Неотложные состояния в педиатрии. Сидельников В.М.. Неотложныесостоянияв педиатрии
 Скачать 3.09 Mb.
|
|
17.2.3. Неотложная помощь и лечение при сердечной недостаточности Неотложная помощь при острой левожелудочковой сердечной недостаточности. /. Мероприятия, направленные на восстановление проходи- мости дыхательных путей. 1. При выраженной тяжести состояния и угрозе остановки сердца и дыхания: переводят в отделение реанимации, произво- дят интубацию трахеи и искусственное (аппаратное) управляе- мое дыхание. 2. В более легких случаях: ребенку придают возвышенное положение с опущенными ногами. 3. Оксигенотерапия (30 % кислород через маску или катетер, введенный в нос). 4. Для устранения пены в дыхательных путях и прекращения ее образования кислород подают через увлажнитель с 30 % спиртом. 5. Применяют также поверхностно-активное вещество анти- фомсилан в виде 10 % спиртового или эфирного раствора. В увлажнитель добаатяют 2—-3 мл. Дети раннего возраста анти- фомсилан переносят плохо. //. Мероприятия, направленные на разгрузку малого круга кровообращения, борьбу с отеками и уменьшением ОЦК. Для снижения притока крови к правому желудочку необхо- димо депонировать кровь на периферии. Это возможно таким образом: 1. Накладывают на конечности на 20—30 мин венозные жгу- ты, или манжетки аппарата Рива-Роччи, в которых создается давление 30—40 мм рт. ст. 2. Назначают мочегонные препараты (это более эффективно) внутривенно: лазикс — 2—5 мг/кг массы тела. Назначают также спиролактоны — препараты, задерживающие калий в организме (антагонисты альдостерона). Альдоктон (верошпирон) умень- шает выведение калия, увеличивая выведение натрия и воды, не влияет на почечный кровоток и клубочковую фильтрацию. Уста- новлено, что 1 мкг альдоктона блокирует действие 1 мкг альдо- стерона. Назначают 50—200 мг в сутки. Препарат оказывает положительное инотропное действие на миокард. 3. Вводят внутривенно капельно 2,4 % раствор эуфиллина: 1 мг на 1 год жизни, но не более 5 мл. 4. Используют ганглиоблокирующие препараты. Они блоки- руют Н-холинорецепторы вегетативых узлов и в связи с этим тормозят передачу нервного возбуждения с преганглионарных на постганглионарные волокна вегетативной нервной системы. При этом происходит снижение АД. Применяют 5 % раствор 406 пентамина (0,1 —0,2 мл), разведенного в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы. Вводят медленно под контролем АД. ///. Мероприятия, направленные на улучшение обменных процессов в миокарде. Используют кофакторы синтеза и предшественники нуклеи- новых кислот: 1. Витамины: тиамин, цианокобаламин. 2. Следующие анаболические средства. Калия оротат. Применяют при заболеваниях сердца, нару- шениях сердечного ритма, дерматозах, алиментарной и алимен- тарно-инфекционной гипотрофии, заболеваниях печени и желч- ных путей. Детям назначают от 0,1- 0,25 до 0,5 г за 1 ч до еды или через 4 ч после еды 2 раза в день. Курс лечения — 20-30 дней. При необходимости через 1 мес курс лечения можно повторить. Рибоксин. Проникает через мембрану в клетку; повышает активность ряда ферментов цикла Кребса, стимулирует синтез нуклеотидов, улучшает коронарное кровообращение. Как нуклео- тид проникает в миофибриллы, повышает их энергетический потенциал. Применяют при хронической коронарной недоста- точности, миокардиодистрофии, нарушениях ритма сердца, свя- занных с применением сердечных гликозидов, заболеваниях пе- чени (цирроза и гепатитах). Детям рибоксин назначают на,2— 3 нед. Курс лечения можно повторить. Рибоксин выпускают в таблетках по 0,2 г. Ретаболил. Препарат, попадая в ядро клеток органов-мише- ней, угнетает специальные гены, что приводит к увеличению вы- работки ДНК и РНК. В результате этого возрастает синтез струк- турных и ферментных белков, активизирующих многие синтети- ческие процессы в организме. Активируется деятельность дыха- тельных ферментов тканей, преимущественно цитохромов. Бла- годаря накоплению гликогена, АТФ, креатинфосфата, креатина, внутриклеточного калия улучшается тканевое дыхание, усили- вается окислительное фосфорилирование, повышается работо- способность мышечной ткани. Возрастает транспорт аминокислот в клетки органов-мишеней. Под влиянием рибоксина уменьшает- ся катаболическая активность глюкокортикоидов, увеличивается секреция соматотропного гормона и его уровень