Министерство здравоохраненияРоссийской Федерацииоо Российская ассоциация эндокринологов
 Скачать 5 Mb.
|
|
Показатели периферической чувствительности Методы диагностики состояния периферической чувствительности Показатели периферической чувствительности Оценка вибрационной чувствительности по градуированному камертону 128 Гц в разных возрастных группах: 21-40 лет 41-60 лет 61-71 год 72 года и старше по биотезиометру 5-8 ед. 4-8 ед. 3-8 ед. 2-8 ед. 10-25 В – умеренная нейропатия >25 В – выраженная нейропатия Оценка температурной чувствительности (ТипТерп, касание теплым/холодным предметом с разницей t не более 2С о Не чувствует разницы температур – признак нейропатии Оценка тактильной чувствительности с помощью монофиламента 10 г. Чувствительность не нарушена, если пациент ощущает более 2 прикосновений из 3-х Чувствительность нарушена, если пациент чувствует менее 2 прикосновений из 3-х Оценка болевой чувствительности с помощью неврологической иглы Чувствует более 2 покалываний из 3- х – нет снижения чувствительности, чувствует менее 2 покалываний из 3- х – чувствительность снижена Для диагностики симметричной полинейропатии достаточно тщательно собранного анамнеза, определения порога температурной (или тактильной) чувствительности, а также вибрационной чувствительности с помощью градуированного камертона 128 Гц (УУР В, УДД 3). Всем пациентам необходимо проводить исследование с помощью монофиламента 10 г для определения риска формирования трофических язв стоп и ампутации (УУР В, УДД 3). Необходимо выявлять возможные симптомы и признаки автономной нейропатии у пациентов с диабетическими микроангиопатиями (УУР В, УДД 3). Для диагностики диабетической нейропатии можно использовать диагностические шкалы, например: • шкала симптомов нейропатии (Neuropathy Symptom Score, NSS). Сумма баллов >5 говорит о наличии выраженной нейропатии (см. приложение 12); • визуально-аналоговая шкала (для оценки болевого синдрома); 108 Сахарный диабет.2019;22(S1). DOI: 10.14341/DM221S1 • Мичиганский опросник для скрининга нейропатии (The Michigan Neuropath Screening Instrument, MNSI). Сумма баллов >2 позволяет подозревать наличие нейропатии (см. приложение 13); • Опросник DN4 для диагностики болевой нейропатии. Сумма баллов >4 свидетельствует о нейропатическом характере боли (приложение 14). Для ранней диагностики нейропатии с поражением немиелинизированных нервных волокон выполняется конфокальная микроскопия роговицы (при возможности). ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕВОЙ ФОРМЫ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕЙРОПАТИИ Основой успешного лечения диабетической нейропатии является достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей гликемического контроля. Оптимизация гликемического контроля позволяет предотвратить или отсрочить развитие полинейропатии у пациентов с СД 1 типа (УУР А, УДД 1) и замедлить ее прогрессирование у больных СД 2 типа (УУР В, УДД 2). Медикаментозная терапия Класс препаратов Механизм действия Препараты (средняя терапевтическая доза) Антиконвульсанты: Модулирование электрического потенциала кальциевых каналов • Прегабалин (150–600 мг/сутки) • Габапентин (300–3600 мг/сутки) Сахарный диабет.2019;22(S1). DOI: 10.14341/DM221S1 109 Класс препаратов Механизм действия Препараты (средняя терапевтическая доза) Антидепрессанты • селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина Высокоспецифичное ингибирование обратного захвата серотонина и норадреналина • Дулоксетин (60 -120 мг/сутки) Антидепрессанты: • трициклические антидепрессанты Ингибирование обратного захвата серотонина и норадреналина • Амитриптилин (25–150 мг/сутки) Опиаты Блокада μ-опиоидных рецепторов • Трамадол (100–400 мг/сутки) Препараты местного действия Местно-раздражающее • Капсаицин Местно-обезболивающее • Лидокаин ПРОФИЛАКТИКА Достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей гликемического контроля 12.1. КАРДИОВАСКУЛЯРНАЯ АВТОНОМНАЯ НЕЙРОПАТИЯ Кардиоваскулярная автономная нейропатия (КАН) – одна из форм диабетической автономной нейропатии, при которой происходит нарушение регуляции сердечной деятельности и тонуса сосудов вследствие повреждения нервных волокон вегетативной нервной системы, иннервирующих сердце и кровеносные сосуды. КАН является независимым ФР сердечно-сосудистой смертности и сердечно- сосудистых событий. Распространенность КАН у больных СД составляет 25%. Факторы риска развития КАН СД 1 типа СД 2 типа • Высокие значения гликированного гемоглобина • Гипергликемия • Артериальная гипертензия • Дистальная диабетическая полинейропатия • Диабетическая ретинопатия • Возраст • Длительность СД • Ожирение • Курение Стадии КАН • начальная (доклиническая) стадия • стадия клинических проявлений 110 Сахарный диабет.2019;22(S1). DOI: 10.14341/DM221S1 Клинические проявления КАН • Тахикардия покоя • Ортостатическая гипотензия (ОГ) - снижение САД ≥ 20 мм рт.