Метода по хире 3. Наиболее частыми и важными в практическом отношении
 Скачать 496 Kb.
|
Контрольные задачи по теме1. Через 30 дней после холедохостомии продолжает отделяться до 1 л желчи в сутки. Кал обесцвечен. Тактика хирурга? 2. Через 6 месяцев после холецистэктомии у больного появилась интенсивная желтуха. Тактика хирурга? 3. После .операции у больной с желтухой и холангитом обнаружена рубцовая стриктура дистальной части холедоха. Общее состояние больного тяжелое, выраженные изменения в сердце и легких. Какое предпочтительнее вмешательство? 4. После операции холедоходуоденоанастомоза у больного с интенсивной желтухой кровотечение из раны в просвет кишечника. Действия хирурга? 5. На операции по поводу предполагаемой механической желтухи обнаружена полная проходимость желчных путей, узкий холедох. Диагноз и дальнейшие действия хирурга? 6. Во время холецистэктомии возникло сильное артериальное кровотечение. Действия хирурга? 7. После холецистэктомии на 2-й день появилась желтуха, которая прогрессирует. Тактика хирурга? 8. При лапаротомии обнаружен желчный перитонит. Желчный пузырь не изменен. Действия хирурга? 9. При операции по поводу хронического холецистита обнаружена опухоль пузыря. Тактика хирурга? 10. У больного на 2-й день после операции холецистэктомии, холедохотомии выпал дренаж из протока. Действия хирурга? Эталоны ответов: 1. У больного симптомы непроходимости дистального отдела холедоха. Показана фистулография, при полной непроходимости - повторная операция. 2. Можно думать об оставленных камнях холедоха или стриктуре его дистального отдела. Показана внутривенная холангиография, при нарастающей желтухе - повторная срочная операция. 3. Операцию целесообразно расчленить. Первый этап - разгрузочная холедохостомия. При спадении желтухи - билиодигестивный анастомоз. При уверенности проходимости пузырного протока можно выполнить и холецистостомию. 4. Кровотечение холемическое: терапия, направленная на повышение свертываемости крови. 5. У больного цирроз печени или гепатит. Ограничиться лапаротомией, лечение консервативное. 6. Завести палец в Винслово отверстие, пережать пальцами элементы гепатодуоденальной связки, остановив таким путем кровотечение, разобраться, какой сосуд поврежден и наложить лигатуру 7. Причиной желтухи могут быть или послеоперационный панкреатит, или отек фатерова соска, или необнаруженные камни холедоха. Следует назначить антиспастическую, дезинтоксикационную, противовоспалительную терапию. При отсутствии эффекта - повторная операция с ревизией желчных путей. 8. Выпотной желчный перитонит при неизменном пузыре бывает при панкреатитах. Поэтому нужно произвести ревизию поджелудочной железы. Надо также осмотреть заднюю стенку желудка и 12-перстной кишки, чтобы не пропустить перфоративную язву. 9. Произвести холецистэктомию с резекцией ложа пузыря на печени (при отсутствии отдаленных метастазов). 10. Если брюшная полость была широко дренирована с подведением тампонов и желчь хорошо вытекает из раны, можно ничего не предпринимать. Если широкого дренирования не было, показана релапаротомия и повторное введение дренажа. Острый панкреатитАктуальность лечения острого панкреатита с каждым годом неуклонно повышается. С одной стороны, это связано с возрастающей частотой заболевания, которая переместилась на третье место в ургентной хирургии, с другой — преобладанием в последнее время деструктивных форм острого панкреатита и стабильно высоким уровнем летальности, который несмотря на лечение современными методами составляет 4-19%. При деструктивных - выше и достигают 80%. Сложность проблемы лечения и диагностики острого панкреатита связана с ее анатомическим положением и физиологической функцией. Поджелудочная железа является органом смешанной секреции, поэтому при поражении ее наступают изменения как внешней, так и внутренней секреции. Внешнесекреторная функция - выделение панкреатического сока в 12-перстную кишку, за сутки составляет 1200-2000 мл. Главная составная часть панкреатического сока - ферменты: 1) трипсин, расщепляющий белки до аминокислот; 2) липаза - расщепляет жиры при активизации желчи на жирные кислоты и глицерин; 3) амилаза - выделяется в активном состоянии, способствует расщеплению крахмала, глюкогена, некоторых углеводов. Внутрисекреторная функция - выработка гормонов: инсулина, глюкагона. Имеет значение в углеводных и жировых обменах. Острый панкреатит — полиэтилогическое заболевание. Различают следующие причины болезни: 1) механические; 2) нейрогуморальные; 3) токсико-аллергические. Первая группа причин включает все виды блокады печеночно-поджелудочной ампулы и главного панкреатического протока, в том числе развивающихся при дуоденальной дискинезии, гипертензии или дуодельно-панкреатическом рефлюксе, а также травматическое повреждение поджелудочной железы. Из нейрогуморальных причин наиболее часто встречаются нарушения жирового обмена, системные заболевания сосудов, заболевания желудка, вторичные нарушения кровообращения в поджелудочной