в крови, что способствует преобладанию процессов синтеза белков над их распадом, усиливаются пластические процессы, увеличивается масса тела. Ретаболил отличается от других анаболических стероидов наименьшим андрогенным и вирилизующим дейст- вием. Применяют при хронических заболеваниях с явлениями повышенного расщепления белка (новообразования, остеомие- лит, туберкулез и др.), при заболеваниях, сопровождающихся 407 отрицательным азотистым балансом (инфекционные болезни, длительные лихорадочные состояния), при миокардитах, дистро- фиях миокарда, хронической сердечной недостаточности, при длительном использовании цитостатических средств и глюко- кортикоидов. Вводят внутримышечно; детям 1 раз в 3—4 нед: при массе тела 10 кг — 0,005 г (5 мг), 10—20 кг — 0,0075 г (7,5 мг), 20—30 кг —0,01 г (10 мг), 30—40 кг —0,015 г (15 мг), 40— 50 кг —0,02 г (20 мг), выше 50 кг — 0,025 г (25 мг). Ретаболил выпускают в ампулах по 1 мл 5 % раствора (0,05 г или 50 мг) в масле. Фемоболин. Является активным, длительно действующим анаболическим стероидом. После однократной инъекции эффект сохраняется 7—15 дней. Оказывает слабый андрогенный эффект, мало токсичен. Показания для назначения такие же, как рета- болила. Вводят внутримышечно. Детям назначают из расчета 1 — 1,5 мг/кг в месяц, причем '/ 4 —Уз этой дозы вводят соответ- ственно через каждые 7—10 дней. Курс лечения— 1,5—2 мес. Фемоболин выпускают в ампулах по 1 мл 1 % и 2,5 % раство- ра (10 и 25 мг) в масле. Метандростенолон (неробол). Из-за частых побочных эффек- тов и необходимости ежедневного приема используется реже, чем ретаболил. Назначают внутрь перед едой; детям в возрасте до 2 лет из расчета 0,00005—0,0001 г/кг, 2—5 лет — 0,001—0,002 г в сутки, 6- 14 лет — 0,003—0,005 г (в 1—2 приема). Курс лече- ния 4^—8 нед. Метандростенолон выпускают в таблетках по 0,005 г- Метйландростендиол. Таблетки для сублингвального приме- нения по 0,01 и 0,025 г. Не разрушается ферментами пищева- рительного тракта, поэтому сохраняет активность при приеме внутрь. Детям и больным с задержкой роста назначают 1 — 1,5 мг/кг, но не более 0,05 г в сутки. Панангин •— комплексный препарат, содержащий калия аспаргинат и магния аспаргинат. Аспаргинат осуществляет перенос ионов калия и магния внутрь клетки, а сам включается в метаболизм клетки. Назначают при нарушениях ритма, парок- сизмальной тахикардии, стенокардии. Обычно назначают внутрь от 0,5 до 2 драже 2—3 раза в сутки. Во время приступа пароксиз- мальной тахикардии вводят внутривенно капельно. Для этого из содержимого ампулы (10 мл панангина) берут возрастную дозу, которую разводят в 50—100 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы. Вводят капельно с добавле- нием 1 ЕД инсулина на 3—4 г глюкозы. Одно драже содержит 0,158 г калия аспаргината (36,2 мг иона калия) и 0,14 г магния аспаргината (11,8 мг иона магния). Одна ампула (10 мл) содержит 0,452 г калия аспаргината (103,3 мг 408 иона калия) и 0,4 г магния аспаргината (33,7 мг иона маг- ния). Калия хлорид. При приеме внутрь быстро всасывается в киш- ках. Повышение концентрации калия в крови сохраняется в тече- ние недели в связи с быстрым поступлением внутрь клетки и дли- тельным выведением из организма почками. При нарушениех сердечного ритма назначают внутрь от 0,025 до 1 г или инъекции 10 % раствора по 3—5 мл 3—4 раза в день. Внутривенно раствор калия хлорида вводят в 5—10 % растворе глюкозы с инсулином (1 ЕД на 3—4 г сухой глюкозы) — поляризующая смесь. Препараты калия противопоказаны при полной блокаде серд- ца, при нарушении предсердно-желудочковой проводимости, выделительной функции почек. Токсичность препаратов калия увеличивается при недостаточности надпочечников. Калия хлорид выпускают в порошках, таблетках по 0,5 г, в виде 4 % и 10 % растворов для инъекций в ампулах. Фосфаден (АМФ) — основная часть коферментов, регули- рующих окислительно-восстановительные процессы в организме. Фосфаден предупреждает снижение содержания адениловых нуклеотидов, креатинфосфата в окислительных форм НАД- коферментов в миокарде и печени на фоне гемической гипоксии. АМФ легко проникает через клеточную мембрану и активи- рует биохимические реакции, благодаря которым увеличивается количество макроэргических фосфорных соединений. АМФ ока- зывает кардиотропное, коронаролитическое и сосудорасширя- ющее действие. При заболеваниях сердца детям назначают внутримышечное введение фосфадена по 0,5 — 1 мл 2—3 раза в сутки на протяжении 2 нед. Затем переходят на прием фосфадена внутрь по 0,025—0,05 г 2 раза в сутки, 2—3 нед. IV. Применение сердечных гликозидов (см. с. 410). Неотложная помощь при острой правожелудочковой недоста- точности. 