Неотложные состояния в педиатрии. Сидельников В.М.. Неотложныесостоянияв педиатрии
 Скачать 3.09 Mb.
|
|
19. ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ Острый панкреатит—острое полиэтиологическое заболева- ние поджелудочной железы воспалительной и дегенеративной природы. Встречается у детей всех возрастных групп, однако чаще в 11—14-летнем возрасте. В этиологии острого панкреати- та у детей ведущее место занимают (Ж· П. Гудзенко, 1980) алиментарные факторы (нарушение режима питания, злоупот- ребление экстрактивными, жирными, углеводистыми блюдами, приводящее к перенапряжению поджелудочной железы) и вирусно-бактериальные инфекции — эпидемический паротит, корь, ветряная оспа, краснуха, грипп, вирусный гепатит, инфек- ционный мононуклеоз (источник повреждающих вирусно-бак- териальных и токсико-метаболических влияний на организм). Кроме того, важную роль играют процессы аллергии и сенсиби- лизации, а также ранее наблюдавшиеся гепатобилиарные и гастродуоденальные поражения. В иностранной литературе (Г. Панчев, А. Радивенска, 1986) развитие острого панкреатита чаще связывают с закрытой травмой живота (удар в надчревную область, падение на игрушку, руль велосипеда и др.), медика- ментозными причинами (глюкокортикостероиды, в меньшей сте- пени азатиоприн, салазопирин, рифампицин, тетрациклин и др.). Возможно участие нескольких этиологических факторов. В ряде случаев (до 5 % больных) этиологию острого панкреатита уста- новить не удается. Патогенетически острый панкреатит характеризуется актива- цией липолитических и протеолитических ферментов поджелу- дочной железы, а также повышенной активностью калликреин- кининовой системы под влиянием вышеперечисленных метаболи- ческих, токсических, инфекционных, аллергических, сосудистых, нервно-трофических факторов, что в дальнейшем приводит к аутолизу тканей железы. Механизмы активации ферментов под- желудочной железы разнообразны. Имеет значение рефлюкс желчи или содержимого двенадцатиперстной кишки в проток поджелудочной железы, что может быть обусловлено дискине- зиями или воспалительными процессами желчных путей, недо- статочностью функции, стенозом, дивертикулезом большого со- сочка двенадцатиперстной кишки. При этом попадающие в паренхиму поджелудочной железы желчные кислоты вызывают альтерацию панкреоцитов и таким образом освобождение из них трипсина. Последний активирует фосфолипазу А и проэла- стазу, способствующие превращению лецитина в лизолецитин, обусловливающий токсическое воздействие на клеточные мем- браны тканей поджелудочной железы. Проэластаза, кроме того, оказывает поражающее действие на стенки сосудов поджелудоч- ной железы. Активация каллекреин-кининовой системы, про- 464 исходящая под действием катепсинов поджелудочной железы, приводит к возникновению отека интерстициальной ткани же- лезы и резкому нарушению метаболизма, прогрессированию расстройств микроциркуляции, гибели панкреацитов. Резкое повышение концентрации ферментов поджелудочной железы в крови обусловливает развитие общей интоксикации организма и поражение других органов и систем—так называемый плю- ривисцеральный синдром. При нарушениях жирового обмена (гиперлипидемии) воз- можна закупорка выводных канальцев поджелудочной железы жировыми хлопьями, что сопровождается повышением внутри- канальцевого давления, развитием отека железы и последую- щими деструктивными процессами. При тяжелых интоксикациях вирусно-бактериального или метаболического генеза с развитием ацидоза возникают резкие изменения обмена ацинозных клеток с освобождением липоли- тических и протеолитических ферментов и дальнейшим пораже- нием тканей поджелудочной железы. При пищевых сверхнагрузках (например, прием большого количества жирной, экстрактивной, углеводистой пищи) воз- можно спонтанное развитие аутодигестии. Первично поражается интерстициальная ткань поджелудоч- ной железы, затем регистрируются расстройства микроцирку- ляции органа, с нарастанием которых развиваются явления аутолиза поджелудочной железы. В детском возрасте острый панкреатит в большинстве слу- чаев протекает относительно благоприятно, как правило, пре- имущественно с явлениями отека тканей и мало выраженными процессами аутолиза поджелудочной железы. Выделяют три основных клинико-морфологических варианта острого панкреатита у детей: 1. Острый интерстициальный панкреатит (острый отек под- желудочной железы). 