Пародонтология. Необходимо помнить, что ответственность за дозирование или введение лекарственного средства несёт врачстоматолог

• Название: Необходимо помнить, что ответственность за дозирование или введение лекарственного средства несёт врачстоматолог
• Анкор: Пародонтология.doc
• Дата: 29.01.2018
• Размер: 5.4 Mb.
• Имя файла: Пародонтология.doc
• Тип: Документы; #14998
• Категория: Медицина
• страница: 5 из 26

§

К

1_ О

§

I О

гч

Рис. 2.3.Типы инфекций пародонта. В нормальной зубодесневой флоре при изменении местных условий в экологической нише могут непропорционально размножаться некоторые преимуще­ственно грамотрицательные бактерии-сапрофиты, вызывая пародонтит. В случае особо уязвимого организма хозяина речь идёт об оппортунистической инфекции. Вирулентные варианты некоторых патогенов пародонта как A. actinomycetemcomitans и P. gingivalis в условиях здорового пародонта з зубодесневой биоплёнке отсутствуют. Если они попадают в полость рта извне, то могут вызывать пародонтит. Многие люди имеют статус носителя кариеса без развития тяжёлых форм пародонтита. "ипичные экзогенные патогены обычно не заселяют полость рта. В случае длительного заселения по­лости рта они также могут вызвать пародонтит или как суперинфекция ускорить прогрессирование заболевания.

Маргинальный пародонтит - инфекционное заболевание

• 
  Среди патогенов пародонта экзогенными патогенами чаще всего являются А. ас-
  tinomycetemcomitans и P. gingivalis. Вирулентные варианты не встречаются в
  здоровых тканях пародонта.
  
• 
  Возможна наследственная передача заболеваний пародонта от родителей к ребенку.
  
• 
  Относительно часто встречается статус носителя кариеса: носитель бактерий не
  заболевает в первую очередь.
  
• 
  Поэтому возможны экзогенные инфекции с энтеробактериями, псевдомонадами,
  стафилококками и т. п. Эти бактерии как суперинфекция (экзогенная или эндоген­
  ная) могут отрицательно влиять на уже имеющийся пародонтит.
  

A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis и В. Forsythus в настоящее время рассматрива­ются как основная причина большинства форм маргинального пародонтита:

• 
  Бактерии сами не в состоянии вызвать деструктивный пародонтит.
  
• 
  Вероятность возникновения пародонтальной инфекции зависит от различных факто­
  ров:
  

• 
  уязвимый хозяин
  
• 
  наличие патогенов
  
• 
  отсутствие ранее сапрофитных микроорганизмов
  
• 
  благоприятная микробная экология в кармане.
  

Уязвимый хозяин

* При агрессивном пародонтите часто наблюдается ограниченная функциональная спо­собность нейтрофильных гранулоцитов (низкий хемотаксис, фагоцитоз).

> Значительное увеличение уязвимости или восприимчивости к пародонтальным инфек­
циям сопряжена с общей или местной повышенной, уменьшенной или неадекватной
реакцией на бактериальный вызов:

• 
  При развитии воспалительного процесса происходит избыточное высвобождение
  простагландина Е₂ и интерлейкина Iβ моноцитами как реакция на липополисахариды
  оболочек некоторых грамотрицательных бактерий.
  
• 
  Системные компоненты могут быть проявлением заложенного в основу механизма,
  способствующего повышению риска хронических воспалений (гиперактивный тип
  макрофага).
  
• 
  Поэтому наблюдаемые ассоциации встречаются при тяжёлых формах маргинального
  пародонтита. Их развитию могут способствовать:
  

• 
  коронарная болезнь сердца (КБС), инфаркт миокарда
  
• 
  апоплексия
  
• 
  недостаточная масса тела при рождении.
  

• 
  Общие заболевания как сахарный диабет (Diabetes mellitus) (тип I или тип II), ВИЧ-ин­
  фекция (human immunodeficiency virus), повышают риск возникновения маргинально­
  го пародонтита.
  
• 
  Гормональные изменения вследствие психического стресса:
  

• 
  Повышенная подверженность таким воспалительным заболеваниям пародонта как
  некротический язвенный гингивит/пародонтит.
  
