Неотложные состояния в педиатрии. Сидельников В.М.. Неотложныесостоянияв педиатрии
 Скачать 3.09 Mb.
|
|
18.3. ТОКСИЧЕСКИЕ ФОРМЫ СКАРЛАТИНЫ При токсических формах скарлатины в первые 2 дня заболе- вания вводят антитоксическую противоскарлатинозную сыво- ротку внутримышечно в дозе 40 000—60 000 ME. П р и отсутствии сыворотки возможно применение гамма- глобулина из расчета 0,5 — 1 мл/кг. Назначают пенициллин в дозе 50 000 —100 000 ЕД/кг, вво- дят через каждые 4 ч. Проводят активную дезинтоксикационную терапию, внутри- венно вводят плазму и ее заменители, 20 % раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, кокарбоксилазу. По показаниям применяют жаропонижающие и сердечно- сосудистые средства, дают обильное питье. Назначают глюкокортикоиды в обычной терапевтической дозе коротким курсом внутривенно или внутримышечно. 18.4. КОКЛЮШ Формы коклюша, требующие применения интенсивной тера- пии, встречаются у ослабленных детей первых месяцев жизни, у детей, которым не проводилась профилактическая иммунизация. Детям первых месяцев жизни при тяжелых приступах кашля с целью профилактики нарушения мозгового кровообращения внутривенно вводят от 10 до 40 мл 20 % раствора глюкозы с 10 % раствором кальция глюконат.а (1—4 мл) систематически до уменьшения числа и тяжести приступов и улучшения общего состояния. 444 В условиях стационара под контролем АД назначают амина- зин. Показаниями к его назначению являются частые тяжелые приступы кашля, признаки кислородной недостаточности, оста- новки и задержки дыхания. Аминазин применяют в дозе от 1 до 2,5 мг/кг внутримышечно 2 раза в сутки (днем и вечером). Неко- торым больным с повторными частыми остановками дыхания можно назначать аминазин 3 раза в день. Курс лечения—6— 10 дней. Аминазин может вызвать побочные явления: выраженную мышечную гипотонию, гипорефлексию, снижение аппетита, дли- тельную и глубокую сонливость, у некоторых больных — вздутие живота, задержку мочи и стула. Они проходят через 3—4 дня без особых лечебных мероприятий и без отмены аминазина. Положительное действие оказывает внутримышечное введе- ние 0,5 % раствора седуксена (диазепам) по 0,5—1 мг/кг в сутки в виде 2 инъекций. Нейроплегические средства исполь- зуют в связи с их непосредственным воздействием на ЦНС. Они оказывают успокаивающее действие, способствуют уменьшению частоты и тяжести спазматического кашля, сокращают число возникающих во время кашля остановок дыхания, приступов рвоты. Нейроплегические средства более эффективны при тяжелом изматывающем кашле, чем при апноэ (временной остановке ды- хания) . Доза должна быть небольшой, подбор индивидуальным, курс лечения непродолжительным. Детям старшего возраста также назначают аминазин, диазепам. При расстройстве ритма дыхания, наличии осложнений со стороны дыхательных путей проводят активную оксигенотерапию с помощью ДКП-1 и стационарных ингаляторных установок. При нарушении деятельности сердечно-сосудистой системы раствор глюкозы назначают в сочетании со строфантином. Хорошие результаты получены от использования титрован- ного гамма-глобулина в начале спазматического периода (2 ра- за по 6 мл). Можно применить обычный гамма-глобулин (в те- чение 3 дней по 3 мл). Остановка дыхания. Патогенез апноэ при коклюше связы- вают с перевозбуждением дыхательного центра и последующим его парабиотическим состоянием. Иногда остановка дыхания возникает даже без кашля (пара- доксальная фаза). За детьми устанавливают тщательное кругло- суточное наблюдение, проводят кислородотерапию. При остановке дыхания нос, полость рта больного освобож- дают от слизи, мокроты, рвотных масс. Открывают рот, подтя- гивают язык, открывая вход в гортань, и проводят ИВЛ. Для поддержания нормальной деятельности сердечно-сосу- дистой системы и профилактики судорог вводят сердечные гли- 445 козиды и внутримышечно магния сульфат (0,2 мл 