Неотложные состояния в педиатрии. Сидельников В.М.. Неотложныесостоянияв педиатрии
 Скачать 3.09 Mb.
|
|
Частота сердечных сокращений. У детей наблюдается боль- шая частота пульса, чем у взрослых, в связи с относительно высо- ким обменом веществ, быстрой сокращаемостью миокарда и меньшим влиянием блуждающего нерва. У новорожденных пульс аритмичен, характеризуется неодина- ковой продолжительностью и неравномерностью пульсовых волн. Переход ребенка в вертикальное положение и начало активной двигательной деятельности способствуют урежению сердечных сокращений, повышению экономичности и эффективности работы сердца. Признаками начала преобладания вагусного влияния на сердце ребенка являются тенденция к урежению частоты сердеч- ных сокращений в покое и появление дыхательной аритмии. Последняя заключается в изменении частоты пульса на вдохе и выдохе. Особенно выражены эти признаки у детей, занимаю- щихся спортом, и подростков. С возрастом частота пульса имеет тенденцию к уменьшению (табл. 43). Одной из причин уменьшения частоты сердечных сокраще- ний является увеличение тонического возбуждения парасимпати- 398 Возраст Новорожденный 1· год 3 года 5 лет 10 » 12 » 14 » Частота пульса з 1 мнн 1 2 0 — 1 4 0 1 2 0 1 0 5 1 0 0 8 5 8 0 7 2 ческих волокон блуждаю- Таблица 43.^Мастота пульса у щего нерва и уменьшение интенсивности обмена ве- ществ. Частота пульса у дево- чек несколько выше, чем у мальчиков. В условиях по- коя колебания частоты пульса зависят от темпе- ратуры тела, приема пищи, времени суток, положении ребенка, его эмоциональ- ного состояния. Во сне пульс у детей замедляется: у детей в возрасте от 1 года до 3 лет — на 10 ударов в 1 мин, после 4 лет — на 15 --20 ударов в 1 мин. В активном же состоянии детей величина пульса, превы- шающая норму более чем на 20 ударов в 1 мин, свидетельствует о наличии патологического состояния. Учащение пульса, как правило, ведет к уменьшению удар- ного, а после срыва компенсации и минутного объемов крови, что проявляется в гипоксическом состоянии организма больного. Кроме того, при тахикардии нарушается соотношение систоличе- ской и диастолической фаз деятельности сердца. Уменьшается длительность диастолы, нарушаются процессы релаксации мио- карда, его коронарное кровообращение, что замыкает патологи- ческое кольцо, возникающее при поражении миокарда Как пра вило, тахикардия отмечается при врожденных и приобретенных пороках, миокардитах ревматической и неревматическои этиоло- гии, феохромоцитоме, гипертонической болезни, тиреотокси- козе. Брадикардия (урежение пульса) в физиологических условиях наблюдается у спортсменов. Однако в большинстве случаев выявление ее может свидетельствовать о наличии патологии: воспалительных и дистрофических изменений в миокарде, жел- ту.хи, опухоли мозга, дистрофии, лекарственного отравления. При выраженной брадикардии может наступить гипоксия голов- ного мозга (вследствие резкого уменьшения ударного и минут ного объемов крови и АД) 17.2. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ У ДЕТЕЙ Сердечная недостаточность — патологическое состояние, развивающееся в связи с недостаточностью сердца как насоса, обеспечивающего адекватное кровообращение, т. е. когда сердце не в состоянии перекачать столько крови, сколько необходимо 399 организму, или когда оно неспособно перевести венозный, возврат в адекватный сердечный выброс. Взяв за основу классификации сердечной недостаточности Н. Д. Стражеско, В. X. Василенко (1935), В. X. Василенко (1966), Н. М. Мухарлямова (1978), Ф. 3. Меерсона (1981), мы разрабо- тали рабочую классификацию острой и хронической сердечной недостаточности, которую можно использовать при диагностике и лечении заболеваний у детей. Согласно этой классификации острая сердечная недостаточность у детей может иметь течение первично острое и подострое. Острая сердечная недостаточность может быть левожелудочковой (сердечная астма, отек легких), правсжелудочковой и аритмогенной (пароксизмальная тахи- кардия) . Первично острая сердечная недостаточность отмечается быстрым развитием, выраженной тяжестью. Подострое течение характеризуется более медленным разви- тием клинических проявлений. 