1. Устранение причин, вызвавших острую правожелудочковую сердечную недостаточность,— интенсивное лечение заболеваний, обусловивших острую дыхательную недостаточность (ликвида- ция пневмоторакса, удаление инородного тела из дыхательных путей, снятие бронхоспазма и др.). 2. При остром повышении сопротивления в малом круге крово- обращения медленно струйно вводят 2,4 % раствор эуфиллина (1 мл на год жизни, но не более 5 мл). 3. В целях снижения давления в малом круге кровообращения проводят оксигенотерапию. 4. Применяют диуретики (лазикс), способствующие уменьше- нию ОЦК- 5. Сердечные гликозиды необходимо использовать с большой осторожностью, так как они могут усугубить клинические прояв- 409 ления правожелудочковой сердечаой ггедостаточности и ухуд- шить прогноз. 6. При пороках сердца, сопровождающихся уменьшением легочного кровотока, назначают миотропные спазмолитические средства (но-шпа,атропин) и β-блокаторы (анаприлин,тразикор и др.). Под влиянием указанных препаратов устраняется спазм выносящего тракта правого желудочка, что способствует умень- шению его перегрузки. 7. Острая тромбоэмболия требует назначения гепарина и фиб- ринолитических средств. 8. При угрозе остановки дыхания и сердца больного переводят на ИВЛ и при необходимости проводят реанимационные меро- приятия. Применение сердечных гликозидов. Сердечная недостаточ- ность требует использования комплекса мероприятий и различ- ных лекарственных препаратов. Среди лекарственных средств главное место занимают сердечные гликозиды. Сердечные гликозиды повышают сократительную способность миокарда без заметного увеличения потребления кислорода (благодаря урежению сердечных сокращений), стимулируют анаэробный обмен, увеличивают скорость тканевого дыхания, нормализуют образование АТФ, улучшают использование бога- тых энергией фосфатов. ч Под влиянием сердечных гликозидов клинические проявления недостаточности кровообращения уменьшаются или исчезают. Терапевтические дозы сердечных гликозидов оказывают ряд специфических эффектов на функцию сердечно-сосудистой системы: 1. Положительное инотропное действие (повышают сократи- тельную способность миокарда). Сердечные гликозиды оказы- вают прямое влияние на сократительные белки миокарда. Они нормализуют белковый и углеводный обмены, электролитный баланс в миокарде. Считают, что положительное инотропное действие сердечных гликозидов связано с блокированием сульф- гидрильных групп транспортной Na"' , К ! -АТФ-азы мембраны миокардиальной клетки, что тормозит переход калия в клетку и выход натрия из нее. Изменения в обмене калия и натрия сопро- вождаются дополнительным освобождением из саркоилазмати- ческого ретикулума связанных ионов кальция. Повышение содер- жания кальция внутри клетки способствует активации процесса· сокращения миофибрилл. Благодаря положительному инотропному действию сердеч- ных гликозидов улучшается внутрисердечная и периферическая гемодинамика, что обусловлено: а) увеличением силы и скорости сокращения миокарда (систола становится короче, диастола длиннее); б) снижением конечного диастолического давления в 410 полости сердца; в) увеличением ударного и минутного объемов сердца; г) уменьшением массы циркулирующей крови; д) увели- чением скорости кровотока; е) снижением венозного давления; ж) увеличением почечного кровотока (повышается фильтрация, тормозится реабсорбция натрия в проксимальных канальцах, увеличивается диурез; з) нормализацией периферического АД. 2. Отрицательное хронотропное действие. Сердечные глико- зиды оказывают прямое влияние на синусно-предсердный узел и действуют опосредованно через блуждающий нерв, угнетая авто- матизм и уменьшая частоту ритма сердца. В результате умень- шается тахикардия, удлиняется диастола, что способствует восстановлению энергетических ресурсов в миокарде, уменьшает- ся потребность миокарда в кислороде. 