ст. или ДАД ≥ 10 мм рт.ст. • Синдром постуральной тахикардии • Снижение переносимости физических нагрузок • «Немая» ишемия миокарда Следует предпринять диагностический поиск других причин, которые могут вызывать схожие с КАН симптомы – сопутствующие заболевания, действие ряда лекарственных препаратов или их взаимодействие между собой (УУР С, УДД 5). Дифференциальная диагностика при КАН Симптом Признаки Другие состояния Тахикардия покоя ЧСС более 100 ударов в минуту анемия, тиреотоксикоз, лихорадка, нарушения ритма сердца (фибрилляция и трепетание предсердий и другие), дегидратация, надпочечниковая недостаточность, действие лекарственных препаратов (например, препараты содержащие симпатомиметики – бронхолитики для лечения бронхиальной астмы и комбинированные препараты для лечения простуды, содержащие эфедрин и псевдоэфедрин, некоторые БАД, имеющие в составе, например, алкалоиды эфедры и др), кофеина, алкоголя, никотина, ряда наркотических веществ (кокаин, амфетамин, метамфетамин и др). Ортоста- тическая гипотензия снижение САД ≥ 20 или ДАД ≥ 10 мм рт.ст. надпочечниковая недостаточность, уменьшение объема циркулирующей крови (острая кровопотеря, дегидратация), беременность и послеродовой период, сердечно-сосудистые заболевания (аритмии, сердечная недостаточность, миокардиты, перикардиты, клапанные пороки сердца), употребление алкоголя, лекарственные препараты (антиадренэргические, антиангинальные, антиаритмические, антихолинэргические препараты, диуретики, иАПФ и БРА, седативные препараты, нейролептики, антидепрессанты), наркотические средства. Сахарный диабет.2019;22(S1). DOI: 10.14341/DM221S1 111 Диагностика КАН Так называемые «прикроватные» тесты являются золотым стандартом диагностики КАН: Название теста Описание теста ЧСС в покое ЧСС более 100 уд./мин характерно для КАН Вариация ЧСС Мониторирование с помощью ЭКГ ЧСС в покое лежа при медленном глубоком дыхании (6 дыхательных движений в минуту). Нормальные значения – разница более 15 уд./мин. Патологическая разница – менее 10 уд./мин. Нормальное соотношение интервалов R–R на выдохе к R–R на вдохе – более 1,17 у лиц 20–24 лет. С возрастом этот показатель снижается: возраст 25–29 - 1,15; 30–34 - 1,13; 35–39 - 1,12; 40–44 - 1,10; 45–49 - 1,08; 50–54 - 1,07; 55–59 - 1,06; 60–64 - 1,04; 65–69 - 1,03; 70–75 - 1,02 Реакция ЧСС в ответ на ортостатическую пробу Во время продолжительного мониторирования ЭКГ интервалы R–R измеряются через 15 и 30 ударов сердца после вставания. В норме рефлекторную тахикардию сменяет брадикардия, а отношение 30:15 составляет более 1,03. При отношении 30:15 менее 1,0 диагностируется КАН Проба Вальсальвы Во время мониторирования ЭКГ пациент в течение 15 с дует в мундштук, соединенный с монометром, поддерживая в нем давление 40 мм рт.ст. В норме ЧСС увеличивается с последующей компенсаторной брадикардией. Наиболее длинный интервал R–R после нагрузки делят на самый короткий R–R во время нагрузки, при этом высчитывается коэффициент Вальсальвы. Норма более 1,20. Показатель менее 1,20 говорит о наличии КАН Следует избегать при наличии пролиферативной ретинопатии вследствие риска кровоизлияний Реакция АД в ответ на ортостатическую пробу АД измеряется в положении лежа, а затем спустя 3 мин после вставания. Снижение САД на 20 и более мм рт.ст. и/или ДАД на 10 и более мм рт.ст. свидетельствует о КАН. Для пациентов с исходно повышенным АД в положении лежа (САД 150 мм рт.ст. и выше и/или ДАД 90 мм рт.ст. и выше) снижение САД на 30 мм рт.ст. и/или ДАД на 15 мм рст.ст может считаться более подходящим критерием диагностики. Реакция диастолического АД в ответ на изометри ческую нагрузку (проба с динамометром) Пациент сжимает ручной динамометр до максимального значения. Затем рукоятка сжимается на 30% от максимума и удерживается в течение 5 мин. В норме ДАД на другой руке повышается более, чем на 16 мм рт.