• 
  С маргинальным пародонтитом ассоциируются также стресс и большие или меньшие
  возможности его преодоления.
  

• 
  Генетические факторы (см. далее).
  
• 
  Курение табака (см. далее).
  

Маргинальный пародонтит - инфекционное заболевание

o> m

Наличие патогенов

На патогены типа A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis и В. Forsythus инфицирован­ный организм хозяина часто реашрует продукцией специфических антител:

• 
  Как реакция на антигены грамотрицательных бактерий поддесневой биоплёнки преж­
  де всего продукция специфических антител подкласса IgQ2.
  
• 
  При местном агрессивном пародонтите наблюдались подобные высокие титры антител
  на A. actinomycetemcomitans как на Treponema pallidum при третичном сифилисе: 0,1-
  1 мкг/мл. Протективные антитела защищают от развития генерализированных форм.
  

Чтобы стать патогенной, бактерия должна проявить следующие свойства вирулентно­сти (табл. 2.3):

• 
  адгезию к тканям организма хозяина
  
• 
  рост и размножение внутри экологической ниши
  
• 
  устойчивость к защитным механизмам хозяина
  
• 
  активную деструкцию колонизованной ткани.
  

Экспрессия свойств вирулентности одного и того же вида подвержена значительным колебаниям:

• 
  Частично она обусловлена генетически.
  
• 
  Или зависит от условий роста.
  

Особенно токсичный вариант A. actinomycetemcomitans, высвобождающий большое количество лейкотоксина, до настоящего времени выделен исключительно у лиц афри­канского происхождения (африканцев, афроамериканцев, афроиндианцев):

• 
  Инфицирование полости рта этим клоном значительно повышает риск агрессивного
  пародонтита (рис. 2.4).
  
• 
  Токсичные клоны A. actinomycetemcomitans у лиц североевропейского и азиатского
  происхождения до настоящего времени не обнаружены.
  

Внутри пародонтального кармана накапливаются деструктивные компоненты разных факторов вирулентности различных патогенов:

§

о

_I

а.

гм

Таблица 2.3 Факторы вирулентности пародонтальных патогенов A. actinomycetemcomitans, P. gin­givalis

Адгезия/ Колонизация

Обход защитных Деструкция ткани

механизмов хозяина


A. actinomycetem­comitans

P. gingivalis

Капсульный антиген,

фимбрии,

везикула

Антагонизм к

S. sanguis и

A. Naelundii 2

Капсульный антиген, фимбрии, везикула Синергизм к Т. Denticola

Лейкотоксин Торможение хемотаксиса Fc-связывающие протеины Супрессия функ­ций лимфоцитов

Торможение

хемотаксиса

Расщепление

имммуноглобу-

линов

Цитотоксин

Эндотоксин

Коллагеназа

Торможение функций

фибробластов

Щелочные и кислотные

фосфатазы

Коллагеназа

Трипсиноподобная

активность

Фибринолитическая

активность

Эндотоксин

Протеаз ы

Фосфолипаза А

Щелочные и кислые

фосфатазы

Маргинальный пародонтит - инфекционное заболевание

го

t о

^I

к о

§

_і

Рис. 2.4. Генная карта гена лейкотоксина A. actinomycetemcomitans. Связанный с мембраной лейко-токсин составляет одно целое с гемолизином Е scherichia coli и лейкоцидином Pasteurella haemolytica семьи RTX-токсинов, обуславливающих образование пор в мембране клетки нейтрофильных гра-нулоцитов и моноцитов. Ген-оператор состоит из четырёх генов: /txC ответственный за активацию первичного продукта /txA, /txA, кодирует токсин сам, /txB и /txD кодируют протеины для внутрикле­точного транспорта. Сравнительно с нетоксичными штаммами у высокотоксичного штамма JP2 530 отсутствуют основные пары (0,53 kb) на промоторном участке гена лейкотоксина. Подобные штаммы продуцируют лейкотоксин с концентрацией в 10-20 раз выше, чем слаботоксичные штаммы. В случае внутриротового инфицирования этим штаммом значительно возрастает риск развития агрессивного пародонтита (по Lally et al., 1996).

