Алгоритмы. Министерство здравоохраненияРоссийской Федерацииоо Российская ассоциация эндокринологов
 Скачать 4.44 Mb.
|
|
ПРОФИЛАКТИКА Достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей гликемического контроля Сахарный диабет.2021;24(S1). DOI: 10.14341/DM12802 121 12.1. КАРДИОВАСКУЛЯРНАЯ АВТОНОМНАЯ НЕЙРОПАТИЯ Кардиоваскулярная автономная нейропатия (КАН) – одна из форм диабетической автономной нейропатии, при которой происходит нарушение регуляции сердечной деятельности и тонуса сосудов вследствие повреждения нервных волокон вегетативной нервной системы, иннервирующих сердце и кровеносные сосуды. КАН является независимым ФР сердечно-сосудистой смертности и сердечно- сосудистых событий. Распространенность КАН у больных СД составляет 25%. Факторы риска развития КАН СД 1 типа СД 2 типа • Высокие значения HbA1c • Гипергликемия • Артериальная гипертензия • Дистальная диабетическая полинейропатия • Диабетическая ретинопатия • Возраст • Длительность СД • Ожирение • Курение Стадии КАН • начальная (доклиническая) стадия • стадия клинических проявлений Клинические проявления КАН • Тахикардия покоя • Ортостатическая гипотензия (ОГ) - снижение САД ≥ 20 мм рт.ст. или ДАД ≥ 10 мм рт.ст. • Синдром постуральной тахикардии • Снижение переносимости физических нагрузок • «Немая» ишемия миокарда Следует предпринять диагностический поиск других причин, которые могут вызывать схожие с КАН симптомы – сопутствующие заболевания, действие ряда лекарственных препаратов или их взаимодействие между собой. Дифференциальная диагностика при КАН Симптом Признаки Другие состояния Тахикардия покоя ЧСС более 100 ударов в минуту - анемия, - тиреотоксикоз, - лихорадка, - нарушения ритма сердца (фибрилляция и трепетание предсердий и другие), - дегидратация, - надпочечниковая недостаточность, 122 Сахарный диабет.2021;24(S1). DOI: 10.14341/DM12802 Симптом Признаки Другие состояния Тахикардия покоя ЧСС более 100 ударов в минуту - действие лекарственных препаратов (например, препараты содержащие симпатомиметики – бронхолитики для лечения бронхиальной астмы и комбинированные препараты для лечения простуды, содержащие эфедрин и псевдоэфедрин, некоторые БАД, имеющие в составе, например, алкалоиды эфедры и др.), кофеина, алкоголя, никотина, ряда наркотических веществ (кокаин, амфетамин, метамфетамин и др.). Ортоста- тическая гипотензия снижение САД ≥ 20 или ДАД ≥ 10 мм рт.ст. - надпочечниковая недостаточность, - уменьшение объема циркулирующей крови (острая кровопотеря, дегидратация), - беременность и послеродовой период, - сердечно-сосудистые заболевания (аритмии, сердечная недостаточность, миокардиты, перикардиты, клапанные пороки сердца), - употребление алкоголя, - лекарственные препараты (антиадренергические, антиангинальные, антиаритмические, антихолинергические препараты, диуретики, иАПФ и БРА, седативные препараты, нейролептики, антидепрессанты), - наркотические средства. Диагностика КАН Так называемые «прикроватные» тесты являются золотым стандартом диагностики КАН: Название теста Описание теста ЧСС в покое ЧСС более 100 уд./мин характерно для КАН Вариация ЧСС Мониторирование с помощью ЭКГ ЧСС в покое лежа при медленном глубоком дыхании (6 дыхательных движений в минуту). Нормальные значения – разница более 15 уд./мин. Патологическая разница – менее 10 уд./мин. Нормальное соотношение интервалов R–R на выдохе к R–R на вдохе – более 1,17 у лиц 20–24 лет. С возрастом этот показатель снижается: возраст 25–29 - 1,15; 30–34 - 1,13; 35–39 - 1,12; 40–44 - 1,10; 45–49 - 1,08; 50–54 - 1,07; 55–59 - 1,06; 60–64 - 1,04; 65–69 - 1,03; 70–75 - 1,02. Сахарный диабет.2021;24(S1). DOI: 10.14341/DM12802 123 Название теста Описание теста Реакция ЧСС в ответ на ортостатическую пробу Во время продолжительного мониторирования ЭКГ интервалы R–R измеряются через 15 и 30 ударов сердца после вставания. В норме рефлекторную тахикардию сменяет брадикардия, а отношение 30:15 составляет более 1,03, значения 1,01-1,03 являются пограничными. При отношении 30:15 1,0 и менее диагностируется КАН. Проба Вальсальвы Во время мониторирования ЭКГ пациент в течение 15 с дует в мундштук, соединенный с манометром, поддерживая в нем давление 40 мм рт.