Алгоритмы. Министерство здравоохраненияРоссийской Федерацииоо Российская ассоциация эндокринологов
 Скачать 4.44 Mb.
|
|
Особенность клиники ГГС – полиморфная неврологическая симптоматика (судороги, дизартрия, двусторонний спонтанный нистагм, гипер- или гипотонус мышц, парезы и параличи; гемианопсия, вестибулярные нарушения и др.), которая не укладывается в какой-либо четкий синдром, изменчива и исчезает при нормализации осмолярности. Крайне важен дифференциальный диагноз с отеком мозга во избежание ОШИБОЧНОГО назначения мочегонных ВМЕСТО РЕГИДРАТАЦИИ. Лабораторные изменения: диагностика и дифференциальная диагностика Общий клинический анализ крови Лейкоцитоз: < 15000 – стрессовый, > 25000 – инфекция Общий анализ мочи Массивная глюкозурия, протеинурия (непостоянно); кетонурии нет Биохимический анализ крови - Крайне высокая гипергликемия, гиперкетонемии нет - Высокая осмолярность плазмы: > 320 мосмоль/л 1 - Повышение креатинина (непостоянно; чаще всего указывает на транзиторную почечную недостаточность, вызванную гиповолемией) - Уровень скорректированного Na + повышен 2 - Уровень К + нормальный, реже снижен, при ХБП C3-5 и «преренальной» (гиповолемической) почечной недостаточности может быть повышен КЩС Ацидоза нет: рН > 7,3, бикарбонат > 15 ммоль/л, анионная разница < 12 ммоль/л 1 Осмолярность плазмы = 2 (Na + , ммоль/л + К + , ммоль/л) + глюкоза, ммоль/л (норма 285- 295 мосмоль/л). 2 Скорректированный Na + = измеренный Na + + 1,6 (глюкоза ммоль/л – 5,5) / 5,5. ЛЕЧЕНИЕ • восстановление электролитного баланса. • выявление и лечение заболеваний, спровоцировавших ГГС, и его осложнений. Сахарный диабет.2021;24(S1). DOI: 10.14341/DM12802 69 На догоспитальном этапе или в приемном отделении: 1. Экспресс-анализ ГП и любой порции мочи на кетоновые тела; 2. 0,9 % раствор NaCl в/в капельно со скоростью 1 л/ч. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии: Лабораторный мониторинг Как при ДКА, со следующими особенностями: 1. Расчет скорректированного Na + (для выбора раствора для инфузии). 2. Желательно – определение уровня лактата (частое сочетанное наличие лактатацидоза). 3. Коагулограмма (минимум – протромбиновое время). Инструментальные исследования Как при ДКА. Если после явного снижения гиперосмолярности неврологические симптомы не уменьшаются, показана компьютерная томография головного мозга. Терапевтические мероприятия Регидратация Как при ДКА, со следующими особенностями: • в первый час – 1 л 0,9 % раствора NaCl, затем – в зависимости от уровня Na + : - при скорректированном Na + >165 ммоль/л: солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 2,5 % раствора глюкозы; - при скорректированном Na + 145–165 ммоль/л: регидратацию проводят 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl; - при снижении скорректированного Na + до < 145 ммоль/л переходят на 0,9 % раствор NaCl. • При гиповолемическом шоке (АД < 80/50 мм рт.ст.) вначале в/в очень быстро вводят 1 л 0,9 % раствора NaCl или коллоидные растворы. Скорость регидратации: 1-й час – 1–1,5 л жидкости, 2-й и 3-й час – по 0,5–1 л, затем по 0,25–0,5 л (под контролем ЦВД; объем вводимой за час жидкости не должен превышать часового диуреза более, чем на 0,5–1 л). Особенности инсулинотерапии: • С учетом высокой чувствительности к инсулину при ГГС, в начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в очень малых дозах – 0,5–2 ЕД/ч, максимум 4 ЕД/ч в/в. • Техника в/в введения инсулина – см. раздел 8.1. • Если через 4–5 ч от начала инфузии, после частичной регидратации и снижения уровня Na + сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА. • Если одновременно с началом регидратации 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl ошибочно вводятся более высокие дозы ИКД (ИУКД, ИСБД) (≥ 6 ЕД/ч), 70 Сахарный диабет.2021;24(S1). DOI: 10.14341/DM12802 возможно быстрое снижение осмолярности плазмы с развитием отека легких и отека мозга. Уровень ГП