Алгоритмы. Министерство здравоохраненияРоссийской Федерацииоо Российская ассоциация эндокринологов
 Скачать 4.44 Mb.
|
|
Контроль артериального давления (см. раздел 15) Дислипидемия • У больных СД часто наблюдается сочетанное повышение уровней холестерина и триглицеридов. • Лечение гиперхолестеринемии - один из главных механизмов снижения сердечно- сосудистого риска как у больных СД 2 типа, так и у больных СД 1 типа. Пациентам с СД при подозрении на ИБС рекомендуется выполнение ЭКГ покоя в 12 отведениях 94 Сахарный диабет.2021;24(S1). DOI: 10.14341/DM12802 • У больных СД очень высокого риска необходимо добиваться снижения уровня ХЛНП менее 1,4 ммоль/л. • У больных СД высокого риска необходимо добиваться снижения уровня ХЛНП менее 1,8 ммоль/л. • У больных СД среднего риска необходимо добиваться снижения уровня ХЛНП менее 2,5 ммоль/л. • У больных с СД очень высокого риска, которые перенесли повторное сосудистое событие в течение 2 лет, целевые значения ХЛНП составляют менее 1 ммоль/л. • Статины (ингибиторы ГМГ-КоА редуктазы) являются препаратами первой линии в лечении дислипидемии у пациентов с СД. Применение статинов ассоциировано со снижением сердечно-сосудистой смертности и уменьшением числа неблагоприятных сердечно-сосудистых событий. • При недостижении целевого уровня ХЛНП у пациентов с СД очень высокого риска на фоне приема максимально переносимых доз статинов рекомендована комбинированная терапия, включающая статин и эзетимиб. • Больным с СД очень высокого риска и нецелевыми показателями ХЛНП несмотря на комбинированную терапию статином в максимально переносимой дозе и эзетемибом, показано назначение ингибиторов пропротеиновой конвертазы субтилизин-кексинового типа 9 (PCSK-9) – эволокумаба и алирокумаба. • При доказанной непереносимости статинов в качестве гиполипидемической терапии рекомендовано применение ингибиторов PCSK-9. • У больных СД при сохраняющемся, несмотря на достижение целевого уровня ХЛНП на фоне терапии статинами, высоком уровне триглицеридов (>2,3 ммоль/л), рекомендуется рассмотреть назначение фибратов. Антитромботическая терапия • Терапия ацетилсалициловой кислотой, как правило, не показана больным СД без АССЗ. Такая терапия может быть назначена у некоторых больных СД с множественными факторами риска и низким риском желудочно-кишечного кровотечения. • Ацетилсалициловая кислота в дозе 75-150 мг в сутки рекомендована для вторичной профилактики. • У больных СД с поражением артерий нижних конечностей в качестве вторичной профилактики предпочтительней прием клопидогрела вместо ацетилсалициловой кислоты. • У пациентов с СД, перенесших ранее ИМ, и многососудистым поражением коронарных артерий без высокого риска кровотечений целесообразно рассмотреть возможность назначения второго антитромботического препарата - тикагрелора в дозе 60 мг 2 раза в сутки. • У пациентов с СД и симптомным поражением артерий нижних конечностей без высокого риска кровотечений целесообразно рассмотреть возможность назначения второго антитромботического препарата - ривароксабана в дозе 2,5 мг 2 раза в сутки. • У пациентов с ОКС в дополнение к ацетилсалициловой кислоте рекомендуется прием прасугрела или тикагрелора в течение 1 года. Сахарный диабет.2021;24(S1). DOI: 10.14341/DM12802 95 • После чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) при стабильном течении ИБС двойная антитромботическая терапия (ДАТТ) - ацетилсалициловая кислота и клопидогрел - рекомендована в течение 6 мес., независимо от типа стента. При высоком риске опасных для жизни кровотечений возможна более короткая продолжительность ДАТТ. • Пациентам с высоким риском желудочно-кишечного кровотечения, получающим монотерапию ацетилсалициловой кислотой, ДАТТ или монотерапию пероральными антикоагулянтами, рекомендуется одновременный прием ингибитора протонной помпы. Реваскуляризация миокарда • Цель реваскуляризации миокарда заключается в устранении миокардиальной ишемии, независимо от наличия или отсутствия СД. • Необходимость проведения ревакуляризации миокарда должна быть определена индивидуально в каждом конкретном клиническом случае. • У пациентов с СД и многососудистым поражением коронарных артерий необходим комплексный междисциплинарный подход к реваскуляризации миокарда, учитывающий тяжесть поражения коронарного русла, общее состояние больного, наличие сопутствующих осложнений СД. • У больных с ОКС без подъема