17.2.1. Острая левожелудочковая сердечная недостаточность Основными причинами острой левожелудочковой сердечной недостаточности являются заболевания миокарда — острый мио- кардит, врожденный кардит, кардиомиопатии, острый ревмокар- дит. Остро возникшее ослабление сократительной способности миокарда левого желудочка вызывает уменьшение ударного и минутного объемов сердца. Сердце не в состоянии перекачать необходимый объем крови в периферические области тела. Усу- губляет течение острой левожелудочковой сердечной недоста- точности то обстоятельство, что непораженный правый желудо- чек перекачивает кровь к левому, который не способен перевести венозный возврат крови в адекватный сердечный выброс. В по- лости левого желудочка остается остаточный диастолический объем крови, и по мере увеличения этого объема повышается диастолическое давление в левом желудочке. Повышение давле- ния в полости левого желудочка ведет к повышению давления в левом предсердии и развитию застоя в венозной сосудистой части малого круга кровообращения (пассивная, венозная, рет- роградная гипертензия в малом круге кровообращения). В пере- полненных кровью легочных венах и капиллярах резко повы- шается гидростатическое давление. Патофизиологическими предпосылками к возникновению острой левожелудочковой сердечной недостаточности являются неблагоприятные условия кровотока по коронарным сосудам ле- вого желудочка, когда он осуществляется только в фазу диастолы и имеет прерывистый характер, в отличие от кровотока по коро- нарным сосудам правого желудочка. В результате этого любое 400 снижение сердечного выброса вызывает выраженное умень- шение коронарного кровотока и еще большее ослабление сокра- тительной способности миокарда. Развившийся синдром «малого выброса» левого желудочка обусловливает уменьшение системного кровотока и увеличение связанной с ним циркуляторной гипоксии, что служит пусковым механизмом активации симпатико-адреналовой системы, пред- ставляющей собой защитно-приспособительную реакцию на стрессовую ситуацию. Активация симпатико-адреналовой систе- мы вызывает увеличение образования катехоламинов, в резуль- тате чего возникает генерализованная вазоконстрикция (по- вышается АД), усиливается сократительная способность мио- карда, развивается тахикардия (компенсация уменьшенного минутного объема сердца). Все это обеспечивает поддержание кровообращения на определенном уровне. Этот защитный меха- низм обладает малыми резервными возможностями и быстро истощается. Гипоксия не только является пусковым механизмом симпати- ко-адреналовой системы, но и активизирует высвобождение биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кини- нов, простагландинов), под влиянием которых возникает спазм сосудов малого круга кровообращения, что еще больше повы- шает гидростатическое давление в них и увеличивает проницае- мость капилляров. Повышение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения способствует развитию сердечной астмы и отека легких. Не менее важным защитным компенсаторным механизмом при острой и подострой сердечной недостаточности является увеличение сокращения миокарда согласно закону Франка — Старлинга, сущность которого заключается в том, что сила сердечных сокращений зависит от исходной длины миофибрилы, т. е. сила сокращения миокарда определяется степенью растяже- ния ее непосредственно перед началом сокращения. Большое значение имеет этот механизм при увеличении преднагрузки (по- вышенном венозном возврате к сердцу). Клиника острой левожелудочковой сердечной недостаточ- ности. Отмечаются резкая бледность кожи (вазоконстрикция периферических сосудов), тахикардия. Пульс нитевидный, легко сжимаемый или вообще плохо определяется. Одышка при лево- желудочковой сердечной недостаточности характеризуется уча- щением дыхания (тахипноэ) без заметных изменений его глу- бины и ритма. Как правило, одышка бывает сердечного проис- хождения — инспираторная, но при левожелудочковой сердеч- ной недостаточности присоединяется экспираторный компонент. Перкуторно выявляют увеличение размеров сердца за счет 401 левого желудочка (смещение левой границы сердца), что под- тверждается рентгенологически. Аускультативно устанавливают резкое ослабление тонов, а над верхушкой сердца I тон не выслу- шивается. Исчезновение I тона происходит за счет ослабления его мышечного и клапанного компонентов, что связано с умень- шением сократительной способности миокарда, и значительного увеличения полости левого желудочка и растяжения фиброзного кольца левого атриовентрикулярного отверстия. Появление си- столического шума с эпицентром над верхушкой обусловлено развитием относительной недостаточности митрального клапана. Отмечается акцент II тона на основании сердца. Как правило, выслушивается протодиастолический (желудочковый) ритм галопа, что связано с появлением Ш тона в начале диастолы. Патологический ритм галопа возникает в тот момент, когда кровь быстро поступает в левый желудочек, который