хир. Хірургічні_хвороби_посібник_6_курс. Навчальний посібник для студентів та лікарівінтернів вищих медичних навчальних закладів iv рівня акредитації (протокол 3 від 14. 10. 2005р.)
 Скачать 2.37 Mb.
|
|
Класифікація пороку враховує ступінь підвищення тиску у порожнині правого шлуночка, що чітко корегує зі ступенем стенозу легеневої артерії. 89 I стадія – помірний стеноз, тиск у правому шлуночку - близько 60 мм рт. ст. II стадія – виражений стеноз, сістоличний тиск до 100 мм рт. ст. III стадія – різкий стеноз, тиск більше 100 мм рт. ст. IVстадія – стадія декомпенсації. КЛІНІКА. Задишка при фізичному навантаженні, біль в області серця. Над легеневою артерією (ІІ-ІІІ міжребір’я ліворуч) вислуховується грубий сістоличний шум. На ЕКГ – гіпертрофія правого шлуночка. На рентгенограмах: збільшення правих відділів серця, розширення стовбура легеневої артерії. Зондування серця: тиск у правому шлуночку підвищено, визначається градієнт тиску між шлуночком і легеневою артерією. Клінічна картина плину захворювання залежить від ступеня стенозу, при 1 стадії плин пороку сприятливий, у хворих II-III стадії виникає різке обмеження фізичної активності. Операція показана хворим II-III стадії, у IV стадії – операція протипоказана. Два варіанти усунення стенозу: ендоваскулярна балонна дилятація, відкрита корекція стенозу в умовах штучного кровообігу. 90 9. ДІАГНОСТИКА ТА ЛІКУВАННЯ НАБУТИХ ВАД СЕРЦЯ Набуті вади серця є частою причиною інвалідізації і смертності працездатного населення. Своєчасна хірургічна корекція відновлює фізичну активність, знижує ризик передчасної смерті. КЛАСИФІКАЦІЯ НАБУТИХ ВАД СЕРЦЯ: Для визначення показань до операції необхідні єдині критерії оцінки ваги вади серця. З цією метою пропонується класифікація набутих вад серця, що має найбільше поширення у практичній медицині. У залежності від локалізації ураження виділяють мітральні, аортальні і трикуспідальні вади. Вади вважають комбінованими за наявності стенозу і недостатності одного клапана і змішаними - при ураженні декількох клапанів. З огляду на розходження клінічного плину і хірургічної тактики, ураження кожного клапана доцільно розділяти на три варіанти залежно від переваги чи стенозу недостатності. 1. "Чистий" чи переважаючий стеноз. Об'єднання "чистого" і переважаючого стенозу в одну групу обумовлене тим, що хірургічна тактика при них однакова, а діагностика невеликої супутньої недостатності клапана на тлі стенозу нерідко утруднена. 2. Комбінована вада: стеноз і недостатність клапану, питання про показання до виконання клапанозберігаючої операції чи втручання протезування клапана вирішують індивідуально. 3. "Чиста" чи переважаюча недостатність клапану. За показниками більшості хворих здійснюють протезування клапану, у деяким з них - різні варіанти пластичних операцій. 1. Мітральний стеноз У залежності від ступеня виразності гемодинамічних порушень виділяють п'ять стадій вади. Такий підхід дозволяє вирішувати питання хірургічного лікування: відбирати хворих, яким операція ще не показана, абсолютно показана, ще можлива, але з меншим ефектом і підвищеним ризиком і безперспективна. I стадія - компенсації. Скарг немає, однак ознаки мітрального стенозу визначають при аускультації (грубий діастолічний шум, посилення I тону у верхівці), фоно- і ехокардіографії, на ЕКГ - тільки ознаки перевантаження лівого передсердя (Р-mitrale), при рентгенологічному дослідженні - помірне збільшення лівого передсердя і легеневої артерії, посилений судинний малюнок легень. II стадія - легеневого застою. Хворі скаржаться на задишку при фізичному навантаженні. З'являються ознаки гіпертензії у малому колі кровообігу, досить часті ускладнення: кровохаркання, приступи задухи, набряк легенів. Працездатність пацієнтів обмежена. Правошлуночкової декомпенсації немає. При аускультації, фонокардіографії типові ознаки мітрального стенозу: у верхівки грубий діастолічний шум із пресістолічним посиленням, що ляскає I тон, щиглик відкриття мітрального клапана, акцент II тону над легеневою артерією. При рентгенівському дослідженні - збільшення лівого передсердя, легеневої артерії, застійні явища у легенях. На ЕКГ: “P- mitrale”, ознаки перевантаження правого шлуночка. При