сегмента ST ранняя инвазивная стратегия лечения обладает преимуществом перед консервативной тактикой лечения. • У больных со стабильной ИБС и многососудистым поражением коронарных артерий и приемлемым хирургическим риском аортокоронарное шунтирование обладает преимуществом перед ЧКВ. • При проведении ЧКВ у больных СД необходимо использовать только стенты с лекарственным покрытием. • У больных с СД риск рестеноза коронарных артерий после ЧКВ выше, чем у больных без СД. Гликемический контроль при СД и АССЗ Более подробно освещено в разделах 6.1.3-6.1.7 • Целевые значения показателей углеводного обмена должны быть индивидуализированы. • Строгий контроль гипергликемии снижает риск микрососудистых осложнений и в значительно меньшей степени влияет на развитие и прогрессирование АССЗ. • Применение иНГЛТ-2 у пациентов с СД и АССЗ снижает риск развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий. • Применение арГПП-1 у пациентов с СД и АССЗ снижает риск развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий. Рекомендации по контролю гликемии у пациентов с ОКС с подъемом сегмента ST/без подъема сегмента ST Гипергликемия, выявляемая у пациентов с ОКС без предшествующего СД, может быть транзиторной гипергликемией. В этой ситуации решить вопрос о наличии СД или транзиторной гипергликемии позволяет измерение HbA1c. Вопрос проведения в этих 96 Сахарный диабет.2021;24(S1). DOI: 10.14341/DM12802 случаях сахароснижающей терапии решается в зависимости от клинической ситуации, однако при повышении глюкозы плазмы более 10,0 ммоль/л назначение сахароснижающей терапии является необходимым. Контроль гликемии • Гипергликемия – один из основных предикторов неблагоприятных исходов у больных ОКС. • Гипогликемия может усиливать ишемию миокарда и отрицательно влиять на течение ОКС у больных СД. • Достижение целевых уровней гликемического контроля улучшает исходы ИМ у больных СД. Целевые уровни гликемии Общепринятый целевой диапазон гликемии у больных с ОКС окончательно не определен. По результатам клинических исследований, для большинства больных обоснованными являются следующие показатели: • Уровень глюкозы плазмы перед едой в течение суток 6,1–7,8 ммоль/л. • При наличии медицинских, организационных факторов, препятствующих достижению строгого контроля гликемии, допустимо ее периодическое повышение до 10,0 ммоль/л. • Необходимо избегать снижения глюкозы плазмы менее 6,0 ммоль/л. Методы достижения целевых уровней гликемии Выбор сахароснижающей терапии для достижения целевого уровня гликемии зависит от клинической ситуации и должен быть индивидуализирован. Cахароснижающая терапия при ОКС • Тиазолидиндионы и бигуаниды при развитии ОКС должны быть немедленно отменены. Тиазолидиндионы могут вызывать задержку жидкости, способствуя тем самым развитию застойной сердечной недостаточности. • Перед проведением рентгеноконтрастных вмешательств следует отменить иНГЛТ-2. • Наличие у больного СД 2 типа ОКС не является показанием к переводу на инсулинотерапию. Показания к назначению инсулина в целом такие же, как у больных без ОКС. • Метформин противопоказан больным СД и ОКС из-за риска развития лактатацидоза при развитии тканевой гипоксии и неизученного влияния на ранние и отдаленные клинические исходы ОКС. • Эффективность и безопасность препаратов из групп арГПП-1, иНГЛТ-2 и иДПП-4 при ОКС изучается. Показания для инсулинотерапии у больных СД и ОКС • СД 1 типа. • Уровень глюкозы плазмы при поступлении стойко выше 10 ммоль/л. • ДКА, гиперосмолярное гипергликемическое состояние. Сахарный диабет.2021;24(S1). DOI: 10.14341/DM12802 97 • Терапия высокими дозами стероидов. • Парентеральное питание. • Общее тяжелое/критическое состояние. • Кардиогенный шок, выраженная застойная сердечная недостаточность, тяжелая постинфарктная стенокардия, артериальная гипотензия, тяжелые нарушения сердечного ритма. • Любая степень нарушения сознания. Тактика инсулинотерапии у больных СД с ОКС • Больные СД с ОКС без нарушения сознания и других перечисленных выше осложнений, способные самостоятельно принимать пищу, могут находиться на п/к интенсифицированной инсулинотерапии, при условии, если она позволяет поддерживать целевой диапазон гликемии и избегать гипогликемии. • Наиболее оптимальным методом быстрого и управляемого достижения целевых уровней гликемического контроля является непрерывная в/в инфузия инсулина (НВИИ) короткого (ультракороткого, сверхбыстрого) действия, при необходимости – с инфузией глюкозы (5, 10, 20% раствор в зависимости от уровня гликемии и объема вводимой жидкости). • Для обеспечения безопасного и эффективного управления гликемией методика НВИИ и глюкозы проводится через раздельные инфузионные системы, по стандартному протоколу, обученным персоналом. • НВИИ (и глюкозы) проводится на фоне ежечасного определения гликемии (после стабилизации гликемии – каждые 2 ч). • Методику приготовления раствора инсулина, введения и дозирования в зависимости от гликемии – см. разделы 8.1 и 22. 