увеличен и у него значительно снижена сократительная способность. Клинический опыт показывает, что у детей первого года жизни выявление III тона (протодиастолический ритм галопа), как правило,— показатель наличия миокардита. Физиологи- ческий III тон встречается у детей более старшего возраста (5— 10 и более лет), причем он выслушивается только в горизонталь- ном положении ребенка и исчезает при переходе в вертикальное. Важный дифференциально-диагностический показатель функци- ональной природы III тона зависимость его появления и ис- чезновения от фаз дыхания (вдоха и выдоха) ЦВД при острой левожелудочковой сердечной недостаточно- сти остается в пределах нормы или несколько повышается. Для острой левожелудочковой сердечной недостаточности характерно увеличение ОЦК, которое обусловлено: 1) перемеще- нием жидкости из интерстициального пространства (повышение гидростатического давления); 2) выбросом дополнительного объема крови из депо; 3) повышением реабсорбции натрия и во- ды в проксимальных отделах почечных канальцев. Увеличение ОЦК в определенной мере можно рассматривать как защитный компенсаторный механизм, возникающий в ответ на недостаточ- ный выброс левого желудочка. Вместе с тем, чем больше ОЦК, тем больше нагрузка на пораженное сердце. На ЭКГ вольтаж может быть снижен, но в большинстве слу- чаев он высокий; отмечается левограмма, часто отрицательный остроконечный зубец Τ в левых грудных отведениях, а также во II классическом, aVF Причем постепенное исчезновение отрицательного зубца Τ может быть критерием благоприятного течения миокардита и эффективности проводимой терапии. Клиника сердечной астмы. По мере прогрессирования сердеч- ной недостаточности давление повышается не только в легочных венах и капиллярах, но и в артериальных капиллярах. Повышен- 402 ное гидростатическое давление при наличии увеличенной прони- цаемости капилляров приводит к пропотеванию жидкой части крови в интерстициальное пространство (интерстициальный отек). Выпотевание жидкости начинается, когда гидростатиче- ское давление в легочных капиллярах достигает 28—30 мм рт. ст. (при норме 5—11 мм рт. ст.), т. е. когда оно уравняется с онко- тическим давлением крови. В продромальный период сердечной астмы больные отмечают общую слабость, головную боль, стес- нение в груди, нарастание одышки, сухой кашель. При этом в легких хрипы не прослушиваются. Клиника сердечной астмы характеризуется приступами инспираторного удушья, возни- кающими на фоне инспираторной сердечной одышки. Причиной возникновения приступа удушья является интерстициальный отек. Во время приступа удушья больной становится беспокойным, покрывается холодным потом, отмечается страдальческое выра- жение лица. Приступ часто начинается с кашля, затем нарастает одышка, переходящая в удушье. Во время приступа удушья повы- шается АД, наблюдаются нарастающая тахикардия и диспноэ, усиливается функция дыхательных и вспомогательных мышц. Присасывающее действие форсированного вдоха ведет к еще большему кровенаполнению сосудов малого круга. Все эти изме- нения повышают нагрузку на сердце и еще больше снижают эффективность его работы. Усиливается центральный цианоз. Пульс слабого наполнения; может определяться альтернирую- щий пульс (правильное чередование слабых и сильных ударов). АД чаще снижено; изменения ЦВД не характерны, хотя может быть некоторая тенденция к его повышению. Нарастающая ги- поксия и ацидоз в свою очередь ещс'больше отягощают работу сердца и снижают эффективность медикаментозной терапии. Приступ сердечной астмы может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов. Он чаще начинается в ночное время, что объясняется несколькими причинами: 1) снижением чувстви- тельности центральной и вегетативной нервной системы во время сна, что ухудшает газообмен в легких, не вызывая компенсатор- ной гинервентиляции; в результате ночью резко увеличивается застой крови, развиваются спазм бронхиол и происходит транс- судация жидкой части сначала в интерстициальное пространство, а затем и в альвеолы; 2) повышением тонуса блуждающего нерва в ночное время; 3) увеличенной гиперволемией в горизонтальном положении, что сопровождаемся увеличением ОЦК. и притока крови к ослабленному левому желудочку. Дальнейшее прогрессирование сердечной недостаточности приводит к повышению проницаемости не только капилляров, но и альвеолокапиллярных мембран, что на фоне сниженного онко- тического давления крови обусловливает пропотевание жидкой 403 части крови, белков и даже форменных элементов крови в аль- веолы. Проникновение белков крови в альвеолы