не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/ч, осмолярность плазмы – не более, чем на 3–5 мосмоль/л/ч, а уровень натрия – не более, чем на 10 ммоль/л в сутки. Восстановление дефицита калия Проводится по тем же принципам, что при ДКА. Обычно дефицит калия более выражен, чем при ДКА. Частая сопутствующая терапия Как при ДКА. 8.3. МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЦИДОЗ (ЛАКТАТАЦИДОЗ) Лактатацидоз – метаболический ацидоз с большой анионной разницей (≥10 ммоль/л) и уровнем молочной кислоты в крови > 4 ммоль/л (по некоторым определениям > 2 ммоль/л). Основная причина – повышенное образование и снижение утилизации лактата и гипоксия. Провоцирующие факторы: • Прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, любой ацидоз, включая ДКА. • Почечная или печеночная недостаточность. • Злоупотребление алкоголем. • В/в введение рентгеноконтрастных средств. • Тканевая гипоксия (ХСН, кардиогенный шок, гиповолемический шок, облитерирующие заболевания периферических артерий, отравление СО; синдром сдавления, ожоги, травмы, обширные гнойно-некротические процессы в мягких тканях, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии, острая мезентериальная ишемия, асфиксия). • Острый стресс, выраженные поздние осложнения СД, старческий возраст, тяжелое общее состояние, запущенные стадии злокачественных новообразований и гемобластозов. • Передозировка нуклеозидных аналогов, β-адреномиметиков, кокаина, диэтилового эфира, пропофола, изониазида, стрихнина, сульфасалазина, вальпроевой кислоты, линезолида, парацетамола, салицилатов; отравление спиртами, гликолями; избыточное парентеральное введение фруктозы, ксилита или сорбита. • Беременность. Клиническая картина: миалгии, не купирующиеся анальгетиками, боли в сердце, не купирующиеся антиангинальными средствами, боли в животе, головные боли, тошнота, рвота, слабость, адинамия, артериальная гипотензия, тахикардия, одышка, впоследствии дыхание Куссмауля, нарушение сознания от сонливости до комы. Сахарный диабет.2021;24(S1). DOI: 10.14341/DM12802 71 Лабораторные изменения: диагностика и дифференциальная диагностика Биохимический анализ крови - Диагноз лактатацидоза подтверждён при концентрации лактата >5,0 ммоль/л и рН <7,35 и весьма вероятен при концентрации лактата 2,2–5 ммоль/л в сочетании с рН артериальной крови <7,25. Кровь для определения лактата хранят на холоде не более 4 ч. - Гликемия: любая, чаще гипергликемия - Часто – повышение креатинина, гиперкалиемия КЩС Декомпенсированный метаболический ацидоз: рН < 7,3, уровень бикарбоната плазмы ≤ 18 ммоль/л, анионная разница 10–15 ммоль/л (с коррекцией на гипоальбуминемию) ЛЕЧЕНИЕ Основные компоненты: • Уменьшение образования лактата. • Выведение из организма лактата и метформина. • Борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями. • Устранение провоцирующих факторов. На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0,9 % раствора NaCl. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии Лабораторный и инструментальный мониторинг: проводится, как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата. Терапевтические мероприятия Уменьшение продукции лактата: • ИКД (ИУКД, ИСБД) по 2–5 ЕД/ч в/в (техника в/в введения – см. раздел 8.1), 5 % раствор глюкозы по 100 – 125 мл в час. • Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись) (единственное эффективное мероприятие для выведения метформина – гемодиализ с безлактатным буфером). • При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент внутрь. Восстановление КЩС • Искусственная вентиляция легких в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО 2 (цель: РаСО 2 25–30 мм рт.ст.). • Введение бикарбоната натрия – только при рН < 6,9, крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО, образующегося при в/в введении бикарбоната. • При сочетании лактатацидоза с острой почечной недостаточностью и рН ≤ 7,0, РаСО 2 ≤ 45 мм рт.