2. Острый некротический панкреатит (панкреатонекроз). 3. Острый гнойный панкреатит. Преимущественно острый панкреатит у детей протекает в виде острого интерстициального панкреатита. Деструктивные формы острого панкреатита у детей наблюдаются крайне редко. Клиническая картина острого панкреатита характеризуется среднетяжелым, реже тяжелым (при деструктивных формах) состоянием ребенка, приступами боли в животе, тошноты, рвоты. В ряде случаев заболеванию предшествуют предвестники β виде кратковременных диспепсических нарушений (тошнота, анорексия, сухость во рту), тяжести и неопределенной боли в надчревной и пилородуоденальной области. Нарастание клини- 465 ческой симптоматики характеризуется усилением боли в животе, преимущественно над пупком и в левом подреберье, иногда опоясывающей, реже разлитой по всему животу. Возможна ир- радиация боли в поясничную область, левую руку, ногу, левые отделы грудной клетки. Старшие дети занимают вынужденное положение — лежа на левом боку с приведенными нижними конечностями, при этом отмечается некоторое облегчение боли. На фоне болевого синдрома возникает повторная, иногда неукро- тимая рвота, не приносящая облегчения, часто с желчью в рвотных массах и возможным развитием обезвоживания. Тем- пература не повышена или повышается незначительно, редко достигает 38—38,5 °С. При объективном обследовании отмечают бледность кожи и слизистых оболочек, при тяжелых деструк- тивных формах с аутолизом поджелудочной железы — заострен- ные черты лица, страдальческое его выражение, редко ряд локальных кожных симптомов (вследствие токсического воздей- ствия ферментов поджелудочной железы и местного нарушения микроциркуляции с разрушением эритроцитов): симптом Кал- лена (желтушность в области пупка), симптом Лагерлеффа (цианоз лица и конечностей), синдром Мондора (фиолетовые пятна на лице и туловище), симптом Дейвиса (геморрагическая сыпь любой локализации), симптом Грея Тернера (цианоз боко- вых отделов живота), симптом Хальстеда (цианоз участков пе- редней брюшной стенки), симптом Грюнвельда (петехии в об- ласти пупка и на ягодицах). Несколько чаще наблюдаются кореподобная сыпь и симптом «кровавой росы». На высоте приступа боли отмечаются метеоризм, резкое на- пряжение мышц брюшной стенки, в связи с чем возможна только поверхностная пальпация живота. При этом выявляются поло- жительные симптомы Керте (поперечно расположенная мышеч- ная резистентность над пупком), Кача (резкая болезненность наружного края левой прямой мышцы живота на 5—6 см выше пупка), Мейо — Робсона (боль при пальпации между наружной и средней третью линии, соединяющей пупок со срединой левой реберной дуги — проекция хвоста поджелудочной железы), у некоторых детей — симптом Воскресенского (исчезновение пульсации брюшной аорты в надчревной области). В связи с ферментной интоксикацией отмечаются проявле- ния плюривисцерального синдрома — внепанкреатические пора- жения: мезаденит, холе- и нефропатия, церебральные и сердеч- но-сосудистые симптомы и др. В дальнейшем, по мере стихания болевого синдрома (через 3—7 дней) и появления возможности глубокой пальпации, опре- деляется болезненность в зоне Шоффара — Риве (между средин- ной линией живота и линией, соединяющей пупок со срединой правой реберной дуги,— болезненность в этой области характер- 466 на для панкреатита), панкреатической точке Дежардена (про- екция головки поджелудочной железы — 4—6 см от пупка в сторону вершины правой подмышечной впадины). Прекращается рвота, уменьшаются частота и выраженность приступов боли в животе. Период затихания процесса длится 2—4 нед. Диагноз острого панкреатита, кроме характерной клиниче- ской симптоматики, в первые дни заболевания подтверждается высоким уровнем амилазы в крови (гиперамилаземия) и моче (гиперамилазурия). При УЗИ определяется отечность головки и тела поджелудочной железы. В общем анализе крови возможны умеренный лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, увеличенная СОЭ, эозинофилия, тромбопения. Вспомогательное значение имеют гипохлоремия, диспротеинемия (гипергамма- и гипер- альфаглобулинемия), спонтанная гипо- и гипергликемия. Неотложная помощь и лечение. Острый панкреатит является показанием для срочной госпитализации и проведения