25 % раствора на 1 кг массы тела). Средства, возбуждающие дыхательный центр, противопока- заны. 18.5. МЕНИНГЕАЛЬНЫЙ И ЭНЦЕФАЛЬНЫЙ СИНДРОМЫ Менингеальный синдром — комплекс симптомов, развиваю- щийся в результате воспалительного процесса в оболочках головного мозга, раздражения их токсинами как экзо-, так и эндогенного происхождения (вирусные, бактериальные токсины, различные токсические химические вещества, введенные в орга- низм, эндотоксины, формирующиеся в организме в результате патологического процесса в органах, и др.). При этом, как пра- вило, возникает раздражение сосудистых сплетений и связанная с ним гиперпродукция спинномозговой жидкости, что приводит к повышению внутричерепного давления. Этому способствует затрудненный отток спинномозговой жидкости, обусловленный воспалительным процессом и блокадой лимфатических путей. При значительном повышении давления спинномозговой жид- кости (более 4 кПа) наступают сдавление и паралитическая дилатация сосудов, резко уменьшается скорость кровотока в мозговых сосудах, возникают стаз, кровоизлияние. Развивается застойное полнокровие мозга, затем при продолжающемся про- цессе — его отек. Выраженная при этом гипоксия усиливает расстройство функций ЦНС. Нарастание отека мозга и гипертензии спинномозговой жид- кости может привести к перемещению головного мозга вниз по осевой линии тела, вклинению продолговатого мозга в большое затылочное отверстие и сдавлению жизненно важных центров в нем. Это сопровождается развитием бульварного синдрома. Таков механизм осложнений при менингите (менингоэнцефали- те), который нередко приводит к летальному исходу. Повышение давления спинномозговой жидкости вызывает растяжение оболочек головного мозга, раздражение заложен- ных в них нервных окончаний, что ведет к появлению менинге- ального синдрома (менингеальных знаков): стойкой головной боли, рвоты центрального происхождения (внезапно без пред- шествующей тошноты фонтаном выбрасывается содержимое желудка). Отмечаются положительные менингеальные симптомы: ригид- ность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского (верх- ний и нижний), Гийена, Лесажа, пубитальный симптом, симптом треножника. Выявляются также вегетативные расстройства: стойкий, раз- 446 литой дермографизм, запор, брадикардия, анизокория и др. При менингитах нередко наблюдается поражение черепных нервов с нарушением функции иннервируемых ими мышц (например, лицевых), снижением или потерей зрения, слуха. При люмбальной пункции выявляется повышение давления спинномозговой жидкости (более 1,6 кПа). При менингизме, развивающемся в результате токсического раздражения оболо- чек головного мозга и сосудистых сплетений (без воспалитель- ного процесса в них), жалобы и менингеальные знаки нерезко выражены. Они обусловлены в основном повышением давления спинномозговой жидкости и интоксикацией. После люмбальной пункции с разгрузкой подпаутинного пространства, дезинтокси- кационной терапии и дегидратации они быстро исчезают. Спин- номозговая жидкость у таких больных вытекает под высоким давлением, патологически не изменена. При менингите жалобы и менингеальные симптомы выражены более четко, не исчезают после люмбальной пункции, хотя их выраженность уменьшается. Спинномозговая жидкость при пункции вытекает под высоким давлением (2,5—6 кПа) и, как правило, патологически изменена. Степень и характер измене- ний спинномозговой жидкости зависят от этиологии, формы заболевания, сроков, прошедших от его начала, проводившей- ся терапии и т. д. В зависимости от характера изменений спинномозговой жид- кости (что в значительной мере обусловлено этиологией забо- левания) выделяют серозный, гнойный и геморрагический менингит. Серозный менингит в основном вызывают вирусы, реже ми- кобактерии туберкулеза. Гнойный менингит, как правило, обус- ловлен бактериальной флорой: стрептококком, стафилококком, кишечной группой патогенных микробов (патогенные штаммы кишечной палочки, сальмонеллы, брюшно- и паратифозные па- лочки, шигеллы и др.), синегнойной палочкой. К геморрагическому менингиту относят случаи заболевания, при котором в спинномозговой жидкости имеется большое коли- чество эритроцитов, что является результатом поражения сосу- дов оболочек головного мозга, их разрыва и кровоизлияния в иодиаутинное пространство. Наряду с геморрагическим менин- гитом у больных наблюдаются симптомы тяжелого поражения вещества головного мозга (энцефалит) и внутренних органов с геморрагическим синдромом другой локализации (кроме ЦНС). Этиологическим фактором чаще является грипп или другая вирусная инфекция. Распознаванию менингита помогает наличие типичного анамнеза (жалоб) и менингеального синдрома. Характер ме- нингита и его этиологию определяют с помощью пункции и 447 анализа спинномозговой жидкости. При гнойном менингите плеоцитоз высокий, нейтрофильного характера, содержание сахара значительно снижено, хлоридов — незначительно сниже- но или в пределах нормы, протеина — увеличено до 1—2 г/л, пробы на гамма-глобулин резко положительные. Типичным яв- ляется септический характер крови (лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышенная СОЭ). При серозном вирусном менингите пробы на менингит слабо положительные, плеоцитоз умеренный (200—500 клеток в 1 мкл), имеет лимфоцитарный характер. Содержание протеина нормаль- ное или слегка повышенное (до 0,45—0,66 г/л). Содержание сахара и хлоридов в норме. Изменения в крови: лейкопения, лимфоцитоз, нормальная СОЭ. Туберкулезному менингиту с серозным характером спинно- мозговой жидкости свойственны резко положительные глобули- новые пробы (реакции Панди и Нонне — Апельта), белково- клеточная диссоциация, снижение содержания сахара, хлори- дов, выпадение нежной фибринозной пленки, в которой нередко при окраске по Цилю — Нельсену обнаруживают микобактерии туберкулеза. Большое значение для установления этиологии менингита имеют тщательно собранный эпидемиологический анамнез, все- стороннее обследование больного, позволяющее выявить допол- нительную локализацию патологического процесса с поражением других органов и систем, характерным для данного заболевания. Так, выявление первичного комплекса, бронхоаденита или кавер- нозного туберкулеза легких у ребенка с серозным характером спинномозговой жидкости дает возможность предположить туберкулезную этиологию менингита. Выявление герпангины, тяжелого миокардита у ребенка с серозными изменениями спин- номозговой жидкости позволит предположить наличие энтеро- вирусного менингита. Типичная геморрагически-некротическая сыпь на коже и симптомы надпочечниковой недостаточности с патологическими изменениями спинномозговой жидкости свидетельствуют о менингококковой этиологии заболевания. Развитие гнойного менингита на фоне деструктивной плевро- пневмонии позволяет заподозрить стафилококковую этиологию заболевания,. При диагностике врачу нельзя упускать из виду и возможность микстинфекций. Исключительное значение для уточнения этиологии заболе- вания имеют бактериологические, вирусологические и иммуно- логические, а в ряде случаев аллергологические исследования спинномозговой жидкости, крови и патологического материала, взятого с учетом особенностей возбудителя. Например, при туберкулезе — реакция Манту, при бруцеллезе — реакция Рай- та, при аденовирусной и энтеровирусной инфекции, дизентерии, 448 кишечной колиинфекции — бактериологическое исследование кала, при тифо-паратифозных заболеваниях и сальмонеллезе — исследования кала, крови. При туберкулезе, особенно при по- дозрении на поражение легких, обязательно исследуют мокроту, промывные воды желудка. Подкрепляют диагноз положительные результаты серологи- ческих реакций — рост титра антител (в 4 раза и более выше