ст., уровне бикарбоната < 20 ммоль/л возможно введение 125-250 мл 4 % раствора бикарбоната натрия в течение 30 мин до целевого рН > 7,3; допустимы повторные введения, но не более 1000 мл в сутки. Борьба с шоком и гиповолемией По общим принципам интенсивной терапии. 72 Сахарный диабет.2021;24(S1). DOI: 10.14341/DM12802 8.4. ГИПОГЛИКЕМИЯ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Классификация: Уровень 1: значения глюкозы плазмы от 3,0 до < 3,9 ммоль/л (с симптомами или без) у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, указывают на риск развития гипогликемии и требуют начала мероприятий по купированию гипогликемии независимо от наличия или отсутствия симптомов. Уровень 2: значения глюкозы плазмы < 3.0 ммоль/л, с симптомами или без – клинически значимая гипогликемия, требующая немедленного купирования. Уровень 3: тяжелая гипогликемия – гипогликемия в пределах вышеуказанного диапазона с таким нарушением когнитивных функций (включая потерю сознания, т.е. гипогликемическую кому), которое требует помощи другого лица для купирования. Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (например, мышечная работа). Провоцирующие факторы: • Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: – передозировка инсулина, ПСМ или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы); – изменение фармакокинетики инсулина или ПССП: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия ПСМ; – повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность. • Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для снижения массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление опорожнения желудка (при автономной нейропатии), рвота, синдром мальабсорбции. • Беременность (первый триместр) и кормление грудью. Клиническая картина • Вегетативные симптомы: сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность. • Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы. Лабораторные изменения: диагностика и дифференциальная диагностика Анализ крови Глюкоза плазмы < 3,0 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л) Сахарный диабет.2021;24(S1). DOI: 10.14341/DM12802 73 ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (2-4 куска по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 10 г углеводов). Если через 15 минут гипогликемия не купируется, повторить лечение. Если гипогликемия вызвана пролонгированным инсулином, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т.д.). Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). • В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания. • Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). Интраназальная форма глюкагона будет зарегистрирована в РФ в 2022 г. • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать. • Если причиной является передозировка ПССП с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма. 9. ДИАБЕТИЧЕСКИЕ МИКРОАНГИОПАТИИ К диабетическим микроангиопатиям относятся: • диабетическая ретинопатия; • диабетическая нефропатия. ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА Немодифицируемые Модифицируемые Длительность СД Генетические факторы Гипергликемия (HbA1c) Артериальная гипертензия Дислипидемия Обучение больных методам самоконтроля гликемии и артериального давления – обязательное условие профилактики и успешного лечения осложнений СД! 74 Сахарный диабет.2021;24(S1). DOI: 10.14341/DM12802 9.1. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ При СД поражение сетчатки проявляется виде диабетической ретинопатии и/или диабетического макулярного отека. Диабетическая ретинопатия (ДР) — специфичное позднее нейромикрососудистое осложнение СД, развивающееся, как правило, последовательно от изменений, связанных с повышенной проницаемостью и окклюзией ретинальных сосудов до появления новообразованных сосудов и фиброглиальной ткани. Является одним из проявлений генерализованной микроангиопатии. Классификация ДР, принятая Общероссийской общественной организацией «Ассоциация врачей-офтальмологов» для