Пародонтология. Необходимо помнить, что ответственность за дозирование или введение лекарственного средства несёт врачстоматолог

• Название: Необходимо помнить, что ответственность за дозирование или введение лекарственного средства несёт врачстоматолог
• Анкор: Пародонтология.doc
• Дата: 29.01.2018
• Размер: 5.4 Mb.
• Имя файла: Пародонтология.doc
• Тип: Документы; #14998
• Категория: Медицина
• страница: 9 из 26

§ - Блокираторы кальциевого канала, напр. Nifedipin, Verapamil, Diltiazem и др.:

• медикаменты, часто назначаемые с 6-ой декады жизни при гипертензии, наруше­
на, ниях сердечного ритма, стенокардии

с . у около 20% пациентов развивается гипертрофия дёсен

*5 • вероятное влияние гигиены полости рта на развитие изменений.

Л - Иммуносупрессивное средство Cyclosporin A:

g • после трансплантации органов, для лечения автоиммунных заболеваний

§ • у 25-30% пациентов развивается гипертрофия дёсен

*о • жёсткий контроль зубной бляшки не в состоянии предотвратить развитие гипер-

^м трофии, но может снизить объём и степень тяжести

• при комбинированном лечении антагонистом кальция синергический эффект ги­
ге пертрофии дёсен.

s - Воспалительные реакции на зубную бляшку могут усугубляться приёмом оральных

■в- контрацептивов («Пилюльный гингивит»).

и

™ Гингивиты, вызванные недостаточным и/или неправильным питанием

_ю > Недостаточное питание вызывает ограничение иммунной защиты и повышенную под­верженность инфекциям, особенно в таких случаях:

• 
  нервная анорексия (Anorexia nervosa)
  
• 
  хронический алкоголизм.
  

> Хронический авитаминоз витамина С (цинга) может усугублять воспалительные реак­ции, вызванные зубной бляшкой.

Гингивиты, вызванные другими причинами со

Гингивиты, вызванные специфическими бактериальными инфекциями {5

X

> Специфические инфекции, не относящиеся к зубной бляшке: 2.

• 
  Инфицирование бактерией N. gonorrhoeae - преимущественно безсимптомная энан- о
  тема. j2
  
• 
  Инфицирование бактерией Т. pallidum - в полости рта могут проявляться все 3 ста- ,_s
  дии заболевания: ^
  

• 
  первичный эффект - Ulcus durum с региональной лимфаденопатией
  
• 
  вторичный сифилис - пятнистая энантема полости рта (Plaques muqueuses) g
  
• 
  третичный сифилис - гуммы, преимущественно на твёрдом и мягком нёбе о
  

• 
  специфическое инфицирование Р-гемолизированными стрептококками га
  
• 
  специфические инфицирование другими бактериями (напр, микобактериальное). к
  

Гингивиты, вызванные специфическими вирусными инфекциями 2

S

> Наряду с корью и краснухой в полости рта проявляется ряд других вирусных заболева- ■&■
ний, некоторые их них также на дёснах: у

- Вирусы герпеса: [S

• 
  простой пузырьковый лишай (HSV-1: преимущественно орально; HSV-2: преиму- і2
  щественно анально-генитальный тип) *°
  
• 
  герпевирус ветряной оспы (HHV-3)
  
• 
  вирус Эпстайна-Барра (HHV-4)
  
• 
  человеческий вирус цитомегалии (HHV-5).
  

- Вирус папилломы.

> Инфицирование вирусами герпеса, сопровождаемое часто острой симптоматикой:

- Gingivostomatits herpetica. Первичная инфекция HSV-1 или HSV-2:

• 
  пик заболеваний в возрасте 2-4 года («Афтозный стоматит»), возможное развитие в
  юношеском возрасте
  
• 
  герпетические везикулы во всей полости рта (губы, щёки, язык, дёсны, глотка); от­
  сутствие предпочтительной локализации и язв
  
• 
  в местах локализации везикул афтообразные поражения с диффузной эритемой
  
• 
  лихорадка, сильное недомогание, региональный лимфаденит, субфебрильные со­
  стояния
  
• 
  неприятный запах изо рта (Foetor ex ore).
  