исходного) в парных сыворотках. Большое внимание многие авторы уделяют методам экспресс- диагностики с использованием иммулофлюоресцирующих сыво- роток. Лечение. Для снятия менингеального синдрома назначают дегидратационную и дезинтоксикационную терапию. При менин- гизмс проводят лечение основного заболевания. Значительное облегчение больному приносит разгрузочная люмбальная пунк- ция с извлечением 8—10 мл спинномозговой жидкости в резуль- тате снижения давления в подпаутинном пространстве. При высоком давлении (2,5—3 кПа) вводят внутримышечно магния сульфат в дозе: детям до 1 года — 0,25 мл 25 % раствора на 1 кг массы тела, старше I года — I мл такого же раствора на 1 год жизни (не более 10 мл). Параллельно внутривенно вводят 10—20 % раствор глюкозы (15—40 мл) с инсулином. Реже приходится проводить дегидратацию методом форсиро- ванного диуреза. При головной боли назначают анальгин внутрь. При менингите, как правило, проводят дегидратационную терапию. Вначале вводят фуросемид, учитывая его быстрое дей- ствие (по 2—3 мг/кг), затем—10—20 % раствор маннита (0,5—1 г/кг внутривенно капельно). Действие маннита прояв- ляется медленнее, в связи с чем после прекращения влияния фуросемида выведение жидкости из организма будет поддер- живаться. Одновременно больной получает внутривенно 10 % раствор глюкозы, реополиглюкин, гемодез в достаточном количестве с учетом диуреза (количество выводимой жидкости превышает вводимую на 5 % ) . Дегидратирующее влияние оказывает сухая концентрированная плазма или желатиноль, которые вводят внутривенно капельно из расчета 8—10 мл/кг. Значительный дегидратирующий эффект оказывает введение глицерина по 1 мл/кг массы тела внутрь (при нарушении глотания — через зонд). Особенно активно следует проводить дегидратационную тера- пию при развивающемся синдроме отека мозга. Маннитол вводят в виде 20 % раствора 3—4 раза в день в дозе 7,5 мл/кг массы тела. Нежелательно таким больным вводить солевые растворы (кроме необходимой коррекции солевого обмена). 16 4-S97 449 Если у больного кроме менингита имеются симптомы энце- фалита, терапия включает мероприятия, назначаемые при пора- жении вещества мозга. Антимикробную терапию проводят с учетом предполагаемого или выделенного возбудителя. При вирусном менингите применяют гамма-глобулин (по 0,2—0,3 мл/кг внутримышечно), нативную плазму (внутривен- но) ; дезоксирибонуклеазу при аденовирусной инфекции или рибонуклеазу при других инфекциях (их можно вводить в соче- тании, если имеется подозрение на вирусную этиологию заболе- вания, но точно возбудитель не установлен). Препараты вводят в виде 0,2 % раствора в аэрозоле, капель в нос, в глаза или внутримышечно (3—24 мг/кг 3—4 раза в сутки). Обязательно до парентерального введения следует сделать внутрикожную пробу (0,1 мл 0,2 % раствора) на переносимость. Назначают интерферон по 2—3 мл в аэрозоле или в виде капель в нос. Эффективно назначение интерфероногенов (продигиозан, мефе- намовая кислота). При вирусном менингите назначать антибиотики нецелесооб- разно. Их вводят при температуре 39 °С и выше, удерживаю- щейся более 2 дней, особенно у детей раннего возраста, а также у детей с различными хроническими инфекционными процес- сами. Бактериальный менингит требует назначения антибактери- альных препаратов, которые подбирают в зависимости от этио- логии заболевания и чувствительности возбудителя. При пневмококковом, стафилококковом менингите лечение можно начинать с левомицетина, натрия сукцината (внутри- мышечно в дозе 50—100 мг/кг в сутки в 4 инъекциях). Такая же терапия показана больным гнойным менингитом, который обус- ловлен патогенной группой кишечных микробов. При менинго- кокковом менингите эффективен пенициллин в больших дозах (не менее 200 000 ЕД/кг в сутки), внутримышечно и внутривен- но. Если пенициллин противопоказан (аллергия), можно исполь- зовать