3. Отрицательное дромотропное действие. Сердечные глико- зиды, оказывая непосредственное влияние на проводящую систе- му сердца и повышая тонус парасимпатической части вегетатив- ной нервной системы, замедляют проводимость. Замедляется проведение импульса через предсердно-желудочковый узел, возникает блокада импульсов в нем. Мог\ р т вызвать нежелатель- ный эффект — атриовентрикулярную блокаду различной сте- пени. Замедляя проведение импульса в синусно-предсердном узле, сердечные гликозиды могут вызвать синоаурикулярную блокаду. Положительное дромотропное действие сердечные гликозиды оказывают при тахисистолическои форме мерцатель- ной аритмии, переводя ее в более благоприятную форму — бради- систолическую. 4. Положительное батмотропное действие. Сердечные глико- зиды повышают автоматизм различных отделов мышц предсер- дий и желудочков, что может приводить к возникновению различ- ных форм аритмий сердца. Чаще аритмия развивается при при- менении больших доз сердечных гликозидов. Увеличивая мощность сокращения миокарда, сердечные гликозиды повы- шают его потребность в кислороде. Но так как одновременно уменьшается количество сердечных сокращений, происходит компенсация расхода кислорода. В л и я н и е на т о н у с с о с у д о в . Сердечные гликозиды оказывают прямое периферическое вазоконстрикторное действие и увеличивают посленагрузку. У здоровых лиц данный механизм может нивелировать положительное инотропное действие. Минут- ный объем сердца может не только не увеличиваться, а даже не- сколько уменьшаться. При сердечной недостаточности перифери- ческие сосуды находятся в состоянии констрикции (за счет кате- холаминов и ангиотензина II в ответ на сниженный сердечный выброс) и ухудшения почечной гемодинамики. В таких случаях сосудосуживающий эффект сердечных гликозидов значительно ослабевает, а уменьшение количества катехоламипов и ангиотен- 411 зина II в результате увеличения сердечного выброса сопровожда- ется вазодилатацией, уменьшением после нагрузки, увеличением ударного и минутного объемов сердца. В последние годы сведения о коронаросуживающем действии сердечных гликозидов не подтвердились, под влиянием терапев- тических доз сердечных гликозидов коронарные сосуды не изме- няют свой тонус и суживаются лишь при гликозидной интокси- кации. У л у ч ш е н и е п о ч е ч н о й г е м о д и н а м и к и . Увели- чение диуреза после назначения сердечных гликозидов связано в основном с возрастанием фильтрации в клубочках и почечного кровотока. Положительный диуретический эффект приводит к уменьшению ОЦК, венозного возврата, снижению давле- ния в легочной артерии и давления наполнения левого же- лудочка. В л и я н и е н а п о т р е б л е н и е к и с л о р о д а м и о - к а р д о м . С одной стороны, сердечные гликозиды увеличивают сократимость, следовательно, возрастает потребность миокарда в кислороде. С другой стороны, сердечные гликозиды уменьшают пред- и посленагрузку, размеры левого желудочка и частоту сердечных сокращений, что при сердечной недостаточности при- водит к суммарному снижению потребности кислорода миокар- дом (или этот показатель не изменяется). Благодаря такому многогранному действию сердечные глико- зиды являются незаменимыми в лечении сердечной недостаточ- ности. Установлено, что только 1 % от общего количества введеного сердечного гликозида концентрируется в миокарде. Этот факт подтверждает, что кардиотонический эффект сердеч- ных гликозидов обусловлен не количеством препарата, а специ- фическим действием на рецепторный аппарат сердца. Наиболь- шее накопление сердечных гликозидов определяется в почках, желчном пузыре и кишках. В клинической практике используются различные сердечные гликозиды, выпускаемые в таблетках и ам- пулах (табл. 44). В настоящее время используются химически чистые сердеч- ные гликозиды, что позволяет точно их дозировать. Механизм действия и химическая структура различных гликозидов сходны. Отличаются они в основном различной способностью всасывания в пищеварительном канале, степенью разрушения в организме, экскрецией, выраженностью связи с белками крови, путями введения, длительностью действия и выраженностью ваготони- ческого эффекта. Действие сердечных гликозидов не наступает сразу же после введения их в организм. Признаки действия сердечных гликози- дов выявляются через определенный латентный период. У различ- ных групп сердечных гликозидов латентный период разный по 412 Таблица 