная помощь: • внутривенное введение кристаллоидных растворов (натрия хлорид 0,9 % - 400 мл, раствор глюкозы 5% - 400 мл и др.; • исправление ошибки, допущенные при оказании первой помощи; • при выраженном отеке с поврежденной конечности снимают обувь и срезают обмундирование; • дается обильное питье. При возможности для всех раненых с СДС обеспечивается первоочередная эвакуация - лучше вертолетом - непосредственно на этап оказания специализированной медицинской помощи. Первая врачебная помощь. При поступлении в медицинский пункт раненые с признаками СДС направляются в перевязочную в первую очередь. Внутривенно вводится 1000-1500 мл кристаллоидных растворов, 200 мл 4% гидрокарбоната натрия, 10 мл 10% хлорида кальция. Производится катетеризация мочевого пузыря с оценкой цвета и количества мочи, налаживается контроль диуреза. У остальных раненых на фоне инфузионной терапии, введения сердечно-сосудистых и антигистаминных препаратов производится снятие жгута, новокаиновая блокада (проводниковая или по типу поперечного сечения выше области сдавления), транспортная иммобилизация. Обеспечивается охлаждение поврежденной конечности (пузыри со льдом, криопакеты). Если позволяет состояние раненого, дается щелочно-солевое питье (по 1 чайной ложке 89 питьевой соды и поваренной соли на литр воды). Срочная эвакуация предпочтительно сразу на этап оказания специализированной медицинской помощи, где имеются условия для применения современных методов экстракорпоральной детоксикации. Квалифицированная медицинская помощь. В ходе выборочной сортировки раненых с СДС в первую очередь направляют в противошоковую палатку для раненых с целью оценки их состояния и выявления жизнеугрожающих осложнений. При массовых санитарных потерях ряд раненых с тяжелой степенью СДС и выраженным эндотоксикозом (кома, нестабильная гемодинамика, отек легких, олиго- и анурия) может быть отнесен к группе агонирующих. В противошоковой палатке для компенсации плазмопотери внутривенно вводятся кристаллоиды (калий не вводить!) и низкомолекулярные коллоидные растворы с одновременной стимуляцией мочеотделения лазиксом и поддержанием диуреза не менее 300 мл/час. На каждые 500 мл кровезаменителей вводится 100 мл 4% гидрокарбоната натрия для достижения рН мочи не менее 6,5. При развитии олигоурии объем инфузионной терапии ограничивается соответственно количеству выделенной мочи. Вводится 10% хлорид кальция, глюкокортикоиды, обезболивающие и седативные препараты. При СДС противопоказано введение нефротоксичных антибиотиков: аминогликозидов (стрептомицин, канамицин) и тетрациклинов. Нетоксичные антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, левомицетин) вводятся в половинных дозах и только для лечения развившейся раневой инфекции (но не с профилактической целью). После стабилизации показателей гемодинамики раненые с СДС осматриваются в перевязочной для тяжелораненых. Раненым с СДС любой степени тяжести показана срочная эвакуация по назначению. Предпочтительно эвакуировать таких раненых воздушным транспортом с обязательным продолжением интенсивной терапии во время полета. Специализированная медицинская помощь. Интенсивная терапия при СДС включает коррекцию устойчивой анемии (переливание эритроцитарной взвеси), восполнение потерь белка (замороженная плазма, 10% раствор альбумина), борьбу с 90 метаболическим ацидозом (4% раствор гидрокарбоната натрия) и расстройствами системы гемостаза (гепарин). При СДС легкой степени с незначительным эндотоксикозом осуществляется инфузионная терапия со стимуляцией диуреза, при возможности – оксибаротерапия. Развитие СДС средней степени со значимыми признаками эндотоксикоза, но сохраненной функцией почек, является показанием к раннему применению методов экстракорпоральной детоксикации (плазмафереза, гемосорбции и т.д.). При неэффективном лечении ОПН у раненых с СДС средней степени и при СДС тяжелой степени с развитием анурии (безуспешная стимуляция диуреза на протяжении 12 часов), гиперкалиемии (более 6 ммоль/л), нарастании уремической интоксикации (мочевина более 25-30 ммоль/л, креатинин более 0,5 – 0,7 ммоль/л), некорригируемых ацидоза и гипергидратации организма - требуется срочное выполнение гемодиализа. Тестовый контроль усвоения материала главы 3 Тест № 1 Какова продолжительность острого периода травматической болезни: а первые часы (сутки) б первая неделя в до двух недель г более двух недель Тест № 2 Изменения внутренних органов, патогенетически связанные с травмой: а вирусный гепатит б ушиб почки в гриппозная пневмония г ТЭЛА д транзиторная гипертензия Тест № 3 Основные патологические синдромы, встречающиеся при травматиче- ской болезни: а травматический шок б гнойно-резорбтивная лихорадка в раневой сепсис г синдром ателектаза д раневое истощение Тест № 4 Установите соответствие между периодами травматической болезни и их продолжительностью. 1. Острый. 91 2. Период неустойчивой адаптации. 3. Период устойчивой адаптации. 