железе, заболевания печени, беременность и послеродовый период. К группе токсико-аллергических причинных факторов относят пищевую и лекарственную аллергию, наличие очага острой или латентной инфекции и алкоголизма. Причинно-следственная связь всех этиологических факторов в конечном итоге заключается в повреждении панкреатитов и создании условий для внутритканевой активации и самоактивизации ферментных систем поджелудочной железы. Патогенез заболевания сложен и до настоящего времени составляет предмет оживленной дискуссии. Одна из теорий - патобиохимическая. Химическая концепция патогенеза острого панкреатита основывается на следующих положениях: 1) ведущая патобиохимическая роль в развитии заболевания принадлежит липолитической и протеолитической системам ферментов поджелудочной железы, калликреин-кининовой систем (ККС), плазминовой, тромбиновой, а также симпатико-адреналовой системам; 2) панкреатогенная токсемия сопровождается глубокими нарушениями центральной и периферической гемодинамики; 3) очаги панкреонекробиоза и воспалительная демарционная реакция первично асептичны. Патогенез острого панкреатита представляется как две взаимосвязанных “каскадно”, протекающие патобиохимические и морфофункциональные реакции. Изначальным патобиохимическим фактором, обуславливающим аутодигестивные процессы в поджелудочной железе, являются липолитические ферменты - фосфолипаза А, липаза, которые выделяются железой в активном состоянии. При попадании секрета поджелудочной железы в интерстициальную ткань под воздействием липолитических ферментов может наступить некриобиоз панкреоцитов в интерстициальной жировой ткани. Вокруг очага жирового некробиоза формируется демаркационная воспалительная реакция, характер которой регулируется степенью вовлечения в патологический процесс местных медиаторов воспаления - гистамина, серотонина и катехоламинов, а также калликреин-кининовой, плазминовой и тромбиновой систем микроциркуляторного русла. Если процесс ограничивается первым - липолитическим каскадом, то формируется жировой панкреонекроз, который склонен к абортивному или медленно прогрессирующему (рецидивирующему) течению. Развертывание второго патобиохимического каскада связывается с накоплением в поврежденных липазой панкреоцитах свободных жирных кислот, что приводит к аутокаталитической реакции - трансформации внутриклеточного трипсиногена в трипсин. Трипсин освобождает и активирует лизосомальные ферменты, в частности эластазу, карбоксипептидазу, химотрипсин, коллагеназы и т. п.). Трипсин и другие протеазы вызывают протеолитический некробиоз панкреоцитов. Под влиянием эластазы происходит лизис венулярных стенок и междольковых соединительнотканных перемычек, что приводит к обширным кровоизлияниям и способствует быстрому распространению ферментного аутолиза в поджелудочной железе (геморрагическому панкреонекрозу) и за ее пределы. Одновременная активизация трипсина, калликреин-кининовой системы, тромбиновой и плазминовой систем в микрососудистом и лимфатическом руслах поджелудочной железы и за ее пределами ведет к углублению локальных нарушений микроциркуляции крови, увеличению плазморрагического и геморрагического отека, развитию диссеминированных тромбозов и гипоксии. Клеточная перифокальная воспалительная реакция при геморрагическом панкренекрозе практически отсутствует. Одновременная активизация при геморрагическом панкреопекрозе и липолитических ферментов поддерживает и усиливает цикличность взаимоактивирующих влияний липолитического и протеолитического процессов, что приводит к катастрофически быстрому нарастанию процесса, прогрессирующему течению. Попадание в кровь и лимфу токсогенных полипептидов, липидов и других продуктов ферментной аутоагрессии, панкреатических ферментов и биогенных аминов, активирование кининовой системы, плазминовой и тромбиновой систем крови обуславливает развитие токсемии, которая сопровождается нарушениями центральной и периферической гемодинамики, прогрессироваиием гипоксии, функциональной недостаточности паренхиматозных органов и токсемическими осложнениями. Таким образом в патогенезе острого панкреатита основное значение имеют четыре взаимообусловленных процесса: 1) липолиз; 2) протеолиз; 3) демаркационное воспаление с выраженными нарушениями микроциркуляции крови и лимфы; 4) панкреатогенная токсемия. Это позволило авторам дать следующее определение панкреатита: острый панкреатит - асептическое воспаление демаркационного характера, в основе которого лежат процессы некробиоза панкреоцитов и ферментной аутоагрессии с последующим развитием некроза, дегенерации железы и присоединением вторичной инфекции. Клинико-морфологическая классификация острого панкреатита (В. С. Савельев, В. М. Буянов, Ю. В. Огнев, 1983): 1. Клинико-анатомические формы: а). Отечный панкреатит (абортивный панкреонекроз). б). Жировой панкреонекроз. в). Геморрагический панкреонекроз. 2. Распространенность: а). Локальный (очаговый) процесс. б). Субтотальный процесс. в).Тотальный. 3. Течение:
4. Периоды болезни:
|