неотлож- ных лечебных мероприятий. Назначают постельный режим, голод на 1—2 дня, внутрь дробно щелочные минеральные воды типа боржоми, ессентуки-4. Внутривенно капельно в течение не менее 1—2 дней вводят 200—400 мл 10 % раствора глюкозы с инсули- ном, спазмолитические препараты (но-шпа, папаверин, галидор), витамины, сердечные, антигистаминные средства, затем —· изо- тонический раствор натрия хлорида, альбумин, гемодез или неокомпенсан, реополиглюкин (общий объем жидкости—до 800—1200 мл в зависимости от возраста ребенка). В тяжелых случаях (при деструктивных формах панкреатита), кроме того, внутривенно вводят ингибиторы протеолитических ферментов поджелудочной железы — контрикал, трасилол, цалол (по 5000—10 000 ЕД на изотоническом растворе натрия хлорида или 5 % растворе глюкозы), глюкокортикостероиды (предни- золон, гидрокортизон и др.), после' предварительной водно- солевой нагрузки проводят форсированный диурез с использо- ванием 15 % раствора маннитола (1 —1,5 г/кг) и эуфиллина. Внутривенное капельное введение обеспечивает дезинтоксика- ционный, противоболевой, гипосенсибилизирующий, метаболи- ческий эффект, препятствует развитию деструктивных процессов в тканях поджелудочной железы. Параллельно используют средства, подавляющие панкреатическую секрецию: атропин, платифиллин, метацин (М-холинолитики), кватерон, бензогек- соний, ганглерон (ганглиоблокаторы), фонурит, гипотиазид (ингибиторы карбоангидразы) — первые 3—5 дней внутримы- шечно или подкожно (например, атропина сульфат по 0,1 — 0,15 мл 0,1 % раствора внутримышечно 2 раза в день и плати- филлина гидротартрат по 0,25—0,5 мл 0,2 % раствора подкожно 2 раза в день), затем — внутрь. Целесообразно назначение ко 1 роткого (5—7 дней, при тяжелом течении до 10 дней) курса 467 антибактериальной терапии (пенициллин внутримышечно, эри- тромицин, левомицетин, фуразолидон внутрь). В дальнейшем при положительной динамике патологического процесса со 2—3-го дня назначают слизистые супы, протертые каши на воде, чай без сахара с сухарями, затем к 7—10-му дню питание расширяют до диеты № 5П (вначале протертую, по- том непротертую пищу). По-прежнему необходимо щелочное питье. Медикаментозное лечение (после отмены внутривенных капельных введений) продолжает включать атропин с плати- филлином (для подавления панкреатической секреции и спазмо- литического эффекта), антибактериальные, антигистаминные, витаминные препараты. Кроме того, целесообразно с обезболи- вающей целью назначать в электрофорезе на область солнечного 1 сплетения новокаин, атропин, бензогексоний, внутрь — ингибито- ры трипсина: метилурацил по 0,1—0,25—0,5 г 2—3 раза в день (3—4 нед), пентоксил по 0,02—0,05—0,1 г 3 раза в день (7— 10 дней), аминокапроновую кислоту по 0,5 г 4—6 раз в день, обильно запивая (10—12 дней). С 7—10-го дня с заместитель- ной целью—ферментные препараты: панкреатин (получил наиболее широкое применение) по 0,25—0,5—1 г 3 раза в день после еды, панзинорм, панкурмен. Ферментные препараты при- меняют длительно, непрерывно в течение 1,5—2 мес, затем прерывисто до 5—6 мес. Показано назначение симптоматиче- ских средств — седативных (бром, валериана), мягких желче- гонных (берберин, оксафенамид), «панкреатических» сборов трав. 20. ПОЧЕЧНАЯ И МОЧЕТОЧНИКОВАЯ КОЛИКА Колика (colica, греч. kolikos — страдающий от боли в киш- ках) — приступ резкой схваткообразной боли, чаще при заболе- ваниях органов брюшной полости. Почечная колика (с. renalis) обусловлена растяжением почечной лоханки мочой вследствие нарушения ее оттока. Мочеточниковая колика (с. ureterica) — колика с локализа- цией боли в поясничной области и по ходу мочеточника, обуслов- ленная внезапной обтурацией или спазмом мочеточника, либо прохождением по нему конкремента. Почечная колика, как правило, начинается во время мигра- ции конкремента или прохождения по мочеточнику конгломерата плотных кристаллов, сгустков крови или казеозных масс при туберкулезе и опухолях мочевой системы, а также при наруше- ниях проходимости мочеточника при перегибе его и воспалитель- ных процессах. 468 .