ст. В норме ЧСС увеличивается с последующей компенсаторной брадикардией. Наиболее длинный интервал R–R после нагрузки делят на самый короткий R–R во время нагрузки, при этом высчитывается коэффициент Вальсальвы. Норма более 1,20. Показатель 1,20 и менее говорит о наличии КАН. Следует избегать при наличии пролиферативной ретинопатии вследствие риска кровоизлияний. Реакция АД в ответ на ортостатическую пробу АД измеряется в положении лежа, а затем спустя 3 мин после вставания. Снижение САД на 20 и более мм рт.ст. и/или ДАД на 10 и более мм рт.ст. свидетельствует о КАН. Для пациентов с исходно повышенным АД в положении лежа (САД 150 мм рт.ст. и выше и/или ДАД 90 мм рт.ст. и выше) снижение САД на 30 мм рт.ст. и/или ДАД на 15 мм рт.ст. может считаться более подходящим критерием диагностики. Реакция диастолического АД в ответ на изометрическую нагрузку (проба с динамометром) Пациент сжимает ручной динамометр до максимального значения. Затем рукоятка сжимается на 30% от максимума и удерживается в течение 5 мин. В норме ДАД на другой руке повышается более, чем на 16 мм рт.ст. Повышение ДАД менее, чем на 10 мм рт.ст. говорит о КАН. Два и более патологических (аномальных) результата тестов позволяют установить диагноз КАН. Показатели вариабельности сердечного ритма (SDNN, rMSSD) являются высокочувствительными маркерами состояния звеньев автономной нервной системы и позволяют выявить КАН на ранней доклинической стадии, однако применение данного метода требует соответствующего технического оснащения. Удлинение интервала QTc на ЭКГ ≥ 460 мс у женщин и ≥ 450 мс у мужчин - высокочувствительный, но низкоспецифичный признак в диагностике КАН, длительность интервала QT может меняться в зависимости от различных причин (электролитные нарушения, гипогликемия, гиперинсулинемия, прием ряда лекарственных препаратов), однако его значение может подтолкнуть врача к проведению дальнейшего обследования на выявление КАН. Пациенты с СД 2 типа должны обследоваться на предмет выявления КАН сразу при постановке диагноза и далее 1 раз в год, а больные СД 1 типа – спустя 5 лет после начала заболевания и далее 1 раз в год. 124 Сахарный диабет.2021;24(S1). DOI: 10.14341/DM12802 Профилактика КАН В основе профилактики развития КАН лежит тщательный контроль гликемии и сердечно-сосудистых ФР: • достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей гликемического контроля. Ранний и тщательный контроль гликемии позволяет предотвратить или отсрочить развитие КАН и рекомендован пациентам с СД 1 типа. Для пациентов с СД 2 типа, помимо достижения оптимального гликемического контроля, рекомендовано оказывать влияние и на другие ФР и модификацию образа жизни. • физические нагрузки (регулярные, аэробные. • отказ от курения. • достижение индивидуальных целевых значений АД. • достижение индивидуальных целевых значений липидного спектра. Лечение КАН Применение различных терапевтических подходов, направленных на патогенез КАН, при развитии симптомов заболевания не привело к желаемому результату. Имеются данные о потенциальной пользе применения различных групп препаратов, однако на сегодняшний день их влияние на предотвращение прогрессирования КАН при развитии клинических проявлений не доказано. Главным образом, в лечении КАН следует воздействовать на выраженные клинические проявления. КАН в этой стадии практически необратима, таким образом, лечение в основном носит симптоматический характер. Рекомендовано применение кардиоселективных бета-адреноблокаторов с целью коррекции тахикардии покоя при КАН. Лечение ОГ Для практикующего врача лечение ОГ часто вызывает затруднения и требует применения комплексного подхода. Комплексный подход в лечении ОГ Основные подходы к лечению ОГ Перечень мер Комментарий Тщательный контроль гликемии и сердечно- сосудистых ФР Немедикаментозные методы избегание провоцирующих ситуаций резкая смена положения тела, резкое вставание физические упражнения и поощрение физической активности детренированность усиливает проявления ОГ и ухудшает течение КАН позиционные маневры перед вставанием перекрещивание ног, сидение на корточках, сокращения Сахарный диабет.2021;24(S1). DOI: 10.14341/DM12802 125 Основные подходы к лечению ОГ Перечень мер Комментарий Немедикаментозные методы мышц нижних конечностей и живота употребление достаточного количества жидкости и поваренной соли при