ст. Повышение ДАД менее, чем на 10 мм рт.ст. говорит о КАН 112 Сахарный диабет.2019;22(S1). DOI: 10.14341/DM221S1 Два и более патологических (аномальных) результата тестов позволяют установить диагноз КАН. Показатели вариабельности сердечного ритма (SDNN, rMSSD) являются высокочувствительными маркерами состояния звеньев автономной нервной системы и позволяют выявить КАН на ранней доклинической стадии, однако применение данного метода требует соответствующего технического оснащения (УУР В, УДД 2). Удлинение интервала QTc на ЭКГ ≥ 460 мс у женщин и ≥ 450 мс у мужчин - высокочувствительный, но низкоспецифичный признак в диагностике КАН, длительность интервала QT может меняться в зависимости от различных причин (электролитные нарушения, гипогликемия, гиперинсулинемия, прием ряда лекарственных препаратов), однако его значение может подтолкнуть врача к проведению дальнейшего обследования на выявление КАН. Пациенты с СД 2 типа должны обследоваться на предмет выявления КАН сразу при постановке диагноза и далее 1 раз в год, а больные СД 1 типа – спустя 5 лет после начала заболевания и далее 1 раз в год (УУР В, УДД 2). Профилактика КАН В основе профилактики развития КАН лежит тщательный контроль гликемии и сердечно-сосудистых ФР: • достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей гликемического контроля. Ранний и тщательный контроль гликемии позволяет предотвратить или отсрочить развитие КАН и рекомендован пациентам с СД 1 типа (УУР А, УДД 1). Для пациентов с СД 2 типа, помимо достижения оптимального гликемического контроля, рекомендовано оказывать влияние и на другие ФР и модификацию образа жизни (УУР В, УДД 2). • физические нагрузки (регулярные, аэробные (УУР В, УДД 2). • отказ от курения (УУР В, УДД 2). • достижение индивидуальных целевых значений АД (УУР В, УДД 2). • достижение индивидуальных целевых значений липидного спектра (УУР В, УДД 2). Лечение КАН Применение различных терапевтических подходов, направленных на патогенез КАН, при развитии симптомов заболевания не привело к желаемому результату. Имеются данные о потенциальной пользе применения различных групп препаратов, однако на сегодняшний день их влияние на предотвращение прогрессирования КАН при развитии клинических проявлений не доказано. Главным образом, в лечении КАН следует воздействовать на выраженные клинические проявления. КАН в этой стадии практически необратима, таким образом, лечение в основном носит симптоматический характер. Рекомендовано применение кардиоселективных бета-адреноблокаторов с целью коррекции тахикардии покоя при КАН (УУР А, УДД 1). Лечение ортостатической гипотензии Для практикующего врача лечение ОГ часто вызывает затруднения и требует применения комплексного подхода. Сахарный диабет.2019;22(S1). DOI: 10.14341/DM221S1 113 Комплексный подход в лечении ОГ Основные подходы к лечению ОГ Перечень мер Комментарий Тщательный контроль гликемии и сердечно- сосудистых ФР Немедикаментозные методы избегание провоцирующих ситуаций резкая смена положения тела, резкое вставание физические упражнения и поощрение физической активности детренированность усиливает проявления ОГ и ухудшает течение КАН позиционные маневры перед вставанием перекрещивание ног, сидение на корточках, сокращения мышц нижних конечностей и живота употребление достаточного количества жидкости и поваренной соли при отсутствии противопоказаний в том числе рекомендуется «болюсное» питье перед вставанием с постели – подготовить заранее 480мл воды комнатной температуры, в течение 5 минут пациент выпивает, сколько может соблюдение режима питания избегать приема горячей пищи и напитков, больших порций избегание приема ряда лекарственных средств, которые могут усиливать гипотензию трициклические антидепрессанты, психотропные и противопаркинсонические препараты, миорелаксанты, средства для лечения эректильной дисфункции и другие ношение компрессионного трикотажа эластическое белье второго класса компрессии на всю длину ног и/или плотно прилегающий к животу и тазу пациента эластический пояс Медикаментозная терапия мидодрин (периферический селективный агонист альфа1-адренорецепторов) в начальной дозе 