Приступ почечной колики начинается внезапно, чаще на фоне физического напряжения. Больные испытывают режущую боль с периодами затишья и обострения. Боль в большинстве случаев начинается в поясничной области и распространяется в подреберье и живот. Особенно характерно распространение боли по ходу мочеточника, в сторону мочевого пузыря, мошонки у мальчиков и половых губ, бедра у девочек. Больные становятся беспокойными, мечутся в постели в поисках положения, которое облегчило бы их состояние. Боль обычно сопровождается уча- щенными позывами к мочеиспусканию и режущей болью в моче- испускательном канале. У большинства больных отмечаются тошнота, рвота, позывы к дефекации, нередко головокружение. Приступ почечной колики может принять затяжной характер и продолжаться несколько дней. После окончания приступа в моче может быть повышено содержание эритроцитов и лейко- цитов. Основой патогенеза почечной колики является нарушение проходимости мочевых путей (до их полной обтурации) и оттока мочи из почечной лоханки. В результате в почке нарушается лимфо- и кровообращение, растягивается капсула, что обуслов- ливает возникновение боли и положительного симптома Пастер- нацкого. Определенное значение играет спазм гладких мышц мочеточников, возникающий в ответ на раздражение при про- хождении камней. Неотложная помощь. На догоспитальном этапе можно ис- пользовать. 1. Тепловые процедуры: грелка, горячая ванна. 2. Спазмолитические и обезболивающие средства. Ависан оказывает спазмолитическое действие, более избира- тельное по отношению к гладким мышцам мочеточников. Сни- мает боль при почечной и мочеточниковой колике, способствует продвижению и отхождению камней мочеточников. При цистите уменьшает дизурические явления. Ависан применяют как спаз- молитическое средство при катетеризации мочеточников. При использовании ависана для удаления камней одновременно на- значают обильное питье. Ависан выпускают в таблетках по 0,05 г, покрытых оболочкой. Детям назначают по ' / з — Ά — 1 таблетке 2—3 раза в день (в зависимости от возраста) после еды. Цистенал содержит настойку корня марены — 0,093 г, маг- ния салицилат — 0,14 г, эфирные масла — 5,75 г, спирт этило- вый — 0,8 г, масло оливковое — до 10 г. Оказывает спазмолити- ческое действие, расслабляя мышцы мочеточника, облегчает прохождение мелких конкрементов. Дает умеренный мочегон- ный эффект. При мочекаменной болезни назначают 1—3 капли на сахаре за 30 мин до еды". При почечной колике дозу увеличи- 469 вают до 7—15 капель (принимают однократно). При отсутствии эффекта назначают папаверин, который оказывает миотропное действие. Детям назначают 0,02 -0,04 г 2 3 раза в день. Баралгин оказывает выраженное аналгезирующее и анти- спастическое действие. В состав его входят анальгин, спазмоли- тик, действующий подобно папаверину, и ганглиоблокатор. Ба- ралгин выпускают в таблетках, ампулах и свечах. Препарат назначают детям по '/г—1 таблетке. При уменьшении болевого синдрома можно продолжить применение баралгина в виде све- чей. В случае острой боли баралгин назначают для внутримышеч- ного и внутривенного введения в дозе от 1 до 3 мл, при необхо- димости повторно препарат вводят через 6^8 ч. Внутривенное введение баралгина должно производиться очень медленно. При отсутствии баралгина назначают анальгин, обладающий аналгезирующим, противовоспалительным и жаропонижающим эффектом. При сильной боли анальгин вводят внутримышечно или внутривенно по 0,5—1 мл 25 % или 50 % раствора. Анальгин выпускают в таблетках по 0,05, 0,1, 0,15, 0,5 г, а также в ампулах по 1 и 2 мл 25 % и 50 % раствора. Внутривенное введение баралгина можно сочетать с введе- нием 0,1 % раствора атропина (М-холинолитик). Дозируют атропин на 1 кг массы тела и назначают новорожденным и груд- ным детям: по 0,018 мг (0,018 мл 0,1 % раствора), детям от 1 года до 5 лет —0,016 мг (0,016 мл), 6- 10 лет —0,014 мг (0,014 мл), 11 — 14 лет —0,012 мг (0,012 мл). Подобно атропину (спазмолитическое действие оказывает платифиллин (М-холинолитик). Выпускается в таблетках по 0,005 г (5 мг) и ампулах по 1 мл 0,2 % раствора. Детям в зави- симости от возраста платифиллин назначают в дозе от 0,002 (0,2 мг) до 0,003 г (3 мг) на прием. При отсутствии эффекта от применения вышеуказанных пре- паратов можно назначить омнопон (пантопон), обладающий выраженным аналтезирующим эффектом. Омнопон назначают детям старше 2 лет. Доза 1 % раствора омнопона для подкож- ного введения детям от 2 до 7 лет — 0,1 мл на год жизни, детям 8—-10 лет — 0,6 мл, старше 10 лет — 0,75 мл. Больного с тяжелым приступом почечной или мочеточнико- вой колики госпитализируют в урологический или хирургический стационар, где вводят 0,5 % раствор новокаина в область семен- ного канатика у мальчиков и в область круглой маточной связки у девочек (в тех случаях, когда камень расположен в нижнем отделе мочеточника). Кроме того, при присоединении пиелонефрита производят катетеризацию мочеточника. Если катетеризацию выполнить не представляется возможным, то производят оперативное удале- ние камней. 