10.2. ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Заболевания и патологические состояния, приводящие к нарушениям кровообращения в головном мозге. Нарушения мозгового кровообращения могут быть острыми и хроническими. Острое нарушение мозгового кровообращения – наиболее тяжелая форма сосудистой патологии мозга, развивающаяся остро или подостро и сопровождающаяся очаговой и/или общемозговой неврологической симптоматикой (с продолжительностью более 24 часов – инсульт, менее 24 часов - транзиторная ишемическая атака). Хронические нарушения мозгового кровообращения (в отечественной литературе обозначаются собирательным термином «дисциркуляторная энцефалопатия»): 98 Сахарный диабет.2021;24(S1). DOI: 10.14341/DM12802 • Для уточнения конкретной формы и степени тяжести хронических нарушений мозгового кровообращения необходимо углубленное обследование неврологом и/или психиатром. • Обусловлены диффузными или очаговыми органическими изменениями головного мозга сосудистого генеза. • Проявляются неврологическими симптомами и различной степенью когнитивных нарушений, вплоть до развития деменции. • Первым этапом диагностического поиска при подозрении на когнитивные нарушения / деменцию является объективизация когнитивных расстройств с помощью нейропсихологических методов исследования. Объем и выбор конкретных тестов определяется неврологом / психиатром. • Наиболее общеупотребительной является шкала MMSE (Краткая шкала оценки психического статуса). Факторы риска инсульта Немодифицируемые Модифицируемые • Возраст • Пол • Семейный анамнез • Артериальная гипертензия • Сахарный диабет • Курение • Злоупотреблением алкоголем • Фибрилляция предсердий • Употребление наркотических и психотропных средств • Прием пероральных контрацептивов • Мигрень • Гипергомоцистеинемия Факторы риска инсульта, специфические для СД • Гипергликемия • Гипогликемия • Альбуминурия • Снижение СКФ • Инсулинорезистентность ДИАГНОСТИКА Клиническая (характерная неврологическая симптоматика) Компьютерная томография или МРТ головного мозга Ультразвуковое исследование сосудов головы и шеи Исследование реологических свойств крови Нейропсихологическое обследование Сахарный диабет.2021;24(S1). DOI: 10.14341/DM12802 99 ПРОФИЛАКТИКА Профилактику макрососудистых осложнений у больных СД осуществляет ЭНДОКРИНОЛОГ • достижение индивидуальных целевых показателей гликемического контроля. Целевой диапазон гликемии у больных с нарушениями мозгового кровообращения окончательно не определен, однако при выборе схемы лечения следует избегать гипогликемий, как острых – провоцирующих развитие нарушений сердечного ритма, так и хронических, повышающих риски деменции и когнитивных расстройств; • здоровый образ жизни (отказ от курения, регулярная физическая активность); • снижение массы тела; • коррекция АД (целевой уровень САД ≥ 120 и < 130, ДАД ≥ 70 и < 80 мм рт.ст.); • коррекция дислипидемии (см. раздел 10.1); • профилактика гиперкоагуляции и тромбоза (см. раздел 10.1). Показания к инсулинотерапии у больных с острым нарушением мозгового кровообращения • любая степень нарушения сознания. • дисфагия. • парентеральное питание, питание через зонд. • стойкое повышение уровня глюкозы плазмы более 10 ммоль/л. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ Проводится в специализированном неврологическом стационаре. 10.3. ЗАБОЛЕВАНИЯ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ Заболевания артерий нижних конечностей (ЗАНК) у пациентов с СД рассматриваются в рамках сердечно-сосудистых заболеваний атеросклеротического генеза (АССЗ). Группы риска наличия ЗАНК: Пациенты в возрасте ˃ 50 лет; Пациенты в возрасте < 50 лет и наличием 1 ФР (курение, дислипидемия, сердечно-сосудистые заболевания, цереброваскулярные заболевания, артериальная гипертензия, неудовлетворительный контроль гликемии, повышенный уровень гомоцистеина повышенная концентрация высокочувствительного С-реактивного белка, аполипопротеина В, повышенная вязкость крови и гиперкоагуляция, ХБП (рСКФ < 60 мл/мин/1,73 м 2 ); семейный анамнез ССЗ, хронические воспалительные заболевания (например, ревматоидный артрит, псориаз, хроническая ВИЧ-инфекция). Пациенты с СД и наличием трофических нарушений мягких тканей нижних конечностей независимо от возраста. 