- Рецидивирующий герпес полости рта. Персистирование HSV-1 и HSV-2 в сенсор­
ных ганглиях - местное ухудшение в следующих случаях:

• 
  лихорадочное простудное заболевание, УФ-облучение, менструация, микротрав­
  мы (стоматологическое лечение), стресс, тошнота
  
• 
  иммунная супрессия, иммунная дисфункция, лучевая терапия
  
• 
  преимущественно местные, высококонтагиозные герпетические везикулы, напр,
  на губе или на десне.
  

- Инфицирование герпевирусом ветряной оспы (HHV-3):

• 
  первичное инфицирование вирусом ветряной оспы: вирус персистирует в сенсор­
  ных ганглиях
  
• 
  при активации вируса (напр. УФ-излучение) поражения на участке основных сен­
  сорных ветвей нервов
  
• 
  может указывать на серьёзное системное заболевание.
  

- Инфицирование вирусом Эпстайна-Барра (HHV-4):

• возбудитель инфекционного мононуклеозе

оо Гингивиты, вызванные другими причинами

• развитие волосатой лейкоплакии на боковой поверхности языка у ВИЧ-серопози-

тивных пациентов.

- Инфицирование человеческим вирусом цитомегалии (HHV-5): возможна связь с некротическо-язвенными заболеваниями тканей пародонта.

'| Гингивиты, вызванные специфическими грибковыми инфекциями

g > Напр, аспергиллёз, бластомикоз, кандидоз, гистоплазмоз и т.д. Наиболее часто встре-
jjj чаемая грибковая инфекция полости рта, вызванная Candida spp., преимущественно С.

о albicans.

го > Candida spp. в общем являются менее вирулентными бактериями-сапрофитами поло-
к сти рта. Оппортунистическая инфекция у пациентов со сниженным иммунитетом, при

§■ лечении антибиотиками, глюкокортикостероидами, противоопухолевыми медикамен-

2 тами, в случае плохо припасованных зубных протезов и т.п.:

? - Первичный кандидоз полости рта:

s • острый кандидоз - белый, снимаемый налёт (псевдомембраны) или диффузный

}J эриматозный ареал

5 • хронический кандидоз - гиперпластические, нодулярные или подобные налёту по-

ражения

• 
  ассоциируемый с кандидозом протезный стоматит, ангулярный хейлит, ромбовид­
  ный глоссит (Glossitis rhombica mediana)
  
• 
  специфические поражения (лейкоплакия, плоский лишай полости рта, красная
  волчанка).
  

- Вторичный кандидоз полости рта как проявление системного заболевания:

• 
  сахарный диабет
  
• 
  снижение иммунитета. Хронический кандидоз полости рта может быть первым
  симптомом ВИЧ-инфекции. Примечание: ткани пародонта у пациентов со снижен­
  ным иммунитетом являются входными воротами для системных грибковых инфек­
  ций.
  
• 
  Невосприимчивая к лечению, встречающаяся часто у ВИЧ-серопозитивных носи­
  телей линейная эритема дёсен возможно является также грибковой инфекцией.
  

Слизисто-кожные заболевания участка дёсен

> Некоторые дерматологические заболевания проявляются в полости рта и особенно на
дёснах:

• 
  плоский лишай
  
• 
  пемфигоид
  
• 
  обыкновенная пузырчатка
  
• 
  Erythema exsudativum multiforme (многоформная экссудативная эритема)
  
• 
  красная волчанка.
  

> Плоский лишай полости рта - это наиболее часто встречаемое слизисто-кожное за­
болевание дёсен. Изолированные поражения в полости рта или сочетание с красным
лишаем:

• 
  Распространённость 0,1-4%, около 65% у женщин.
  
• 
  В противоположность к острому красному лишаю резко выраженное хроническое
  течение.
  
• 
  Злокачественное перерождение в 0,5-2,5% случаев.
  