способствует образованию пенистой жидкости, состоящей из пузырьков, покрывающих всю поверхность альвеол. Все это приводит к уменьшению жизненной емкости легких, нарушению альвеоляр- но-капиллярного газообмена и активности сурфактанта, разви- тию ателектазов. Описанные патофизиологические механизмы обусловливают развитие острой дыхательной недостаточности на фоне уже возникшей сердечной недостаточности и клинически проявляются отеком легких. Отек легких — высшая степень тяжести клинических прояв- лений левожелудочковой сердечной недостаточности. При этом состояние больных резко ухудшается, нарастает одышка, появля- ется клокочущее дыхание (пропотевание жидкой части крови в альвеолы). У больных возникает чувство страха (результат тя- желой общей гипоксии и гипоксии миокарда), они покры- ваются холодным потом (усиление влияния парасимпатической части вегетативной нервной системы). На этом этапе к циркуля- торной гипоксии присоединяется гипоксия, вызванная ухудше- нием газообмена в легких, т. е. гипоксическая гипоксия. Резкое ухудшение газообмена в легких вызывает уменьшение образова- ния оксигемоглобина и повышение содержания восстановленного гемоглобина в крови, что приводит к увеличению центрального цианоза. Появляется упорный влажный кашель с отделением мокроты (жидкости из альвеол). Над легкими выслушиваются разнокали- берные влажные хрипы. Пенообразование в альвеолах резко ухудшает воспроизвод- ство и активность сурфактанта. Эта стадия острой левожелудочковой сердечной недоста- точности требует комплекса реанимационных мероприятий, на- правленных на улучшение сократимости миокарда, увеличение сердечного выброса, устранение или уменьшение гипоксии, улуч- шение коронарного кровотока. 17.2.2. Острая правожелудочковая сердечная недостаточность Острая правожелудочковая сердечная недостаточность воз- никает в результате патологических состояний, вследствие кото- рых быстро и внезапно ограничивается кровоток в малом круге кровообращения. Наиболее частыми причинами, вызывающими такое патоло- гическое состояние, являются: тяжелый приступ бронхиальной астмы, ателектаз легкого, гидроторакс, обтурация трахеи и брон- хов инородным телом, тромбоэмболия ствола легочной артерии и 404 ее ветвей, синдром дыхательных расстройств у новорожденных, т. е. все патологические состояния, сопровождающиеся острой дыхательной недостаточностью. Развитие острой правожелудочковой сердечной недостаточ- ности характерно для пороков сердца с уменьшенным легочным кровотоком. Острая правожелудочковая сердечная недостаточность может возникнуть при быстром переливании цитратной крови, если одновременно не введены кальций и новокаин, а также в результате быстрого внутривенного введения гипертонических растворов или рентгеноконстрастных веществ, вызывающих спазм сосудов малого круга кровообращения и повышающих их сопротивление. Клинически острая правожелудочковая сердечная недоста- точность характеризуется внезапностью развития, ощущением удушья, одышки, при которой нарушаются частота, ритм, глуби- на дыхания. Больные жалуются на стеснение за грудиной, боль в сердце, резкую слабость. Отмечается быстрое нарастание центрального цианоза. Кожа покрывается холодным потом. Значительно повышается ЦВД и появляются признаки застоя крови в большом круге кровообращения: набухают шейные вены, быстро увеличивается печень, она становится болезненной за счет растяжения глисоновой капсулы. Пульс слабого наполне- ния, развивается тахикардия. Тоны сердца ослабленные, размеры сердца увеличены вправо, акцент II тона над легочной артерией. При рентгенологическом исследовании грудной клетки об- наруживаются увеличение правого желудочка и расширение конуса легочной артерии. На ЭКГ выявляются признаки острой перегрузки правых отделов сердца: повышение амплитуды зубца Ρ и его заострен- ность, отклонение электрической оси вправо, повышение ампли- туды зубца R, снижение сегмента ST и амплитуды зубца Τ в отведениях III, a VR и в правых грудных отведениях. Иногда зубец Τ в этих отведениях становится отрицательным. Может отмечаться картина неполной блокады правой ножки предсердно- желудочкового пучка. В результате остро развившихся застойных явлений в боль- шом круге кровообращения быстро возникает функциональная недостаточность почек. Биохимические исследования сыворотки крови подтверждают нарушения функции почек и печени. Прогноз при острой правожелудочковой сердечной недоста- точности крайне серьезен. Внезапно может наступить леталь- цый исход, поэтому оказание неотложной помощи имеет перво- степенное значение. 405 |