100 Сахарный диабет.2021;24(S1). DOI: 10.14341/DM12802 Своевременный скрининг и профилактика может предупредить или замедлить развитие ЗАНК, тем самым сохранить качество жизни пациента, снизить число ампутаций. Пациенты с ЗАНК имеют высокую вероятность поражения других артериальных бассейнов. В связи с этим своевременная диагностика ЗАНК и коррекция модифицируемых ФР развития атеросклероза предупреждает развитие АССЗ, таких как ИМ, острое нарушение мозгового кровообращения, снижает раннюю смертность. Клиническая картина ЗАНК при СД Жалобы ишемического генеза: симптомы перемежающейся хромоты (недомогание, боль, дискомфорт в мышцах нижних конечностей (чаще в икроножных мышцах, реже в ягодичной области, бедре и стопе), возникающее при физической нагрузке (могут отсутствовать!); наличие боли или дискомфорт в нижних конечностях в покое, усиливающиеся в положении лежа (могут отсутствовать!). Осмотр нижних конечностей: Отсутствие/снижение пульсации на артериях стоп (обнаружение факта отсутствия пульсации на стопе может привести к гипердиагностике, поэтому диагноз ЗАНК должен подтверждаться с помощью неинвазивных методик); выпадение волос на нижних конечностях; мышечная атрофия; бледность кожных покровов, наличие петехиальных элементов, экхимоз, рубеоз (цвет и температура кожи менее специфичны и зависят от наличия инфекционного воспаления, сопутствующей автономной нейропатии); наличие язвенных дефектов, акральных некрозов, гангрены пальцев и стопы. Анамнез: Оценка основных и дополнительных ФР атеросклероза, микро- и макрососудистых осложнений СД, сопутствующих заболеваний, раневых дефектов и травм нижних конечностей, хирургического лечения и ампутаций конечности, эндоваскулярного или открытого сосудистого вмешательства на артериях нижних конечностей. Социальная изолированность; наличие качественной медицинской помощи по месту жительства, приверженность и возможность выполнения рекомендацией по правилам ухода за ногами при СД, ношение обуви дома и вне дома (тип обуви). Клинические стадии течения ЗАНК: • Доклиническая стадия (бессимптомное течение) – отсутствие клинических проявлений; • Стадия клинических проявлений (симптомное течение) – перемежающаяся хромота, наличие трофических изменений, раневых дефектов; Сахарный диабет.2021;24(S1). DOI: 10.14341/DM12802 101 • Критическая ишемия нижней конечности (КИНК) с риском потери конечности, характеризуется одним из двух следующих критериев: Постоянная боль в покое, требующая регулярного приема анальгетиков в течение двух недель и более (низкий риск) и/или Трофическая язва или гангренапальцев или стопы, возникшие на фоне хронической артериальной недостаточности (умеренный и высокий риск). Особенности клинической картины ЗАНК при СД Раннее начало и быстрое прогрессирование атеросклеротических изменений. Высокая распространенность сопутствующих АССЗ. Малосимптомное течение ЗАНК, вследствие сопутствующей диабетической нейропатии), характеризуется стертым, атипичным или отсутствующим болевым синдромом/перемежающейся хромоты (ПХ). Несвоевременное обращение за медицинской помощью, нередко на стадии трофических изменений мягких тканей стопы и/или гангрены. Болевая симптоматика может быть обусловлена также нейрогенными причинами (спинальный стеноз и др.), в том числе без клинически значимого снижения кровотока. Трофические нарушения мягких тканей нижних конечностей могут развиваться на любой стадии ЗАНК. Около 50% пациентов с СД и ранами нижних конечностей имеют ЗАНК. У пациентов с СД нет четкой границы в разделении доклинической стадии и стадии клинических проявлений, поэтому классификации ишемии нижних конечностей Фонтейна-Покровского и Рутерфорда, рекомендуемые для определения клинической стадии ЗАНК у больных с атеросклерозом без СД, не отражают степень тяжести хронической артериальной недостаточности у лиц с СД, так как не учитывают сопутствующую диабетическую нейропатию и малоподвижный образ жизни. |