ехокардіографії - площа мітрального отвору 1-1,5 см, рівнобіжний і П-подібний рух стулок мітрального клапана. III стадія - правошлуночкової недостатності. Стійка гіпертензія у малому колі кровообігу з формуванням «другого бар'єра», гіпертрофія правого шлуночка. Значне зниження фізичної активності, виражені задишка, акроціаноз, періодично виникає правошлуночкова недостатність. На ЕКГ - ознаки гіпертрофії правого шлуночка. IV стадія - вираженого порушення кровообігу у малому і великому колах, прогресування склеротичних процесів у легеневих судинах. Розширення правого шлуночка призводить до дилатації фіброзного кільця тристулкового клапана, виникає відносна недостатність клапана. Основною ознакою цієї стадії є стійка миготлива аритмія, що значно 91 погіршує стан гемодинаміки. При клінічному, фоно-.електро-, ехокардіографічному і рентгенівському дослідженнях відзначене подальше прогресування патологічних змін, порушення функцій печінки, нирок. У багатьох хворих виникають кальциноз клапану, тромбоз лівого передсердя. V стадія - термінальна. Необоротні розлади кровообігу з недостатністю Ш стадії (за класифікацією Н.Д.Стражеско і В.Х.Василенка), набряки, асцит, гідроторакс, трофічні розлади, кардіомегалія, наявність різноманітних шумів внаслідок дилатації фіброзних кілець. Важкі порушення ритму серця. Хворі гинуть протягом нетривалого часу. Показання до хірургічного лікування. Мітральна комісуротомія показана при неускладненому мітральному стенозі - II-IV стадії, у II-III стадії результат операції значно кращий, тому варто направляти хворих для хірургічного лікування вчасно, до початку IV стадії вади. При ускладнених формах мітрального стенозу з кальцинозом, важким фіброзом клапана і підклапанних структур, тромбозом лівого вушка і лівого передсердя можливості відновлення функції клапана шляхом поділу зрослих комісур обмежені. У таких випадках необхідне протезування клапана чи виконання клапанозберігаючих пластичних операцій в умовах штучного кровообігу. При ваді V стадії операція безперспективна. 2. Мітральна недостатність Гемодинамічні порушення при "чистій" чи переважаючій недостатності мітрального клапана інші, ніж при стенозі. Однак, за аналогією зі стенозом при мітральній недостатності також можна виділити п'ять стадій пороку. I стадія - компенсації. Мінімальний зворотний струм крові крізь лівий передсерцево- шлуночковий отвір. Порушень гемодинаміки практично немає. При аускультації серця визначається систолічний шум над верхівкою, помірне - за даними УЗІ - збільшення лівого шлуночка. II стадія - субкомпенсації. Зворотний струм крові до лівого передсердя збільшується. З'являється дилатація лівого передсердя і гіпертрофія лівого шлуночка. Компенсація порушень гемодинаміки здійснюється за рахунок гіпертрофії лівого шлуночка. Фізична активність хворих незначно обмежена, тому що можливість підвищення хвилинного обсягу кровообігу збережена, задишка виникає тільки при значному фізичному навантаженні. Над верхівкою вислуховується систолічний шум середньої інтенсивності. При рентгенівському дослідженні визначається збільшення і посилення пульсації лівих відділів серця. На ЕКГ - ознаки гіпертрофії лівого шлуночка. III стадія - декомпенсації лівого шлуночка. Регургітація крові у ліве передсердя значна, дилатація лівого шлуночка. Значне зниження фізичної активності. Над верхівкою серця вислуховується грубий систолічний шум. Виражена пульсація грудної стінки в області серця. На ЭКГ- ознаки гіпертрофії лівого шлуночка. При рентгенівському дослідженні визначається значне збільшення і посилена пульсація лівих відділів серця. IV стадія – дистрофічна. Виникає стійка серцева недостатність, що лише на короткий час купірується інтенсивним лікуванням. При огляді відзначається посилення верхівкового поштовху. Крім грубого систолічного шуму, обумовленого мітральною недостатністю, нерідко виникають різні шуми внаслідок дилатації фіброзних кілець, недостатності тристулкового клапана і клапана аорти. На ЕКГ на тлі ознак гіпертрофії лівого чи обох шлуночків миготлива аритмія та інші порушення ритму. При рентгенівському дослідженні визначається значне розширення серця, застій у малому колі кровообігу. V стадія - термінальна. Відповідає III стадії недостатності кровообігу за класифікацією Н.