• 
  Преимущественно двустороннее поражение слизистой оболочки щёк и/или боковых
  

Гингивиты, вызванные другими причинами a>

поверхностей языка; полиморфные поражения: {S

• 
  характерный полосатый рисунок и/или папулыg
  
• 
  эрозивные формы возникают преимущественно после образования пузырей
  
• 
  вследствие лечения глюкокортикостероидами развиваются атрофические пора- о.
  жения с
  
• 
  пятнообразные поражения клинически невозможно отличить от лейкоплакии. '^
  

- Гистопатология: j^

• 
  субэпителиальный лентообразный, мононуклеарный инфильтрат из Т-лимфоцитов g
  и макрофагов, характерный для реакции типа IV §
  
• 
  дегенерация базальных эпителиальных клеток vo
  
• 
  пилообразный эпителиальный валик «
  
• 
  гиперорто- или гиперпаракератинизация эпителия.
  

- Патогенез в настоящее время неясный: jj

• 
  предположительно Т-клетки передают иммунологическую реакцию на доныне не- ;|
  известный антиген на границе эпителий/соединительная ткань -9-
  
• 
  или реакция на антигенно изменённые, базальные эпителиальные клетки. у
  

- Возможен гетерогенный патогенез - т.н. лихеноидные реакции: [2

• 
  стоматологические материалы как амальгама, золото, композитные материалы ^
  
• 
  медикаменты как соли золота, аллопуринол, пенициллин, Р-блокаторы, антими- *°
  кробные и антипаразитарные медикаменты, гипотензивные средства, сульфоновая
  мочевина и т.п.
  
• 
  также в связи с болезнью «трансплантат против хозяина» (Graft Versus Host Disease,
  GVHD) и гепатитом С.
  

Пемфигоид. Группа аутоиммунных заболеваний. Аутоантитела против составляющих базальной мембраны, вызывающие отслаивание эпителия от соединительной ткани:

• 
  Безбуллёзный пемфигоид - возникают поражения кожи, слизистой оболочки (по­
  лости рта).
  
• 
  Пемфигоид слизистой оболочки - исключительное поражение слизистой оболочки,
  напр, конъюнктивы с образованием рубцов и возможной потерей зрения (рубцовый
  пемфигоид слизистой оболочки):
  

• 
  наличие субэпителиальных пузырей в полости рта
  
• 
  иммуногистологические отложения IgG и СЗ расположены на базальной мембране.
  
• 
  серологически подтверждённые аутоантитела на базальную мембрану кератино-
  цитов способствуют установлению диагноза.
  

Обыкновенная пузырчатка (Pemphigus vulgaris):

• 
  Аутоиммунное заболевание. Образование аутоантител на межэпителиальные адге­
  зивные молекулы с разрушением десмосом.
  
• 
  Гистопатология:
  

• 
  межэпителиальные пузыри с акантолизом
  
• 
  свободно плавающие эпителиальные клетки (т.н. клетки Тцанка)
  
• 
  мононуклеарный инфильтрат с нейтрофильными гранулоцитами
  
• 
  иммуногистохимическое исследование подтверждает наличие межклеточных IgG-
  аутоантител.
  

- Неблагоприятный прогноз.
Многоформная экссудативная эритема:

• 
  Острое везикобуллёзное заболевание, прежде всего у лиц во 2-й и 3-й декадах жиз­
  ни. Чаще поражаются мужчины.
  
• 
  Лёгкие формы течения и основная форма (синдром Стивенса-Джонсона), при кото-
  

оо Гингивиты, вызванные другими причинами

Р рой поражается слизистая оболочка полости рта.

§ - Кокардообразные кожные поражения. Большие изъязвления в полости рта при на-

^ личии пузырей. г

о- - Возможна аллергическая* реакция иммунных комплексов на различные факторы:

с . вирусы герпеса, Mycoplasma pneumoniae, стрептококковые инфекции верхних

'^ дыхательных путей

j^ • лекарственные средства (сульфонамиды, дифенилгидантоин, пирозолондериваты,

g барбитураты, фенилбутазон, пенициллин, карбамазепин).

g - Самолимитируемое заболевание, единичные рецидивы.

vo > Красная волчанка (Lupus erythematodes). Аутоиммунное заболевание соединитель­ной ткани. Образование аутоантител на различные составляющие клетки (ядро, мем-

s брана и т. д.):

Jo - дискоидальная красная волчанка - хроническая форма

s - системная красная волчанка - тяжёлая форма течения с поражением органов

■в- - при обеих формах возможно поражение слизистой оболочки полости рта:

у • При дискоидальной красной волчанке поражения, сходные с лейкоплакией или с

{2 плоским лишаем.