антибиотики широкого спектра действия в максимальных дозах. Стероидную терапию применять нежелательно, поскольку при этом уменьшается проницаемость гематоэнцефалического барье- ра, что снижает эффективность антибактериальной терапии. Она показана больным с очень тяжелыми формами менингита, протекающего с энцефальным синдромом, свидетельствующим о вовлечении в процесс вещества мозга. Симптоматическую терапию корригируют в зависимости от синдромов, которые преобладают в клинике заболевания. Энцефальный синдром. Поражение вещества мозга разви- вается вследствие воздействия на нервные клетки эндо-, экзе- 450 генных, микробных или вирусных токсинов. В его основе у многих детей лежит сенсибилизация организма: это особенно четко вы- ражено при поствакцинальном энцефалите. Может наблюдаться нарушение циркуляции в сосудах мозга с явлениями стаза, отека и набухания вещества мозга, что в значительной степени обусловлено поражением сосудистой стенки. Важную роль в развитии энцефального синдрома играет возникающая при пере- численных расстройствах гипоксия клеток мозга. В основе развития энцефального синдрома может лежать воспалительный процесс вещества мозга различной этиологии. Очень часто энцефалит сочетается с поражением оболочек мозга (менингитом). Однако нередко при поражении вещества мозга никаких признаков менингита не выявляется ни клини- ческим наблюдением, ни исследованием спинномозговой жид- кости. В этиологии энцефалита могут играть роль вирусы и бакте- рии. Бактериальный энцефалит часто сопровождается гнойным или серозным менингитом. При вирусном энцефалите у значи- тельного числа больных патологических изменений спинномоз- говой жидкости не отмечается. Клинически энцефальный синдром может наблюдаться при отсутствии воспалительного процесса в веществе мозга, выяв- ляемого при патогистологическом исследовании. В связи с этим клинический диагноз энцефалита не всегда находит подтвержде- ние гистологически. Для энцефалита характерно изменение нервных клеток (вплоть до их гибели), глиальных элементов, проводящих путей и сосудов (инфильтрация с периваекуляр- ным скоплением лейкоцитов). В основе тяжелых клинических симптомов энцефалита часто лежат тяжелые поражения сосудов мозга с нарушением питания вещества мозга, кровоизлияниями в вещество мозга с очаговыми явлениями в зависимости от локализации про- цесса. Клиническая картина энцефального синдрома включает из- менение поведения больного, расстройство сознания в виде ступора или полной потери сознания, энцефалическую кому, отсутствие реакции на болевые раздражители (уколы), наруше- ние глотания. Важными симптомами энцефального синдрома являются клонико-тонические судороги, а также очаговые явления — парез и паралич, патологические рефлексы (пирамидные зна- ки — симптомы Бабинского, Россолимо, Гордона, Шефера и др.). Клиника пареза и паралича с двигательными нарушениями зависит от локализации и глубины поражения вещества мозга. Часто отмечаются парез и паралич черепных нервов. Пораже- нию могут подвергаться межреберные мышцы и диафрагма, 15* 451 в результате чего наступает расстройство дыхания с летальным исходом в связи с развитием миелита. Энцефалит может сопровождаться поражением подкорковых структур, что приводит к появлению хорееподобного синдрома. При поражении продолговатого мозга обычно нарушаются функции жизненно важных центров (дыхания, глотания, сосу- додвигательного), повышается АД. Такой синдром носит назва- ние бульбарного. Он может развиться после симптомов пора- жения нижерасположенных отделов мозга (спинного мозга), что свидетельствует о параличе Ландри, который может наблю- даться при полиомиелите и энцефаломиелополирадикулоневрите. Часто прогноз при указанных состояниях становится неблаго- приятным. Бульварный синдром развивается и при отеке мозга с вклинением продолговатого мозга в большое