Д.Стражеска і В.Х.Василенка. Це дистрофічна стадія розладів кровообігу з важкими необоротними змінами не тільки міокарда, але й паренхіматозних органів (печінки, нирок), асцитом. Показання до хірургічного лікування (протезування чи клапана пластична операція) виникають при ваді III - IV стадії, коли стан хворих значно погіршується, але резерви міокарда та інших життєво важливих органів дозволяють зробити операцію і сподіватися на її благополучний результат. 92 При ваді V стадії операція не показана. 3. Аортальний стеноз У залежності від виразності клінічних проявів, доцільне виділення п'яти стадій аортального стенозу (Класифікація Г.И.Цукерман і співавтори, 1967). I стадія - компенсації. Скарг немає. Вади виявляють на підставі даних аускультації (систолічний шум на аорті). II стадія - схованої недостатності кровообігу. Іноді хворі скаржаться на підвищену стомлюваність, задишку при фізичному навантаженні, запаморочення, поряд з даними аускультації маються рентгенівські і електрокардіографічні ознаки збільшення і гіпертрофії лівого шлуночка. Ш стадія - відносної коронарної недостатності. Скарги на біль стенокардичного характеру, що прогресує задишку. Виявляють виразне збільшення розмірів серця, переважно за рахунок лівого шлуночка. На ЕКГ - виражені ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, гіпоксії міокарда через відносну недостатність коронарного кровообігу. IV стадія - вираженої лівошлуночкової недостатності. Значне зниження фізичної активності, можливі запаморочення і непритомність при фізичному навантаженні. Періодично виникають приступи пароксизмальної задишки вночі, серцевої астми, набряк легень, збільшення печінки. При рентгенівському дослідженні - збільшення не тільки лівого шлуночка, але й інших відділів серця, а також застійні явища у легенях. На ЕКГ - гіпертрофія лівого шлуночка, ознаки порушення вінцевого кровообігу, часто миготлива аритмія. Ліжковий режим і консервативна терапія сприяють тимчасовому поліпшенню стану хворих. V стадія - термінальна. Прогресуюча недостатність лівого і правого шлуночків. Різко виражені всі суб'єктивні й об'єктивні ознаки пороку. Стан хворого вкрай важкий, лікування неефективне. Показання до хірургічного лікування виникають при наявності клінічних проявів пороку і градієнті систолічного тиску між лівим шлуночком і аортою більш 50 мм рт ст. при відносно задовільній функції міокарда, тобто при пороці II-III стадії. При IV стадії питання про можливість хірургічного лікування вирішують індивідуально з урахуванням ефективності доопераційної медикаментозної терапії. Практично усім хворим показане протезування клапана аорти. При пороці V стадії операція недоцільна. 4. Аортальна недостатність (недостатність клапана аорти) За аналогією з класифікаціями, що існують у кардіохирургії для інших вад, з метою визначення прогнозу, показань і протипоказань до операції також можна умовно виділити п'ять стадій аортальної недостатності. I стадія - компенсації. Початкові симптоми пороку (діастолічний шум) за відсутності скарг. II стадія - схованої недостатності кровообігу. Помірне зниження працездатності, при виражених клінічних ознаках пороку: діастолічний шум у V крапці, збільшення систолічного тиску, зниження діастолічного, при рентгенологічному дослідженні - помірне збільшення і посилена пульсація лівого шлуночка. На ЕКГ - ознаки гіпертрофії лівого шлуночка. III стадія - субкомпенсації. Значне зниження фізичної активності, ангінозний біль. Посилена пульсація сонних артерій (танець каротид), зниження діастолічного тиску. При рентгенівському дослідженні - дилатація і посилена пульсація лівого шлуночка і розширення висхідної аорти. На ЕКГ- виражені ознаки порушення коронарного кровообігу і гіпертрофія лівого шлуночка. IV стадія - декомпенсації. Виражена задишка і напади ангінозного болю при невеликому фізичному навантаженні, значна дилатація серця, відносна недостатність мітрального клапану ("мітралізація" вади), прогресування коронарної недостатності. Приступи серцевої астми, збільшення печінки, набряки нижніх кінцівок. Призначення медикаментозних засобів і ліжковий режим сприяють лише тимчасовому поліпшенню стану хворого. 