• 
  лейкотоксин и цитотоксин, продуцируемых бактерией A. actinomycetemcomitans
  
• 
  коллагеназа
  
• 
  эндотоксин (липополисахариды)
  

• 
  факторы, которые тормозят рост и пролиферацию фибробластов или активируют
  остеокласты
  

• 
  трипсиноподобные пептидазы бактерий P. gingivalis, В. forsythus и Т. denticola
  
• 
  фибролизин и другие протеолитические энзимы
  
• 
  кислые и щелочные фосфатазы
  

• 
  токсичные субстанции как сернистый водород (H₂S), аммиак (ІЧНз) или жирные кис­
  лоты.
  

Отсутствие полезных микроорганизмов

> Грамположительные бактерии в процессе эволюции прочно адаптировались к услови­ям внутри полости рта человека и могут активно ограничивать свободу действия пато­генов, вызывающих заболевания пародонта (рис. 2.5).

• 
  Антагонистичные микроорганизмы препятствуют возможности адгезии патогенных
  бактерий к структурам пародонтального кармана
  

• 
  Идентификация этих (полезных) бактерий основана на:
  

• 
  регулярном обнаружении их в здоровых тканях пародонта и после успешного лече­
  ния пародонтита
  

• 
  наличии их во время неактивной фазы пародонтита.
  

- В зависимости от концентрации их наличие способно практически исключать коло­
низацию типичными пародонтальными патогенами. Прежде всего речь идёт о:

• 
  актиномицетах
  
• 
  Capnocytophaga ochracea
  
• 
  Streptococcus mitis
  
• 
  S. sanguis II
  

Маргинальный пародонтит - инфекционное заболевание

о

IN

Рис. 2.5. Влияние полезных пародонтальных бактерий (напр. Streptococcus mitis, S. sanguis II, Сарпо-cytophaga sputigena или актиномицетов) на границе эмаль/цемент на заселение пародонтальных патогенов (напр. Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens, Campylobacter rectus, Treponema denticola). A. actinomycetemcomitans напр. может не расти, если присутствует S. sanguis II (антагонизм). Если же С. sputigena образует колонии, то могут обосноваться A. actinomycetemcomitans, С. rectus и Е. corrodens (синергизм). Т. denticola не имеет шансов заселе­ния при наличии A. actinomycetemcomitans (адаптировано по Socransky et al., 1988).

• Veilonella parvula.

- Большую роль играют взаимные антагонизмы:

• 
  S. sanguis тормозит рост A. actinomycetemcomitans вследствие продукции Н₂Ог.
  

• 
  A. actinomycetemcomitans высвобождает бактериоцин, взаимодействующий с уве­
  личением ряда стрептококков и A. viscosus.
  

Благоприятная экология пародонтального кармана

Экологические условия в десневой борозде и пародонтальном кармане весьма отли­чаются. Они определяют комплексное образование микрофлоры, прежде всего, из облигатно анаэробных, грамотрицательных, относительно чувствительных бактерий (рис. 2.6).

Многие патогенные микроорганизмы регулируют экспрессию факторов вирулентно­сти посредством определённых сигналов из собственного окружения.

- Специфические реакции на имеющиеся экологические условия способствуют коло­
низации и инвазии в организм хозяина. Значение имеют:

• 
  величина рН
  
• 
  окислительно-восстановительный потенциал
  
• 
  осмотическое давление
  
• 
  температура
  

• 
  концентрация железа, магния, кальция
  
• 
  парциальное давление кислорода
  
• 
  титр антител.
  

• 
  Отсутствие кислорода, напр, более, чем в три раза повышает высвобождение лейко-
  токсина, особенно вирулентных штаммов бактерий A. actinomycetemcomitans.
  
• 
  Способность железа регулировать экспрессию лейкотоксинов этого патогена, по-
  видимому, не играет существенной роли.
  