2,5 мг 2–3 р/день с постепенным увеличением до максимальной дозы 10 мг 3 р/день. Назначается с рекомендацией пациенту больше сохранять 114 Сахарный диабет.2019;22(S1). DOI: 10.14341/DM221S1 Основные подходы к лечению ОГ Перечень мер Комментарий положение стоя или сидя с целью минимизировать повышение артериального давления в положении лежа Флудрокортизон (минералокортикостероид) начальная доза составляет 0,05 мг вечером с последующей титрацией до максимально допустимой суточной дозы 0,2 мг. Прием данного препарата также увеличивает риск развития артериальной гипертензии в положении лежа В качестве первого шага в лечении ОГ рекомендуется выбрать немедикаментозные методы (УУР А, УДД 2) и исключить другие причины ОГ (см. таблицу «Дифференциальная диагностика при КАН») (УУР А, УДД 1), а также пересмотреть лекарственную терапию сопутствующих заболеваний, при возможности избегать препаратов, провоцирующих постуральное снижение АД. При сохранении выраженных симптомов ОГ после вышеуказанных мер следует рассмотреть возможность назначения медикаментозной терапии. Потенциальная польза от назначения препарата должна быть соотнесена с рисками терапии. Медикаментозная терапия ОГ зачастую представляется затруднительной, поскольку непросто соблюсти баланс между понижением артериального давления при вставании и избеганием значимого повышения АД в положении лежа. Симптоматическая терапия ОГ проводится мидодрином (УУР В, УДД 1) или флудрокортизоном (УУР В, УДД 2), а в случае резистентности к монотерапии – комбинацией данных препаратов (УУР В, УДД 1). При этом следует тщательно обдумать соотношение польза/риск назначения любой лекарственной терапии ОГ. 13. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕЙРООСТЕОАРТРОПАТИЯ Диабетическая нейроостеоартропатия (артропатия Шарко, ДНОАП) – относительно безболевая, прогрессирующая, деструктивная артропатия одного или нескольких суставов, сопровождающаяся неврологичским дефицитом. Клинические стадии стадии ДНОАП • острая • хроническая Сахарный диабет.2019;22(S1). DOI: 10.14341/DM221S1 115 Классификация ДНОАП на основании клинической картины, результатов МСКТ/МРТ (E.A.Chantelau, G.Grutzner, 2014) Стадии/Фазы Клиника МСКТ/МРТ признаки Активная стадия Фаза 0 Умеренно выраженное воспаление (отек, локальная гипертермия, иногда боль, повышенный риск травматизации при ходьбе), нет выраженных деформаций Обязательные: отек костного мозга и мягких тканей, нет нарушения кортикального слоя. Возможные: субхондральные трабекулярные микротрещины, повреждение связок. Активная стадия Фаза 1 Выраженное воспаление (отек, локальная гипертермия, иногда боль, повышенный риск травматизации при ходьбе), выраженная деформация Обязательные: переломы с нарушением кортикального слоя, отек костного мозга и/или отек мягких тканей. Возможные: остеоартрит, кисты, повреждение хряща, остеохондроз, внутрисуставной выпот, скопление жидкости в суставах, костные эрозии/некрозы, лизис кости, деструкция и фрагментация кости, вывихи/подвывихи суставов, повреждение связок, теносиновииты, дислокация костей. Неактивная стадия Фаза 0 Нет признаков воспаления, нет деформации Отсутствие изменений или незначительный отек костного мозга, субхондральный склероз, кисты кости, остеоартроз, повреждение связок. Неактивная стадия Фаза 1 Нет воспаления, стойкая выраженная деформация, анкилозы Остаточный отек костного мозга, кортикальная мозоль, выпот, субхондральные кисты, деструкция и дислокация суставов, фиброз, образование остеофитов, ремоделирование кости, нарушения хряща и связок, анкилоз, псевдоартроз. Группы риска • длительно болеющие СД • пациенты с периферической нейропатией любого генеза • перенесшие хирургическое вмешательство на стопе • получающие лечение глюкокортикоидами, иммуносупрессорами • больные на заместительной почечной терапии (гемодиализ) 116 Сахарный диабет.2019;22(S1). DOI: 10.14341/DM221S1 Этапность диагностики и лечения Мероприятия Кто выполняет Выявление групп риска Эндокринолог Обязательные методы исследования Эндокринолог, специалист отделения/кабинета диабетической стопы Определение клинической стадии нейроостеоартропатии Эндокринолог, специалист отделения/кабинета диабетической стопы Лечение и динамическое наблюдение – Эндокринолог – Специалист отделения/кабинета диабетической стопы |