ї2 . Изъязвления чаще при системной волчанке.
u>

Аллергические реакции

Аллергические реакции только изредка проявляются на слизистой оболочке полости рта:

- Тип I (немедленные реакции - высвобождение IgG из мастоцитов):

• 
  ингредиенты зубных паст, ополаскивателей, жевательных резинок
  
• 
  острое воспаление дёсен, изъязвления.
  

- Тип IV (замедленная иммунная реакция Т-клеток) - контактная аллергия на:

• 
  стоматологические материалы: ртуть, никель, золото, хром, палладий, композит­
  ные материалы.
  
• 
  Проявляются в форме лихеноидных поражений. Примечание: при удалении стома­
  тологического материала поражения излечиваются.
  

Травматические поражения

> Значение для дифференциальной диагностики:

• 
  общее - непреднамеренно, ятрогенно или вследствие несчастного случая
  
• 
  механическое травмирование дёсен вспомогательными средствами гигиены полости
  рта, стоматологическими устройствами или вследствие пломбирования
  
• 
  химическое травмирование - местное применение аспирина, кокаина, пирофосфа-
  тов, детергентов, жевательного табака, отбеливающих средств
  
• 
  термическое повреждение - напр, при приёме слишком горячей пищи (пицца,
  кофе).
  

Реакции на инородные тела

> Острое или хроническое воспаление дёсен, вызванное инородным телом:

• 
  преимущественно острое воспаление, абсцесс дёсен
  
• 
  хроническая реакция на инородное тело, напр, амальгамная татуировка.
  

Пародонтит оо

Хронический пародонтит g

X

> Наиболее часто встречаемые формы пародонтита. Инфекционное воспалительное за- 2.
болевание удерживающего аппарата зуба с прогрессирующей потерей прикрепления о
и потерей альвеолярной кости; основные симптомы - образование пародонтальных <о
карманов и/или рецессии: ,_s

• 
  Чаще всего у взрослых приблизительно с 4-й декады жизни; может проявляться так- ^
  же у детей и молодых. g
  

• 
  Деструкция пародонта соответствует количеству местных этиологических факторов: *
  

• 
  часто поддесневой зубной камень о
  
• 
  различные ассоциации микрофлоры. [о
  

• 
  Медленное или умеренное прогрессирование. Возможны периоды быстрого про- о:
  грессирования. §■
  
• 
  Следующая классификация на основе распространённости и степени тяжести забо- 2
  левания: 5
  

• 
  локализированный хронический пародонтит: поражается < 30% поверхности s
  
• 
  генерализированный хронический пародонтит: поражается > 30% поверхности ^
  
• 
  степень тяжести заболевания приводится для отдельных поверхностей, отдельных S
  зубов или для зубов в целом: _ю
  
• 
  «лёгкая» - потеря прикрепления 1 -2 мм; «средняя» - 3-4 мм; «тяжёлая» - > 5 мм.
  

> Не во всех случаях требуются терапевтические мероприятия, напр, не поддающийся
лечению пародонтит. Здесь не имеется ввиду специальная категория хронического
пародонтита.

Агрессивный пародонтит

Инфекционное воспалительное заболевание удерживающего аппарата зуба с быстрой потерей прикрепления и альвеолярной кости у здоровых людей; часто возникает в се­мьях

> Вторичные признаки, проявляющиеся не в каждом случае:

• 
  несоответствие между деструкцией пародонта и количеством этиологических факторов
  

• 
  повышенное количество A. actinomycetemcomitans (и/или в некоторых популяциях
  P. gingivalis) в поддесневой флоре
  

• 
  гиперактивный фенотип макрофагов, повышенный уровень PGE₂ и IL- Iβ в тканях
  
• 
  в некоторых случаях - самолимитируемое заболевание.
  