93 V стадія - термінальна. Прогресуюча недостатність лівого і правого шлуночків, важкі дегенеративні зміни життєво важливих органів (периферичні набряки, асцит, трофічні розлади, недостатність кровообігу III стадії за класифікацією Н.Д.Стражеска і В.Х.Василенка). Лікування практично безуспішне. Показання до хірургічного лікування виникають при пороці III-IV стадії. Більшості хворих роблять протезування клапану. При V стадії операція не виконується. Додаткова інформація і формулювання діагнозу Чітке встановлення діагнозу «набута вада серця» має найважливіше значення при виборі оптимальної тактики комплексного лікування хворого, своєчасного вирішення питання про необхідність хірургічної корекції пороку. Тому у формулюванні діагнозу НВС необхідно відбивати етіологічний фактор, ступінь активності ревматичного процесу, а також, за можливості, що ускладнюють моменти, які мають важливе значення для обґрунтування показань до операції і вибору її методу (кальциноз клапану, тромбоз передсердя, наявність вегетації на клапані й ін.). Доцільне виділення наступних ступенів кальцинозу клапана: I. ступінь (+) - окремі глибки кальцію у товщі комісур чи стулок; II. ступінь (++) - значне кальцювання стулок і комісур без залучення клапанного кільця; III. ступінь (+++) - масивний кальциноз клапана, що переходить на фіброзне кільце, а іноді на стінку аорти і м'яз шлуночка. Останніми роками у хворих старших вікових груп все частіше спостерігають сполучення ППС, особливо аортальних пороків, з атеросклеротичним ураженням вінцевих артерій. Тому при обґрунтуванні показань до операції хворих з аортальними вадами у віці старше 40 років і з мітральними - старше 50 років, до комплексу обстеження необхідно включати селективну коронарографію, результати якої також повинні бути відбиті у діагнозі. У діагнозі варто вказувати стадію порушення кровообігу за класифікацією Н.Д.Стражеска і В.Х.Василенка, а також функціональний клас відповідно до класифікації Нью-Йоркської асоціації кардіологів. За цією класифікацією виділяють чотири функціональних класи. I клас. Захворювання серця без обмеження фізичної активності хворих. При звичайній фізичній активності не виникають підвищена стомлюваність, серцебиття, задишка ангінозний біль. II клас. Захворювання серця, що обумовлюють помірне обмеження фізичної активності. При звичайному фізичному навантаженні виникають стомлюваність, задишка і серцебиття або ангінозний біль. Збережено комфорт у спокої. III клас. Захворювання серця, за яких фізична активність значно обмежена. При помірному фізичному навантаженні виникають стомлюваність, задишка чи серцебиття, ангінозний біль. IV клас. Захворювання серця, що позбавляють хворих можливості виконувати будь-яке фізичне навантаження без відчуття дискомфорту. Симптом серцевої недостатності - ангінозний біль - може виникати і під час спокою. Будь-яка фізична активність збільшує дискомфорт. КЛІНІКА І ДІАГНОСТИКА, ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ МІТРАЛЬНОГО СТЕНОЗУ Мітральний стеноз – найбільш розповсюджена ревматична вада серця. Більш-менш «чиста» форма мітрального стенозу відзначається майже у 1/3 випадків ураження мітрального клапана. У результаті ревматичного ураження мітрального клапана відбувається зрощення стулок клапану, утворюються комісури, мітральний отвір зменшується, одночасно знижується еластичність стулок, вони стають регідними, малорухомими. Надалі нерідко по краях стулок відкладаються солі кальцію. Груба деформація, кальциноз виникають при тривалому плині вади, несвоєчасному оперативному лікуванні. Перешкода кровотоку через атриовентрикулярний отвір може бути обумовлена не тільки ураженням стулок, але і зміною 94 підклапанного апарату. У випадках переважної поразки тільки стулок мітральний отвір має вигляд короткого каналу, довжина якого визначається товщиною стулок. При значному ураженні підклапанного апарату мітральний отвір перетворюється на досить довгий канал воронкоподібної форми, стінки якого утворені не тільки краями стулок клапана, але й припаяними папіллярними м'язами. Характер і виразність гемодинамічних порушень визначається ступенем звуження лівого атриовентрикулярного