Маргинальный пародонтит - инфекционное заболевание

₁

О

<sub>І

І</sub>

Рис. 2.6. Бактерии полости рта организованы в комплексы. Графическое изображение чередования колонизации на поверхности зуба по времени, слева начинается первая колонизация (A. naeslundii 2, наиболее часто втречающийся микроорганизм и стрептококки). Большой комплекс в центре со­держит потенциальные патогены пародонта (Prevotella spp., Fusobacterium spp., Campylobacter spp.), которые в незначительной концентрации обычно присутствуют в полости рта каждого и размно­жаются интенсивно только при изменении экологической ниши, способствуя возникновению пато­логических состояний. В комплексе справа, обозначенном красным, находятся патогены пародонта P. gingivalis В. forsythus и Т. denticola, которые ассоциируются с деструктивным пародонтитом. А. actinomycetemcomitans серотип b является аутсайдером в комплексной флоре. Серотип а имеет от­ношение к комплексу с Е. corrodens и Capnocytophaga spp. (по Socransky et al., 1988).

- Однако содержание железа определяет экспрессию наружных мембранных протеи­
нов бактерий P. gingivalis.

> Чёткую зависимость вирулентности пародонтальных патогенных микроорганизмов от
условий в экологических нишах частично объясняется продолжительным латентным
периодом между первой колонизацией и развитием заболевания.

Трансмиссия

> Основные возбудители кариеса и заболеваний пародонта Str. mutans, A. actinomyce­
temcomitans и P. gingivalis передаются от человека к человеку.

• 
  Основное инфекционное окно Str. mutans имеет возраст около 24 месяцев.
  
• 
  Чем раньше происходит инфицирование, тем выше вероятность кариеса у ребёнка в
  возрасте 4 лет.
  

• 
  Это необходимо учитывать при планировании первичной профилактики кариеса. Если
  полость рта матери санировать перед рождением ребёнка (т.н. первичная профилак­
  тика.), то инфицирование ребёнка, исходя из незначительного количества Str. mutans
  в полости рта матери, скорее всего маловероятно. Таким образом отодвигается начало
  возникновения кариеса молочных и постоянных зубов, уменьшается или предотвраща­
  ется его возникновение.
  
• 
  В настоящее время возможно целенаправлено изменить бактериальную флору матери
  путём:
  

Маргинальный пародонтит - инфекционное заболевание

• 
  проведения эффективной гигиены полости рта {S
  
• 
  изменения режима питания ^а-
  
• 
  временного уничтожения Str. mutans при использовании хлоргексидинсодержащего к
  лака . о
  
• 
  санации кариозных поражений о
  

• 
  дальнейшего поддерживающего лечения. _к
  Подобная программа является одновременно эффективной профилактикой гингивита Е
  беременных. ^
  Передача различных патогенов от матери или отца с заболеванием пародонта к ребён- §
  ку возможна также в следующих случаях: *§
  
• 
  A. actinomycetemcomitans и P. gingivalis приобретаются впервые при молочных зубах. §■
  

- Эти и другие потенциальные патогены пародонта обнаруживают в многочисленных s
экосистемах вне пародонтального кармана:

• 
  в слюне ^
  
• 
  на слизистой оболочке спинки языка
  
• 
  на слизистой оболочке миндалин.
  

- Передача A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis и других патогенов пародонта носит
характер «инфекции от грязи» и происходит, напр, при общем пользовании зубной
щёткой, столовыми приборами или через слюну:

• 
  по вертикали - от одного из родителей с заболеванием пародонта к ребёнку
  
• 
  по горизонтали - между взрослыми партнёрами.
  

Примечание: по меньшей мере вирулентные варианты A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis можно рассматривать как экзогенные патогены, ранняя передача которых, напр, от матери к ребёнку повышает риск заболевания.

*r Патогенез гингивита, вызванного зубной бляшкой

•s Общие сведения

> В экспериментальных условиях подтверждено, что абсолютное и продолжительное

5 отсутствие бактериальной зубной бляшки обеспечивает полное исключение воспали-

^5 тельных клеток в соединительной ткани десны (гистологически здоровая десна).

о > Клинически здоровая десна отличается некоторыми особенностями. Она практически

ю всегда содержит инфильтрат из нейтрофильных гранулоцитов и лимфоцитов:

m - В отличие от других тканей эндотелий десневого сосудистого комплекса активирует

2 адгезивные молекулы такие как Е-селектин.

х - Вследствие этого постоянный поток нейтрофильных гранулоцитов, которые покида-
гс ют сосудистое русло и через соединительную ткань и краевой эпителий перемеща-

£2 ются по направлению к борозде.

m - У людей со здоровым пародонтом в полость рта ежеминутно мигрируют около 500 000
(6лейкоцитов.