• 
  Диагноз базируется на анамнезе, а также клинических и рентгенологических данных. Не
  требуется обычная лабораторная диагностика, хотя иногда она может быть полезной.
  
• 
  Агрессивный пародонтит проявляется в локализированной или генерализированной
  формах:
  

- Локализированный агрессивный пародонтит:

• 
  начало в пубертатном периоде
  
• 
  повышен титр антител сыворотки на болезнетворные патогены
  
• 
  поражение первых моляров и резцов. Аппроксимальная потеря прикрепления по
  меньшей мере 2 постоянных зубов, один из которых первый моляр. Поражаются
  один или 2 других зуба, не являющиеся первыми молярами и резцами).
  

- Генерализированный агрессивный пародонтит:

• 
  начало преимущественно с 30-ти летнего возраста; возможно более позднее раз­
  витие
  
• 
  титр антител на болезнетворные патогены не повышен
  

Пародонтит

• пофазное прогрессирование

• общая потеря прикрепления с аппроксимальной стороны. Поражаются минималь-
но 3 зуба, не являющиеся первыми молярами и резцами.

> Дополнительные факторы риска: курение сигарет, эмоциональный стресс, медикамен-
ты, половые гормоны и.т.п.

> Локализированный пародонтит, проявляющийся в пубертатном периоде, относится
к категории локализированного хронического или локализированного агрессивного
пародонтита. Генерализированные формы практически всегда являются проявлением
системных заболеваний. ч-.

Пародонтит как проявление системных заболеваний

> Гематологические заболевания:

- Приобретённая нейтропения, агранулоцитоз: некроз слизистой оболочки и
тяжёлые заболевания пародонта со значительным сокращением количества нейтро-
фильных гранулоцитов.

- Лейкемия: поражения пародонта, преимущественно при острых формах:

• гипертрофия дёсен вследствие инфильтрата из лейкемических клеток, преимуще-
ственно при острой моноцитарной лейкемии, но также и при хронической лимфо-
цитарной лейкемии.

• Некроз.

>■ Генетически обусловленные заболевания:

• 
  Наследственная и циклическая нейтропения: хроническое течение с прогресси­
  рующим пародонтитом и генерализированной деструкцией кости. При надлежащей
  гигиене полости рта и интенсивном уходе деструкцию пародонта можно держать под
  контролем.
  
• 
  Синдром Дауна (трисомия 21): генерализированный, быстро прогрессирующий
  пародонтит, начинающийся уже при прорезывании первых зубов. Возможна полная
  потеря зубов уже в 3-й декаде жизни.
  
• 
  Синдром LAD (Leukocyte Adhesion Deficiency Syndrome): редкое аутосомно-ре-
  цессивное заболевание с неблагоприятным общим прогнозом. Экспримирование
  адгезивных молекул CDlla/CD18, CDllb/CD18 и CDllc/CD18 (ср. рис. 3.4). Ге­
  нерализированный пародонтит молочных зубов; пролиферация дёсен, образование
  карманов.
  
• 
  Синдром Папийона-Лефевра (PLS): аутосомно-рецессивное наследственное забо­
  левание кожи. Мутация гена С катепсина в хромосоме 1 Iql4, связанная с полной по­
  терей активности энзимов; соответствующая мутация также в случае независимого
  от синдрома препубертатного пародонтита. Гиперкератоз внутренней поверхности
  кистей рук и подошвы ног (ладонно-подошвенный кератоз). Генерализированный
  пародонтит и ранняя потеря молочных зубов. Встречается в одном случае на 1-4
  миллиона.
  
• 
  Синдром Чедиака-Хигаси: очень редкое аутосомно-рецессивное наследственное
  заболевание с неблагоприятным общим прогнозом. Нарушения функций нейтро-
  фильных гранулоцитов (хемотаксис, внутриклеточная дистрофия).
  
• 
  Гликонеогенез: аутосомно-рецессивное заболевание с нарушением обмена углево­
  дов и нейтропенией, сниженными функциями нейтрофильных гранулоцитов.
  