отвору. У нормі площа атривентрикулярного отвору від 4 до 6 см кв. При площі антриовентрикулярного отвору 2-2,5 кв. см гемодинамічні порушення, як правило, незначні, фізична активність хворих не обмежена, компенсація вади відбувається за рахунок посилення роботи лівого передсердя, що створює збільшений градієнт тиску між лівим передсердям і шлуночком, що забезпечує повноцінну евакуацію крові з передсердя. Виникає гіпертрофія лівого передсердя. При прогресуванні стенозу ліве передсердя не може впоратись з підвищеним навантаженням, у ньому збільшується залишковий обсяг крові і підвищується тиск, що призводить до його дилатації. Це в свою чергу викликає неспроможність усть легеневих вен і сприяє перетворенню порожнини лівого передсердя і ложа легеневих вен в один функціонально загальний резервуар. При звуженні мітрального отвору менш 1 см тиск у лівому передсерді підвищується майже до рівня осмотичного тиску (30 мм рт.ст.), виникає небезпека розвитку набряку легенів. У стінці лівого передсердя і легеневих вен є барорецептори, при підйомі тиску вище визначеного рівня внаслідок роздратування цього рецепторного апарату, виникає звуження легеневих артеріол (рефлекс Китаєва), що охороняє капілярну мережу легенів від переповнення кров'ю. Цей захисний механізм в остаточному підсумку призводить до нової патології – формування «другого бар'єра», тому що тривалий судинний спазм викликає органічні зміни в артеріях, виникає стійка легенева гіпертензія. Розвивається гіпертрофія правого шлуночка, у подальшому - дилатація його з відносною недостатністю тристулкового клапана, з'являється миготлива аритмія, недостатність кровообігу по великому колу. Умови компенсації мітрального стенозу вкрай несприятливі. Перша стадія захворювання протікає, як правило, без клінічних проявів, компенсація пороку забезпечується гіпертрофією лівого передсердя. Друга стадія захворювання характеризується появою клінічних ознак пороку: 1) задишка при фізичному навантаженні, 2) зниження фізичної активності, 3) кровохаркання. З переходом захворювання у 3 стадію з'являються ознаки минущої правошлуночкової недостатності: збільшення печінки, пастозність стоп, гомілок. Ця стадія характеризується легеневою гіпертензією, гіпертрофією правих відділів серця. Поява стійкої недостатності правого шлуночка і миготливої аритмії - характерні ознаки 4 стадії. На цій стадії захворювання може ускладнитися тромбозом лівого передсердя, емболією периферичних артерій. Діагностика вади ґрунтується на аналізі даних аускультації, УЗД, ЕКГ і рентгенологічного обстеження. При мітральному стенозі в області верхівки серця вислуховується голосний, що ляскає перший тон, діастолічний шум із пресистолічним посиленням, інтенсивність шуму корелює зі ступенем митрального стенозу. У 4 міжребер’ї ліворуч у грудини вислуховується додатковий тон (ритм переспівала), який має короткочасне, уривчасте, порівняно тверде, характерно клацаючие або стукаюче звучання і випливає за 2 тоном у виді голосного луна (щиглик відкриття мітрального клапану). На легеневій артерії вислуховуються акцент і розщеплення другого тону, обумовлені легеневою гіпертензією. У хворих з високою легеневою гіпертензією виникає м'який, аортального фарбування, діастолічний шум, що вислуховується у 4 міжребер’ї ліворуч у грудини. Шум обумовлений відносною недостатністю клапана легеневої артерії (шум Гріхем-Стілла). На ЕКГ : Р-зубець розширений, деформований, може бути розщеплений, інтервал РQ збільшений, ознаки гіпертрофії правого шлуночка. У діагностиці мітрального стенозу велике значення має аналіз даних рентгенологічного обстеження серця і судин малого кола кровообігу. 95 Розрізняють три види застою у легенях: венозний (пасивний), артеріальний (активний) і змішаний. Ознаки венозного застою: поліморфізм легеневого малюнка, самостійно розташовані тіні, що не мають зв'язки з коренем легені. Виявляються колокореневі вузли, корені збільшені. Поява венозного застою позначається на лімфатичній системі легенів. Рентгенологічною ознакою порушення лімфообігу є горизонтальні лінії (лінії Керлі). Артеріальний застій (активний). Збільшується діаметр стовбура легеневої артерії (П дуга по лівому контуру серця). Легеневі артерії розширені, просліджуються майже до кінця легеневої тканини, зненацька обриваючись (ознака ампутації). Змішаний тип застою характеризується ознаками венозного та артеріального застою. Рентгенморфологічні ознаки мітрального стенозу: 1. У прямій проекції серце «мітральної конфігурації»: талія згладжена за рахунок вибухання дуги легеневої артерії і вушка лівого передсердя. 