отсутствии противопоказаний в том числе рекомендуется «болюсное» питье перед вставанием с постели – подготовить заранее 480 мл воды комнатной температуры, в течение 5 минут пациент выпивает, сколько может соблюдение режима питания избегать приема горячей пищи и напитков, больших порций избегание приема ряда лекарственных средств, которые могут усиливать гипотензию трициклические антидепрессанты, психотропные и противопаркинсонические препараты, миорелаксанты, средства для лечения эректильной дисфункции и другие ношение компрессионного трикотажа эластическое белье второго класса компрессии на всю длину ног и/или плотно прилегающий к животу и тазу пациента эластический пояс Медикаментозная терапия мидодрин (периферический селективный агонист альфа1-адренорецепторов) в начальной дозе 2,5 мг 2–3 р/день с постепенным увеличением до максимальной дозы 10 мг 3 р/день. Назначается с рекомендацией пациенту больше сохранять положение стоя или сидя с целью минимизировать повышение артериального давления в положении лежа Флудрокортизон (минералокортикостероид) начальная доза составляет 0,05 мг вечером с последующей титрацией до максимально допустимой суточной дозы 0,2 мг. Прием данного препарата также увеличивает риск развития артериальной гипертензии в положении лежа 126 Сахарный диабет.2021;24(S1). DOI: 10.14341/DM12802 В качестве первого шага в лечении ОГ рекомендуется выбрать немедикаментозные методы и исключить другие причины ОГ (см. таблицу «Дифференциальная диагностика при КАН»), а также пересмотреть лекарственную терапию сопутствующих заболеваний, при возможности избегать препаратов, провоцирующих постуральное снижение АД. При сохранении выраженных симптомов ОГ после вышеуказанных мер следует рассмотреть возможность назначения медикаментозной терапии. Потенциальная польза от назначения препарата должна быть соотнесена с рисками терапии. Медикаментозная терапия ОГ зачастую представляется затруднительной, поскольку непросто соблюсти баланс между понижением артериального давления при вставании и избеганием значимого повышения АД в положении лежа. Симптоматическая терапия ОГ проводится мидодрином или флудрокортизоном, а в случае резистентности к монотерапии – комбинацией данных препаратов. При этом следует тщательно обдумать соотношение польза/риск назначения любой лекарственной терапии ОГ. 13. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕЙРООСТЕОАРТРОПАТИЯ Диабетическая нейроостеоартропатия (ДНОАП, артропатия Шарко) – относительно безболевая, прогрессирующая, деструктивная артропатия одного или нескольких суставов, сопровождающаяся неврологическим дефицитом. Клинические стадии стадии ДНОАП • острая • хроническая Классификация ДНОАП на основании клинической картины, результатов МСКТ/МРТ (E.A.Chantelau, G.Grutzner, 2014) Стадии/Фазы Клинические проявления МСКТ/МРТ признаки Активная стадия Фаза 0 Умеренно выраженное воспаление (отек, локальная гипертермия, иногда боль, повышенный риск травматизации при ходьбе), нет выраженных деформаций Обязательные: отек костного мозга и мягких тканей, нет нарушения кортикального слоя. Возможные: субхондральные трабекулярные микротрещины, повреждение связок. Активная стадия Фаза 1 Выраженное воспаление (отек, локальная гипертермия, иногда боль, повышенный риск Обязательные: переломы с нарушением кортикального слоя, отек костного мозга и/или отек мягких тканей. Сахарный диабет.2021;24(S1). DOI: 10.14341/DM12802 127 Стадии/Фазы Клинические проявления МСКТ/МРТ признаки Активная стадия Фаза 1 травматизации при ходьбе), выраженная деформация. Возможные: остеоартрит, кисты, повреждение хряща, остеохондроз, внутрисуставной выпот, скопление жидкости в суставах, костные эрозии/некрозы, лизис кости, деструкция и фрагментация кости, вывихи/подвывихи суставов, повреждение связок, теносиновииты, дислокация костей. Неактивная стадия Фаза 0 Нет признаков воспаления, нет деформации Отсутствие изменений или незначительный отек костного мозга, субхондральный склероз, кисты кости, остеоартроз, повреждение связок. Неактивная стадия Фаза 1 Нет воспаления, стойкая выраженная деформация, анкилозы Остаточный отек костного мозга, кортикальная мозоль, выпот, субхондральные кисты, деструкция и дислокация суставов, фиброз, образование остеофитов, ремоделирование