• 
  Инфантильный генетический агранулоцитоз: очень редкое аутосомно-рецессивное
  заболевание. Тяжёлая нейтропения. Генерализированный пародонтит молочных зубов.
  

Пародонтит o>

• 
  Синдром Коэна: аутосомно рецессивное заболевание. Психические и двигательные JJJ
  ограничения, ожирение, пороки развития, нейтропения. g
  
• 
  Синдром Элерса-Данлоса: аутосомно-доминантно наследуемая группа заболеваний
  

с дефектным синтезом коллагена (10 форм заболеваний). В случае типов IV и VIII о.

тяжёлые заболевания пародонта молочных зубов. с

- Гипофосфатазия: аутосомно-рецессивно унаследованный недостаток щелочной '^
фосфатазы. Тяжёлые заболевания пародонта молочных зубов. jg

Гистиоцитоз, в особенности патология клеток Лангерганса:g

- Синдром Абта-Леттерера-Сиве: сепсисовидный, диссеминированный гистиоци­
тоз (неопластический) у грудных детей и маленьких детей с поражениями кожи и ю

- Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена: хронический диссеминированный гистиоцитоз

j

внутренних органов. Очень неблагоприятный прогноз. Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена: хронический дисс

у детей и молодёжи. Поражения костей, кожи и внутренних органов. Неблагоприят- j^
ный прогноз. 5

- Новообразование клеток Лангерганса (эозинофильная гранулёма): единичные или ■в-множественные поражения костей без поражения кожи и внутренних органов. Уме- у ренная форма течения. Болезнь имитирует локализированные формы агрессивного ™ пародонтита или некротические заболевания пародонта. Биопсия для подтвержде- ^ ния предположительного диагноза. Основательное общее обследование. Лечение: ^ю удаление в случае выраженной подвижности зубов и кюретаж костных очагов по­ражений, по возможности низкодозированное облучение.

а\ Некротические заболевания пародонта

{5 Общие сведения

2. > В зависимости от масштаба и топографии поражений различают следующие формы: g^ - Некротический язвенный гингивит:

• напоминающее эпидемию некротического язвенного гингивита во время Первой
,_s мировой войны у солдат в траншеях (trench mouth).

^ - Некротический язвенный пародонтит:

• быстрая потеря прикрепления, часто без образования глубоких карманов
* • возможно образование секвестра

о • тесная связь с ВИЧ-инфекцией.

*j> - Некротический стоматит:

к • самостоятельные или т.н. «отпечатанные» язвы при некротическом язвенном гин-

З¹ гивите/пародонтите

2 • в странах с очень низким уровнем социального обеспечения возможна выражен-

5 ная форма заболевания у детей со значительным ограничением питания: нома (Са-

s ncrum oris) с угрозой повышенных мутиляций в области лица.

и a

^ Некротический язвенный гингивит

*° > Острое с выраженным болевым симптомом заболевание, ограниченное дёснами. Симптоматика:

• 
  внезапное появление боли
  
• 
  некроз межзубных сосочков
  
• 
  язва с бледно-жёлтыми или серыми, мажущими псевдомембранами, ограниченная
  линейной эритемией
  
• 
  неприятный запах изо рта (Foetor ex ore)
  
• 
  возможны регионарный лимфаденит и субфебрильные состояния
  
• 
  пик проявления в 3-й декаде жизни.
  

> Причины:

- инвазивные грамотрицательные, облигатно анаэробные бактерии:

• 
  спирохеты
  
• 
  фузобактерии
  
• 
  P. intermedia.
  

- Предположительная ассоциация с вирусами герпеса (напр, человеческий вирус ци-
томегалии).

> Факторы риска:

• 
  низкая гигиена полости рта
  
• 
  курение сигарет
  
• 
  психологический стресс, недостаток сна
  
• 
  ВИЧ-инфекция.
  

> Гистопатология:

• 
  Неспецифическое острое некротическое воспаление.
  