2. Гіпертрофія лівого передсердя: у прямій проекції вибухає третя дуга (вушко лівого передсердя), з'являється додаткова тінь праворуч від хребта на тлі менш щільної тіні правого передсердя (при значному збільшенні тінь лівого передсердя бере участь в утворенні правого атриовазального кута). У 1 косому положенні контрастований стравохід на рівні лівого передсердя відхиляється по дузі малого радіуса (4-6 см). 3. Ознаки гіпертрофії правого шлуночка: у 1 косому положенні вибухає і наближається до грудини вихідний відділ правого шлуночка, у 2 косому положенні правий шлуночок проступає вперед більше, ніж звичайно. 4. Аорта відбиває ударний обсяг лівого шлуночка, при різкому мітральному стенозі ударний обсяг зменшується, дуга аорти у прямій і у 2 проекціях згладжується. Загальним принципом у визначенні показань до мітральної комісуротомії є ступінь клінічних проявів мітрального стенозу, стан малого кола кровообігу. При доборі хворих на операцію необхідно враховувати прогноз консервативної терапії, ступінь операційного ризику, можливість одержання позитивних результатів хірургічного лікування у віддаленому періоді. Варто пам'ятати, що компенсація при мітральному стенозі можлива лише у 1 стадії, у 2 стадії вже виникають зміни у легенях. Нерідко при стійкій компенсації кровообігу раптово з'являються виражені ознаки чи декомпенсації, загрозливі ускладнення. Більшість кардіохірургів вважають показаною операцію при 2-4 стадіях мітрального стенозу. У 2 стадії показання до операції відносні, з огляду на мінімальний оперативний ризик операція може бути рекомендована пацієнтам, робота яких пов'язана з фізичним навантаженням. У 3-4 стадіях захворювання операція обов'язкова, це єдина надія на збереження життя і можливість відновлення фізичної активності. Ризик операції у 4 стадії значно збільшується, результати оперативного лікування гірші, ніж у 2-3 стадіях. Це обумовлено значними змінами у легенях, гіпертрофією міокарда, наявністю правошлуночкової недостатності, миготливої аритмії, тромбозом лівого передсердя. Прогноз консервативної терапії у 4 стадії несприятливий, тому, незважаючи на ризик операції, мітральна комісуротомія показана. У 5 стадії операція протипоказана. При призначенні хворим операції має значення точна топічна діагностика вади, тому що від цього залежить характер оперативного втручання. Чистий мітральний стеноз, комбінований мітральний порок з перевагою стенозу – показання до закритої мітральної комісуротомії. Хворим з кальцінозом, значною деформацією мітрального клапана, тромбозом лівого передсердя показана операція в умовах штучного кровообігу. Протипоказання до закритої мітральної комісуротомії: 1) інфекційний ендокардит, 2) активний ревмокардит, 3) термінальна стадія вади з важкими дегенеративними змінами міокарда легенів, печінки, 4) виражена мітральна недостатність. При мітральному стенозі показана черезшлуночкова інструментальна комісуротомія. Доступ по 5 міжребер’ї ліворуч. Перикард розсікається паралельно до діафрагмального нерву. На верхівку вушка лівого передсердя накладається вікончатий затиск, на підставу - затиск «Сатинського». Розкривається просвіт вушка, виконується ревізія пальцем мітрального отвору. Через розріз на передній стінці лівого шлуночка вводиться дилятатор Дюбоста і під контролем пальця встановлюється у мітральному отворі, виконується 96 комісуротомія, після чого проводиться повторна ревізія клапана, обстеження підклапанного апарата. Хворим із грубими змінами клапана і підклапанного апарату в умовах штучного кровообігу виконується протезування клапана. КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА, ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ ВАД АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНУ За частотою ураження ревматичним процесом аортальний клапан стоїть на другому місці після мітрального. В етіології аортального стенозу основну роль грає ревматизм. Ревматичний вальвулит призводить до стовщення й ущільнення стулок клапана, у результаті спаяння вільних країв стулок поступово зменшується аортальний отвір. При тривалому плині пороку виникає кальціноз клапана. Етіологія недостатності аортального клапану: ревматизм, інфекційний ендокардит, сифіліс, розшарування аневризми висхідної аорти. У нормі площа аортального отвору 2,5-3 см кв. Порушення гемодинаміки при аортальному стенозі виникає при зменшенні площі аортального отвору до 0,8-1кв.