затылочное от- верстие. У ряда больных энцефальный синдром протекает с призна- ками поражения мозжечка (атаксия, нарушение координации движений и др.). При энцефальных явлениях необходимо произвести люм- бальную пункцию для исключения сопутствующего менингита. Нередко отмечается повышение содержания протеина при нормальном цитозе. Однако у большинства больных цитоз и содержание протеина остаются нормальными, содержание сахара во многих случаях повышено. Быстропроходящие эние- фальные симптомы чаще являются результатом токсического влияния на ЦНС. Такое состояние получило название нейро- токсикоза. Лечение энцефального синдрома зависит от этиологии и предполагаемого патогенеза основного заболевания, его тя- жести, течения и развивающихся осложнений. Для ликвидации отека применяют дегидратирующие препа- раты, в первую очередь сильно действующие диуретические средства по методике, изложенной выше (при менингите). Антимикробную терапию проводят по той же схеме, что и при менингите, с учетом этиологии заболевания. Сенсибилизацию устраняют с помощью глюкокортикоидов, которые обязательно назначают при всех формах энцефалита независимо от их этиологии. Преднизолон вводят парентераль- но в дозе i — !,5—5 мг/кг в сутки. Показаны также антигиста- минные препараты (димедрол, дипразин, диазолин, тавегил, те- рален, перновин, перитол). С целью устранения влияния гипоксии на нервные клетки назначают натрия оксибутират, γ-оксимасляную кислоту, ГОМК (в дозе 80—120 мг/кг внутривенно капельно) или внутрь в та- кой же дозе с 10 % раствором глюкозы. Препарат выпускают в ампулах по 10 мл 20 % раствора. Проводят оксигенотерапию. 452 Судорожный синдром устраняют путем введения натрия ок- сибутирата. Можно вводить диазепам внутримышечно, хлорал- гидрат в клизме. Для дезинтоксикации вводят большое количество (до 150 мл/кг в сутки) 10 % раствора глюкозы с препаратами поли- винилпирролидона (неокомпенсан, гемодез, перистон и др.), плазму или альбумин, аскорбиновую кислоту (5 % раствор — 5—10 мл), кокарбоксилазу (50—100 мг) внутривенно. Для устранения расстройств слуха и зрения, обусловленных отеками или воспалительным процессом, применяют дегидра- тирующую и дезинтоксикационную терапию на фоне стероидных гормонов, внутривенно 1 % раствор никотиновой кислоты (0,5— 2 мл), а также подкожные инъекции 0,5 % раствора натрия ни- трата в височную область, увеличивая дозу от 0,1 до 1 мл (на курс 10 инъекций). Назначают внутрь циннаризин. Симптоматическую, общеукрепляющую, стимулирующую те- рапию проводят по общепринятым правилам. При лечении энцефалита и менингоэнцефалита большое зна- чение имеет посиндромная интенсивная терапия, направленная на устранение патологических синдромов (дыхательной, сер- дечно-сосудистой, почечной недостаточности, судорожного, ги- иертермического синдромов и др.). Включение в комплекс лечения в начале заболевания гамма- лона (аминалона), по нашим наблюдениям, оказывается очень эффективным. Больному ребенку назначают строгий постельный режим до улучшения состояния. Диета зависит от состояния больного. Вначале его прихо- дится кормить через зонд, после восстановления сознания назна- чают жидкую, но полноценную диету с включением кислых смесей и оптимальным соотношением пищевых ингредиентов. При значительном улучшении состояния диету постепенно при- ближают к возрастной. При нарушении глотания больного кормят через зонд. Больных с тяжелыми формами менингоэнцефалита, со стой- кими и тем более нарастающими грозными симптомами рас- стройства функций органов переводят в реанимационное отде- ление. Показаниями для этого служат (Г. А. Васильев, 1979): острые коматозные формы, требующие проведения лечебной гипотермии; нарушение внешнего дыхания (поражение дыха- тельного центра); некупируемые судороги с нарушением дыха- ния; бульбарные явления с угрозой аспирации. 453 |