і > Острые воспалительные процессы сопровождаются значительным покраснением дес-

ct ны, отёчностью и выделением экссудата. При появлении изъязвлений изменения могут

о. быть болезненными. Наиболее частые причины острого гингивита:

с - неспецифические травмы:
>s . ожоги

і • химические ожоги

со • механические повреждения

с; - бактериальная бляшка.

vo > Гистологически различают следующие стадии гингивита, вызванного зубной бляшкой:

Я - начальный гингивит

3 - ранний гингивит

J - выраженный гингивит.

о > Воспалительные процессы традиционно подразделяют на три фазы:
І5 - Острая фаза, для которой характерна инвазия нейтрофильных гранулоцитов после

травмирования ткани. Острая реакция обусловлена действием эндогенных медиато-
^тров, в частности:

• 
  вазодилатация: брадикинин и простагландины
  
• 
  увеличение васкулярной проницаемости: гистамин и лейкотриены
  
• 
  хемотаксические факторы: комплемент и лейкотриены.
  

• 
  Иммунологическая фаза начинается с появления клеток, представляющих антиген.
  

• 
  Хронические поражения отличаются увеличением клеток плазмы, выделяющих ан­
  титела.
  

> Примечание: классические фазы острого и хронического воспаления при воспали­
тельных заболеваниях пародонта невозможно различить без учёта следующего:

• 
  Острые признаки воспаления (напр, нередко экссудат) обнаруживаются уже при
  клинически здоровых дёснах
  
• 
  Впоследствии острые и хронические (иммунологические) компоненты воспаления
  сосуществуют.
  

Начальный гингивит

> В течение 2-4 дней после начала аккумуляции зубной бляшки происходят изменения
в соединительном эпителии и в расположенном ниже сосудистом русле. Клинически
десна выглядит полностью здоровой: нормальная десна (ср. рис. 1.3). Патогистологи-
ческое исследование подтверждает начальное поражение (рис. 3.1), возникающее

Патогенез гингивита, вызванного зубной бляшкой

1Л

ё

>s о

_I

X л

I

<sub>і

1</sub>

о. та

та ш

Рис. 3.1. Схематическое изображение компонентов клинически нормальной десны. Гистологическое исследование выявляет признаки начального поражения. Бактерии наддесневой зубной бляшки продуцируют такие метаболиты как бутират, пропионат, хемотактические пептиды как N-Formyl-me-thionyl-leucyl-phenylalanin (FMLP) и липополисахарид (LPS). В результате этого клетки соединитель­ного эпителия высвобождают хемотокин IL-8. Хемотаксический градиент в соединительном эпите­лии и борозде указывает путь полиморфноядерным гранулоцитам (PMN) из десневого сосудистого русла. Единичные лимфоциты и клетки плазмы (адаптировано по Page & Schroeder, 1990).

ю та

м a>

та

вследствие острого воспаления:

• 
  Увеличение проницаемости сосудов латерально соединительному эпителию с поте­
  рей периваскулярного коллагена
  

• 
  Экссудация протеинов плазмы
  

• 
  Полиморфноядерные гранулоциты в большом количестве (PMN (ПМЯ)) целенаправ­
  ленно перемещаются вдесневую борозду.
  
• 
  Следствие этого - разрыхление клеток соединительного эпителия на участке дна
  борозды.
  
• 
  Миграция гранулоцитов вызывает увеличение лейкотриенов В₄ в десневом экссуда­
  те - продукте дегранулированных нейтрофильных гранулоцитов.
  

Начальные процессы воспаления обусловлены действием эндогенных медиаторов:

• 
  вазоактивных аминов (гистамина, серотонина)
  

• 
  метаболитов арахидоновой кислоты: простагландинов, лейкотриенов (рис. 3.2) с
  многочисленными важными биологическими функциями (табл. 3.1).
  

Около 20 протеинов образуют такие энзиматаческие системы как система свёрты­вания, фибринолитическая или система, ответственная за образование кининов:

- Системы этого типа быстро и в избытке реагируют на вызывающий их фактор в виде
каскадной реакции.

Патогенез гингивита, вызванного зубной бляшкой




м

X

3

X X

та ш

о

_I

та >s

S

ffl ф