44. Препарат Коргликон Строфантин К Изоланид Дигоксин Дигитоксин Содержание сердечных гликозидов в препаратах Форма выпуска Ампулы по 1 мл 0,06 % раствора Амплитуды по 1 мл 0,05 % раствора Таблетки по 0,25 мг, ампулы по 2 мл Таблетки по 0,25 мг, ампулы по 2 мл Таблетки по 0,1 мг, капли-10 капель Содержание сердечного глнкоэида, мг 0,6 0,5 0,4 0,5 ОД времени, что определяется физико-химическими свойствами пре- паратов. По своим свойствам все сердечные гликозиды разде- ляют на 3 группы. В первую группу сердечных гликозидов относят полярные, или гидрофильные (водорастворимые), препараты. Полярность сердечных гликозидов определяется главным образом числом сульфгидрильных групп углеводного компонента молекулы: чем больше в молекуле сульфгидрильных групп, тем полярнее препа- рат. В первую группу сердечных гликозидов включены строфан- тин К, конваллатоксин. Эти препараты не растворимы в липидах, плохо всасываются в пищеварительном канале, применяются парентерально, оказывают быстрый и непродолжительный эффект (он наступает через 5—10 мин, максимально — через 25—30 мин), выводятся главным образом почками (период полувыведения препарата — 2—3 ч). При заболеваниях почек дозу уменьшают и подбирают строго индивидуально. Сердечные гликозиды этой группы не связываются с белками, т. е. они циркулируют в крови в свободном состоянии. Этим объясняется их быстрое и короткое время действия (большой скоростью про- никновения внутрь клетки и высокой степенью выведения из организма). Вторую группу сердечных гликозидов составляют неполяр- ные, или липофильные, препараты. Главным представителем этой группы является дигитоксин. Он хорошо растворяется в липидах и хорошо всасывается в пищеварительном канале, быстро связы- вается с белками крови. Значительная часть всосавшегося дигитоксина поступает в печень, выделяется с желчью и снова реабсорбируется в пищеварительном канале. Действие препа- рата наступает через 2—4 ч при приеме внутрь и достигает максимума через 8—12 ч. Период полувыведения дигитоксина из плазмы крови составляет в среднем 5 дней, действие его пол- ностью прекращается через 14—21 день. Дигитоксин выделяется с мочой. Неполярные сердечные гликозиды можно вводить 413 ректально в свечах. Жирорастворимые сердечные гликозиды связываются с белками крови. Они медленно проникают через мембраны миокардиальных клеток, т. е. действие их наступает через длительный латентный период с момента поступления в организм. Благодаря связи жирорастворимых сердечных глико- зидов с белками крови замедляется также выведение их через почки, поэтому препараты длительно циркулируют в крови. Липофильные сердечные гликозиды фиксируются в печени и медленно подвергаются биотрансформации. Образующиеся метаболиты выводятся почками. В третью группу, или промежуточную, входит дигоксин. Он хорошо всасывается в пищеварительном канале, относительно мало связывается с белками крови. Значительная часть (до 30 %) всосавшегося дигоксина выводится почками. При внутривенном введении эффект наступает через 5—20 мин, а при приеме внутрь — через 20—30 мин. П о к а з а н и я д л я н а з н а ч е н и я с е р д е ч н ы х г л и к о з и д о в : 1. Острая и хроническая сердечная недостаточность. 2. Нарушения ритма сердца: мерцательная тахиаритмия, трепетание предсердий, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия. 3. Тяжелое течение заболеваний у детей (пневмония, токсикоз и др.). При назначении сердечных гликозидов важно учитывать их фармакодинамическую характеристику (табл. 45). П р о т и в о п о к а з а н и я д л я н а з н а ч е н и я с е ρ д е ч- н ы χ г л и к о з и д о в: Абсолютные: интоксикация сердечными гликозидами, гипер- трофическая кардиомиопатия, в том числе у новорожденных, детей, матери которых болели сахарным диабетом. Относительные: выраженное нарушение атриовентрикуляр- ной проводимости, резкая брадйкардия, приступы · синдрома Таблица 45. Препарат Строфантин К Пеланид Дигоксин Дигитоксин Ацетилдигитоксин (ацедоксин) Фармакодинамическая характеристика Всасыва- 3—5 20—40 40—60 100 60—80 гликозидов Латентный период, мин 5 60—120 60—120 120—240 120—240 Время мак- симального действия, ч 0,5—1,5 2—3 4—6 4—12 4—12 Коэффици- ент элими- нации, % 40—50 20 20 7 10 сердечных Кумулятивное действие Слабое Умеренное Более выра- женное Сильное Менее силь- ное |