см. Компенсація стенозу здійснюється шляхом збільшення роботи лівого шлуночка. Відбувається значне підвищення систолічного тиску у порожнині лівого шлуночка до 250- 300 мм рт.ст. Велика частина енергії витрачається на подолання перешкоди, і вже в аорті систолічний тиск падає, виникає, так званий, градієнт систолічного тиску між лівим шлуночком і аортою, що при критичному стенозі досягає 100 мм рт.ст. Тривале існування аортального стенозу призводить до значної гіпертрофії міокарда лівого шлуночка і розвитку відносної недостатності коронарного кровообігу. Недостатність аортального клапану супроводжується значними порушеннями гемодинаміки, сутність яких зводиться до регургітації крові з аорти у лівий шлуночок під час діастоли. На зрослий обсяг крові міокард лівого шлуночка реагує підйомом систолічного тиску, через регургітацію крові у шлуночок відзначається зниження диастолічного тиску в аорті, пульсовий тиск при цьому різко збільшується. Частішання ритму серцевих скорочень зменшує період діастоли, укорочуючи час, протягом якого мається регургітація крові, цей компенсаторний механізм сприяє підвищенню рівня диастолічного тиску в аорті. Постійне навантаження на лівий шлуночок викликає гіпертрофію міокарда і розширення порожнини лівого шлуночка. Клінічні спостереження свідчать, що аортальна недостатність може тривалий час залишатися компенсованою, однак надалі у результаті розвитку коронарної недостатності може досить швидко наступити декомпенсація лівого шлуночка. Розширення порожнини лівого шлуночка з підвищенням кінцевого діастолічного тиску в ньому веде до недостатності мітрального, виникає мітралізація пороку, з'являється застій крові у лівому передсерді, легеневих венах, капілярному руслі легенів. Тиск у судинах малого кола кровообігу і правому шлуночку підвищується. Усе це призводить до тотальної серцевої недостатності. Хворі, що страждають на ізольований аортальний стеноз чи комбіновану аортальну ваду з перевагою стенозу, тривалий час не скаржуться і нерідко довідуються про ваду випадково при медичному обстеженні. При тривалому безсимптомному періоді у хворих на аортальний стеноз компенсація пороку здійснюється могутнім лівим шлуночком, що довгий час забезпечує гіперфункцію серця. За даними низки авторів, з моменту первинної діагностики вади і до появи перших скарг проходить у середньому близько 10-11 років Після появи перших скарг спостерігається досить швидке прогресування захворювання. Після виникнення ангінозного болю середня тривалість життя складає 2-3 роки, за правошлуночкової недостатності – 1 рік. Першими скаргами звичайно бувають: задишка, біль в області серця. Больовий синдром виникає при аортальному стенозі значно частіше, ніж при інших клапанних вадах і відзначається в осіб молодого віку, що не мають ніяких ознак атеросклерозу вінцевих артерій. Часто біль носить характер типово ангіозних приступів. У більшості хворих напад 97 виникає під час фізичного навантаження, рідше вночі. Біль буває короткочасним, з типовою іррадіацією під лопатку, у ліву руку. Більшість хворих на аортальний стеноз скаржаться на загальну слабкість, швидку стомлюваність, зниження фізичної активності, запаморочення. При обстеженні хворого визначається верхівковий поштовх, зміщений вліво і вниз, систолічне тремтіння грудної стінки, обумовлене максимально по правому краю грудини, у яремній ямці. Іноді тремтіння краще виявляється у положенні сидячи з нахилом тулуба вперед, на висоті видиху. Основною аускультативною ознакою аортального стенозу є систолічний шум. У типових випадках цей шум буває дуже голосним і протяжливим. У