470 21. ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ Желчнокаменная болезнь (cholelithiasis, греч. chole — желчь, lithes — камень) у детей развивается редко, но встре- чается в любом возрасте, даже у новорожденных. После 12— 14-летнего возраста желчнокаменная болезнь отмечается чаще у девочек. Камни обычно располагаются в желчном пузыре, реже в его протоке или общем желчном протоке. По своему составу камни могут быть холестериновые, билирубиновые или смешан- ные, иногда с примесью кальциевых солей. Меньшую склонность к образованию камней в желчных путях у детей связывают с более низким содержанием не раство- римого в воде холестерола и повышенной концентрацией фосфо- липидов по сравнению с таковыми у взрослых. Наиболее частыми причинами образования камней являются: 1) пороки развития желчных путей, затрудняющие отток желчи (холедоховая киста, стеноз дистального конца общего желчного протока, удвоение пузырного протока, дивертикул пузыря); 2) сдавление протока воспаленной поджелудочной железой; 3) продолжительный повышенный гемолиз; 4) воспалительные заболевания желчных путей. В патогенезе камнеобразования наиболее существенное зна- чение имеет дисхолия, возникающая при повышенном содержа- нии билирубина в желчи, как это наблюдается при хроническом гемолизе эритроцитов. Камнеобразованию способствует наруше- ние в желчи соотношения количества желчных кислот, фосфо- липидов и холестерола, в норме составляющее 60:30:10 — 70:20:10. Имеет значение употребление пищи с повышенным со- держанием кальция на фоне сгущения желчи и особенно пере- насыщение желчи нерастворимым в воде холестеролом (желчь приобретает литогенные свойства). В случаях воспалительного процесса в желчном пузыре кристаллы холестерола оседают вокруг эпителиальных клеток, отторгнутых от стенки пузыря, на лейкоцитах. Кроме того, воспалительный процесс способ- ствует увеличению количества нерастворимого холестерола в желчи и уменьшает количество желчных кислот и фосфолипидов. "Морфологические изменения проявляются наличием анома- лий желчевыводящей системы. Желчный пузырь может быть деформирован и сморщен. Кроме того, может отмечаться били- арный цирроз. Клиника. У детей грудного возраста заболевание может про- текать скрыто, без симптомов. Основным, ведущим симптомом является рецидивирующая боль в животе, локализующаяся у детей раннего возраста в области пупка, а у старших детей — в области правого подреберья и надчревной области. Боль, как правило, сильная, возникает внезапно, иррадиируя в правое 471 плечо,; лопатку и в шею. Ребенок становится беспокойным, мечет- ся в кровати или поджимает ноги к животу. Приступ может сопровождаться тошнотой и рвотой, при этом состояние ребенка после рвоты не улучшается. У части детей может наблюдаться мышечное напряжение в правом подреберье. Реже можно про- щупать увеличенный желчный пузырь. Но у всех больных при пальпации правого подреберья возникает резкая боль. Если камни закупоривают общий желчный проток, то отмечаются желтуха, отсутствие или уменьшение стула, темная моча. Прис- туп боли может продолжаться от 15 мин до нескольких часов. Кроме этой классической клинической картины желчной колики, у детей старше 10 лет холелитиаз может проявляться диспепси- ческим синдромом и потерей аппетита. Такое течение желчно- каменной болезни у детей грудного возраста может привести к развитию гипотрофии. Холелитиаз может осложниться вегетативно-сосудистой дис- тонией. Повышение температуры может служить указанием на развитие осложнения — холецистохолангита. Для него харак- терно развитие гипербилирубинемии конъюгированного типа. Может отмечаться повышение трансаминазной активности. Ди- агноз холецистохолангита устанавливают с помощью эхографии. При отсутствии аппарата для эхографии производят обзорную рентгенографию в сочетании с холецистографией. |