кости, нарушения хряща и связок, анкилоз, псевдоартроз. Группы риска • длительно болеющие СД • пациенты с периферической нейропатией любого генеза • перенесшие хирургическое вмешательство на стопе • получающие лечение глюкокортикоидами, иммуносупрессорами • больные на заместительной почечной терапии (гемодиализ) Этапность диагностики и лечения Мероприятия Кто выполняет Выявление групп риска Эндокринолог Обязательные методы исследования Эндокринолог, специалист отделения/кабинета диабетической стопы Определение клинической стадии ДНОАП Эндокринолог, специалист отделения/кабинета диабетической стопы Лечение и динамическое наблюдение – Эндокринолог – Специалист отделения/кабинета диабетической стопы 128 Сахарный диабет.2021;24(S1). DOI: 10.14341/DM12802 Диагностика Стадия ДНОАП Клинические проявления Методы Обязательные Дополнительные Острая Проявления диабетической нейропатии (см. выше) • При осмотре – отек и гиперемия пораженной стопы, локальная гипертермия Инфракрасная термометрия пораженной и непораженной конечности (градиент температуры >2 о С свидетельствует об острой стадии ДНОАП) МРТ пораженного участка конечности (выявление отека костного мозга в зоне пораженного сустава) Хроническая • При осмотре – характерная деформация стопы и/или голеностоп- ного сустава Рентгенография пораженного участка конечности в прямой и боковой проекциях (определяется остеопороз, параоссальные обызвествления, гиперостозы, вывихи и подвывихи суставов, фрагментация костных структур) МСКТ пораженного участка конечности Принципы лечения ДНОАП • Достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей гликемического контроля. • Разгрузка пораженной конечности (индивидуальная разгрузочная повязка) на острой стадии. Длительность использования повязки – 6 мес., частота замены – каждые 3–4 недели. • Системная антибиотикотерапия (клиндамицин, фторхинолоны, цефалоспорины, даптомицин) при язвенных дефектах с признаками инфекции и ранах 2-й ст. и глубже (по Wagner). • При наличии раневых дефектов – использование современных атравматических перевязочных средств, соответствующих стадии раневого процесса. Лечение острой стадии ДНОАП Единственным эффективным методом лечения острой стадии ДНОАП является разгрузка пораженного сустава с помощью индивидуальной разгрузочной повязки Total Contact Cast, которая должна быть наложена пациенту сразу после установления диагноза. В качестве дополнительного по отношению к разгрузке пораженного сустава методом лечения острой стадии ДНОАП может стать назначение препаратов из группы бисфосфонатов (алендронат, памидронат) Сахарный диабет.2021;24(S1). DOI: 10.14341/DM12802 129 Лечение хронической стадии ДНОАП: • Постоянное ношение сложной ортопедической обуви. • При поражении голеностопного сустава постоянное ношение индивидуально изготовленного ортеза. • Адекватный подиатрический уход с целью профилактики развития хронических раневых дефектов в зонах избыточного нагрузочного давления на стопе. • При формировании выраженных деформаций стопы и рецидивирующих раневых дефектах в зоне деформации – хирургическая ортопедическая коррекция. Профилактика ДНОАП: • Достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей гликемического контроля. • Своевременное выявление и динамическое наблюдение за пациентами группы риска развития ДНОАП. 14. СИНДРОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ Синдром диабетической стопы (СДС) объединяет патологические изменения периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, костно-суставного аппарата стопы, представляющие непосредственную угрозу или развитие язвенно-некротических процессов и гангрены стопы. ГРУППЫ РИСКА СДС 1. Пациенты с дистальной полинейропатией на стадии клинических проявлений 2. Лица с заболеваниями периферических артерий любого генеза 3. Больные с деформациями стоп любого генеза 4. Слепые и слабовидящие 5. Больные с диабетической нефропатией и ХБП C3-5 6. Одинокие и пожилые пациенты 7. Злоупотребляющие алкоголем 8. Курильщики КЛАССИФИКАЦИЯ (ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА) 1. Нейропатическая форма СДС • трофическая язва стопы • диабетическая нейроостеоартропатия 2. Ишемическая форма СДС 3. Нейроишемическая форма СДС Классификация раневых дефектов при СДС (по Wagner) |