більшості випадків шум буває різким, що ріже, але він може бути музичним, пискливим, протяжним. Шум заглушає 1 тон і вислухується у продовженні всієї систоли. Епіцентр шуму знаходиться у ІІ міжребер’ї праворуч у грудині. Шум добре проводиться по струму крові на підключичні і сонні артерії. При комбінації з тим чи іншим ступенем недостатності аортального клапана вислуховується м'який діастолічний шум з епіцентром звучання у 4 міжребер’ї у грудині ліворуч. Електрокардіографічне дослідження. На ЕКГ спостерігаються ознаки перевантаження лівого шлуночка, коронарної недостатності. У пізніх стадіях захворювання на ЕКГ фіксуються зміни, що вказують на перевантаження лівого передсердя. Часто спостерігається блокада лівої ніжки пучка Гіса. Рентгенологічне дослідження. У прямій проекції талія серця підкреслена, вибухає дуга аорти. У ІІ косій проекції відзначається значне збільшення висхідного відділу аорти, збільшення лівого шлуночка, що утворює круту дугу і перекриває тінь хребта. Катетеризація і контрастне дослідження серця. Проводиться катетеризація висхідної аорти, лівого шлуночка і вентрикулографія з записом тиску в аорті і лівому шлуночку, з визначенням градієнта тиску між лівим шлуночком і аортою, що дає можливість приблизно визначити розмір аортального отвору. Так само, як і при аортальному стенозі, недостатність аортального клапану до визначеного періоду протікає приховано у тих випадках, якщо ця вада не є результатом перенесеного ендокардиту (коли вада розвивається більш-менш гостро). Хворі відзначають швидку стомлюваність, частий головний біль, відчуття серцебиття, викликаного сильним поштовхом серця у грудну стінку, особливо у положенні на лівому боці, неприємні відчуття пульсації на шиї; запаморочення, непритомності. Досить ранньою ознакою лівошлуночкової недостатності є задишка при помірному фізичному навантаженні, надалі – у спокої. З'являються приступи набряку легенів, серцевої астми, що можуть закінчитися смертю хворого. Іноді приступом починається прогресуюча недостатність лівого шлуночка. Часто хворі скаржаться на біль в області серця. Біль зазвичай тупого чи колючого характеру, іноді виявляється почуттям ваги в області серця; досить часто не має зв'язку з фізичним навантаженням і виникає у спокої. Під час огляду хворого звертає на себе увагу посилена пульсація шийних артерій (танець каротид), що супроводжується погойдуванням голови (симптом Мюссе). При тривалому плині вади, якщо вона сформувалася у дитячому віці, в області серця утвориться деформація грудної стінки – серцевий горб, верхівковий поштовх зміщений вліво і донизу. Найбільш важливою діагностичною ознакою аортальної недостатності є аортальний діастолічний шум, що відрізняється особливим звучанням: ніжний, тихий, створюється враження віддаленості від вуха лікаря. Шум краще вловлюється фонендоскопом без мембрани. Епіцентр шуму – 4 міжребер’я ліворуч у грудині. На ЕКГ маються ознаки значної гіпертрофії лівого шлуночка, лівого передсердя, ознаки коронарної недостатності. При рентгенологічному обстеженні у прямій проекції серце значно розширено за рахунок лівого шлуночка, різко збільшена дуга висхідної аорти. У 2-ій косій проекції наявні ознаки збільшення лівих відділів серця, розширення аорти. 98 При зондуванні лівого шлуночка визначається підвищення систолічного і звичайно - діастолічного тиску, в аорті високий систолічний і низький діастолічний тиск. При аортографії - регургітація контрасту у лівий шлуночок. огляду на особливість плину аортальних вад операцію необхідно рекомендувати у III стадії; хворим молодого віку, професія яких пов'язана з фізичним навантаженням, – у II стадії. У V стадії операція абсолютно протипоказана. В усіх випадках варто враховувати, що поява ангінозних приступів у хворих на аортальну ваду – грізний симптом, що вимагає застосування активних методів лікування. За даними літератури, після появи ангінозних нападів тривалість життя хворого на аортальну ваду складає 2-3 роки. При аортальних вадах виконується протезування клапану в умовах штучного кровообігу. Хворі після протезування клапанів серця повинні постійно приймати непрямі антикоагулянти, що підтримують протромбіновий індекс у межах 55-65%. |