• 
  Изъязвлённые участки покрыты псевдомембранозным налётом, включающим: сетку
  из фибрина, подлежащие эпителиальные клетки, лейкоциты, эритроциты и бактерии.
  
• 
  В подлежащей ниже соединительной ткани расширенные, пролиферированные со­
  суды, плотный инфильтрат из нейтрофильных гранулоцитов, плазматических клеток
  и макрофагов.
  
• 
  Инвазивные фузобактерии и спирохеты.
  

Некротические заболевания пародонта ет

Некротический язвенный пародонтит {5

X

> Острая пародонтальная инфекция с некрозом пародонтальной связки и альвеолярной о

кости. Как правило, это свидетельстует о значительном снижении иммунной защиты о

(иммуносупрессия, недостаточное питание): га

• 
  быстрая потеря прикрепления, часто без образования глубоких карманов ,_s
  
• 
  возможно образование секвестра ^
  
• 
  тесная связь с ВИЧ-инфекцией: g
  

• 
  Примечание: уровень клеток CD4⁺ при некротическом язвенном пародонтите у
  ВИЧ-серопозитивных пациентов составляет < 200/мм³.
  
• 
  Прогноз развития СПИДа у ВИЧ-инфицированных. та
  

к

_I

^*

(О (О

о\ Пародонтальные абсцессы

Десневой абсцесс

> Определение: острый воспалительный процесс в дёснах с образованием гнойного экс-
о судата без потери прикрепления:

«J - После травматических поражений, напр, рыбьей костью, щёткой для межзубных
_>s промежутков и т.п.:

^ • проникновение вирулентных бактерий в десневую соединительную ткань

g • чрезмерная воспалительная реакция.

* - При гормонально отягощенном гингивите:
о • гингивит беременных, «пилюльный гингивит»

jo • гингивит при сахарном диабете,

к - При гипертрофии дёсен, вызванной приёмом медикаментов.

2 Пародонтальный абсцесс

s

■в- >• Обострение воспаления маргинального пародонта:

- рост количества вирулентных бактерий как P. gingivalis, P. intermedia, F. nucleatum, В.
™ forsythus на десневом участке, пенетрация стенки кармана

І2 - местное или общее снижение иммунной защиты

*о - облитерация входа в карман при его сложной морфологии (напр, фуркации)

- часто в завершающей стадии заболевания.

> Иногда также множественные пародонтальные абсцессы:

• 
  обострение генерализированного пародонтита, напр, вследствие назначения внут­
  реннего приёма лекарств, содержащих пенициллин, неустойчивых к беталактамазе.
  
• 
  при сахарном диабете
  
• 
  при поражении иммунной системы: показано исследование крови.
  

Перикоронарный абсцесс

• 
  Нарушение прорезывания, прежде всего, зубов мудрости, в нижней челюсти. Преиму­
  щественно в возрасте 18-24 лет.
  

• 
  Симптоматика:
  

• 
  покрасневшие и отёчные дёсны, гнойный экссудат
  
• 
  болезненное открывание рта, часто ограниченное
  
• 
  лимфаденит
  
• 
  воспаление может распространяться на ближайшие окружающие ткани или смеж­
  ные участки:
  

• 
  подслизистый, подъязычный, перитонзиллярный абсцесс
  
• 
  перимандибулярный абсцесс.
  

- Примечание: потенциальные патогены пародонта могут непропорционально размно­
жаться на участке прорезывающихся зубав мудрости также без проявления симпто­
матики.

Пародонтально-эндодонтические поражения a>

_{І І}

о.

та
Комбинированное пародонтально-эндодонтическое поражение {S

► Возможное образование тесных пародонтально-эндодонтических взаимосвязей со­
храняются:

• 
  на апикальном участке
  
• 
  благодаря боковым и дельтовидным каналам ,5
  
• 
  после инструментального удаления цемента корня через дентинные канальцы. !|
  

> Инфекция может распространяться и через другие структуры: g

• 
  ретроградный пульпит в случае, если пародонтальныи карман охватывает верхушку g
  корня или дополнительные каналы о
  

• 
  распространение периапикальной инфекции через периодонтальное пространство. та
  

к

_I