применения в амбулаторной практике, выделяет три стадии заболевания (таблица ниже). В специализированных диабетологических центрах и отделениях лазерной микрохирургии глаза, а также в научных и клинических исследованиях используется самая полная на сегодняшний день классификация Early Treatment Diabetic Retinopathy Study, 1991 (ETDRS) (см. приложение 6). Классификация ДР Стадии ДР Характеристика изменений на глазном дне * Непролиферативная Микроаневризмы, мелкие интраретинальные кровоизлияния, «мягкие» («ватные») и твердые экссудаты Препролиферативная Наличие хотя бы одного из 3 признаков: - венозные деформации в 2-х и более квадрантах - умеренные интраретинальные микрососудистые аномалии (ИРМА) хотя бы в одном квадранте - множественные ретинальные геморрагии в 4-х квадрантах Пролиферативная Неоваскуляризация (и/или фиброзная пролиферация) диска зрительного нерва и/или сетчатки, преретинальные и/или витреальные кровоизлияния (гемофтальм), тракционная (или тракционно-регматогенная) отслойка сетчатки, неоваскулярная глаукома * При любой стадии ДР может развиваться диабетический макулярный отек (ДМО) - утолщение сетчатки, связанное с накоплением жидкости в межклеточном пространстве нейроэпителия вследствие нарушения гематоретинальных барьеров и несоответствия между транссудацией жидкости и способности к ее реабсорбции. Требования к формулировке диагноза ДР: она должна строго соответствовать вышеуказанной классификации и отражать стадию ДР. Например: «Непролиферативная диабетическая ретинопатия. Диабетический макулярный отек». Иные формулировки диагноза («ангиопатия», «ангиоретинопатия», «фоновая ретинопатия», «ДР-0») недопустимы и затрудняют определение дальнейшей тактики лечения. Если признаки ДР отсутствуют, следует так и указать: «диабетические изменения на глазном дне отсутствуют». Сахарный диабет.2021;24(S1). DOI: 10.14341/DM12802 75 Принципиально важное значение для предотвращения прогрессирования ДР и утраты зрения занимает СКРИНИНГ – ежегодные осмотры ВСЕХ пациентов с СД для своевременной идентификации лиц с риском развития тяжелой ДР. Скрининговое обследование должно включать исследование остроты зрения и обследование сетчатки, адекватное для классификации стадии ДР. Скрининг ДР: сроки первичного и последующих регулярных осмотров офтальмологом при отсутствии диабетических изменений Тип СД Осмотр офтальмологом СД 1 типа, взрослые Не позднее, чем через 5 лет от дебюта СД, далее не реже 1 раза в год СД 2 типа При постановке диагноза СД, далее не реже 1 раза в год Женщины с СД, планирующие беременность или беременные При планировании беременности или в течение первого триместра, далее 1 раз в триместр и не позднее, чем через 1 год после родоразрешения Дети с СД 1 типа 1 раз в год, начиная с 11 лет при длительности СД более 2 лет В случае выявления признаков ДР обследование следует проводить чаще, а при наличии препролиферативной и пролиферативной ДР и любой стадии ДМО необходимо срочно направить пациента в специализированные центры к офтальмологу. Показания и сроки проведения полного офтальмологического обследования специалистом офтальмологом Стадия (тяжесть) ДР Наличие и вариант ДМО Следующий осмотр Отсутствие или минимальная непролиферативная ДР нет через 12 мес. Легкая непролиферативная ДР нет через 12 мес. без вовлечения центра через 3-6 мес. с вовлечением центра через 1 мес. Умеренная непролиферативная ДР нет через 6-12 мес. без вовлечения центра через 3-6 мес. с вовлечением центра через 1 мес. Препролиферативная ДР (тяжелая непролиферативная ДР) нет через 3-4 мес. без вовлечения центра через 3-6 мес. с вовлечением центра через 1 мес. Пролиферативная ДР (невысокого риска потери зрения) нет через 3-4 мес. без вовлечения центра через 2-4 мес. с вовлечением центра через 1 мес. Пролиферативная ДР (высокого риска потери зрения) нет через 2-4 мес. без вовлечения центра через 2-4 мес. с вовлечением центра через 1 мес. Терминальная ДР По показаниям |