4. Период выздоровления. А. 2-7 суток. Б. 1 год и более. В. До конца первых суток. Г. 3-4 недели. Тест № 5 Одышка, цианоз, отставание поврежденной половины грудной клетки при дыхании, смещение средостения в больную сторону, высокое стояние диафрагмы - признаки травматического … (одно слово). Тест № 6 Боль при дыхании, одышка, кашель, кровохарканье, укорочение перку- торного звука над зоной поражения, локальное ослабление дыхания, сухие влажные хрипы, цианоз признаки ушиба … (одно слово). ЗАДАЧА 1 Подполковник М., 39 лет, находится на лечении в военном полевом госпитале 7-е сутки после оперативного вмешательства по поводу осколоч- ного проникающего ранения живота, сопровождавшегося кровопотерей. При осмотре предъявляет жалобы па усиление сердцебиения, появление одышки. Кожные покровы бледные. Пульс 104 в мин, ритмичный с единичными экст- расистолами. При аускультации сердца выслушивается ослабление I тона сердца и систолический шум над верхушкой АД 110/65 мм рт.ст. Частота ды- хания 26 в минуту. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот при пальпации мягкий, умеренно болезненный в области послеоперационной раны. Выслу- шивается перистальтика кишечника. Общий анализ крови, гемоглобин 95 г/л, эритроциты 3,1×10 12 /л. Био- химический анализ крови: общий белок 56 г/л, снижение уровня сывороточ- ного железа до 6,74 мкмоль/л. На ЭКГ снижение вольтажа, смещение сегмента ST ниже изолинии, 2- фазный зубец Т, увеличение продолжительности электрической систолы, единичные левожелудочковые экстрасистолы. Задание: 1. Сформулируйте и обоснуйте диагноз развившегося осложнения. 2. Определите объем лечебных мероприятий. ЗАДАЧА 2 Сержант Р., 22 года, находится на лечении в 432 ГВКМЦ 4-ю неделю после осколочного ранения правой нижней конечности, протекающего с гнойно-септическими осложнениями. При посеве крови на стерильность вы- сеян золотистый стафилококк. При врачебном осмотре стал предъявлять жа- лобы на появление постоянных ноющих болей в области сердца, сердцебие- ние и перебои в работе сердца, одышку при незначительной физической на- грузке, отеки на голенях, повышенную потливость, озноб. Состояние средней степени тяжести. Кожные покровы бледные. Акроцианоз. Отечность обеих ног до верхних третей голеней. Пульс 112 в мин, с экстрасистолами до 8 в 92 минуту. Границы относительной тупости сердца расширены влево. При ау- скультации топы сердца равномерно ослаблены, выслушивается систоличе- ский шум и дополнительный III тон над верхушкой, шум трения перикарда. АД 100/60 мм рт.ст. Частота дыхания 18 в минуту. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Клинический анализ крови: гемоглобин 105 г/л, эритроциты 3,2×10 12 /л, СОЭ 35 мм/ч, лейкоцитоз — 13,4×10 9 /л, палочкоядерные 11%, сегментоядер- ные 48%, лимфоциты 18%, моноциты 9%. Биохимический анализ крови: СРБ ++++, фибриноген 6 г/л, сиаловые кислоты 4,8 ммоль/л. На ЭКГ: синусовый ритм с частыми экстрасистолами. Атриовентрику- лярная блокада I степени. Монофазный подъем SТ, уплощение зубца Т в ле- вых грудных отведениях. Рентгенография органов грудной клетки: размеры сердца увеличены, контуры его сглажены. Задание: 1. Сформулируйте и обоснуйте диагноз развившегося осложнения. 2. Определите объем лечебных мероприятий. ЗАДАЧА 3 Рядовой Г., 20 лет, находится на лечении в 432 ГВКМЦ после выпол- ненного оперативного вмешательства по поводу проникающего пулевого ра- нения живота с повреждением тонкой кишки и селезенки. Находится на постельном режиме. На 6-7-е сутки после оперативного вмешательства стал предъявлять жалобы на затрудненное дыхание, нарас- тающую одышку, кашель с трудно отходящей слизистой мокротой. Состояние средней тяжести. Температура тела 37,6°С. Кожные покро- вы бледные. Пульс 115 в мин, ритмичный, слабого наполнения. Перкуторно границы сердца не расширены. Тоны сердца равномерно приглушены. АД 105/60 мм рт.ст. Частота дыхания 22 в минуту. При перкуссии над легкими определяется ясный легочной звук. В подлопаточной области с двух сторон, на фоне жесткого дыхания выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. При рентгенологическом обследовании органов грудной клетки опре- деляются мелкоочаговые участки инфильтрации в задненижних сегментах обоих легких. Задание: 1. Сформулируйте и обоснуйте диагноз развившегося осложнения. 2. Определите объем лечебных мероприятий. ЗАДАЧА 4 Рядовой М , 19 лет, доставлен с поля боя в ВПГ в бессознательном со- стоянии. При эвакуации отмечалась многократная рвота. Диагноз: ЗЧМТ. Ушиб головного мозга средней степени тяжести. При поступлении во время санации ротовой полости и верхних дыха- тельных путей получено содержимое с частицами пищи. На 2-е сутки у пострадавшего повысилась температура тела до 39,7°С, появилась одышка, а также кашель с гнойной мокротой. 93 Состояние средней тяжести. Гиперемия лица. Пульс 120 в мин, рит- мичный, слабого наполнения. Перкуторно границы сердца не расширены. Тоны сердца приглушены. АД 105/60 мм рт.ст. Частота дыхания 22 в минуту. При перкуссии в подлопаточной области справа определяется притупление перкуторного звука. В проекции нижней доли правого легкого на фоне жест- кого дыхания выслушиваются звучные мелко- и среднепузырчатые хрипы. Клинический анализ крови: гемоглобин 134 г/л, эритроциты 4,3×10 12 /л, СОЭ 25 мм/ч, лейкоцитоз — 20,2×10 9 /л, нейтрофилы юные 7%, палочкоядер- ные 19%, сегментоядерные 50%, эозинофилы 1%, лимфоциты 16%, моноци- ты 7%. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки опре- деляется инфильтрация в нижней доле правого легкого. Контур диафрагмы нечеткий. Корни легких структурны, не расширены. Задание: 1. Сформулируйте и обоснуйте диагноз развившегося осложнения 2. Определите объем лечебных мероприятий. |