Неотложные состояния в педиатрии. Сидельников В.М.. Неотложныесостоянияв педиатрии
 Скачать 3.09 Mb.
|
|
17.3. ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Различают 3 клинических варианта острой сосудистой недо- статочности: обморок, коллапс и шок. Обморок (syncope; синкопе) — внезапно возникающая крат- ковременная утрата сознания в результате острой гипоксии мозга на фоне вегетативного пароксизма (острого приступа заболевания). Различают несколько разновидностей обмороков (табл. 52). 426 Таблица 52. Разновидности обмороков но происхождению и причины их возникновения Разновидности обмороков по π роисхожде и и ю Характер обморока Высотный Гипервентиляционный Истерический Кашлевой, или беттолепсия (греч. belto — кашель, lepsis — схватывание, приступ) Ортостатический Синокаротидный, или вазова- гальный Результат гипоксии, вызванной сниже- нием парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе на больших вы- сотах Возникает после продолжительного уг- лубленного и учащенного дыхания, в результате которого развивается респи- раторный алкалоз, приводящий к сни- жению сосудистого тонуса Проявляется неполной потерей сознания и небольшими вегетативными наруше- ниями Потеря сознания на высоте приступа кашля; возникает чаще у больных, страдающих хронической сердечной не- достаточностью Возникает при переходе из наклона тела вперед или из горизонтального положе- ния в вертикальное Наступает при надавливании на область одного или обоих сонных (каротидных) синусов, вызывающем раздражение блуждающего нерва В результате возникшей временной ишемии (гипоксии) мозга у ребенка отмечаются внезапно развившаяся общая сла- бость, звон в ушах, «мелькание мушек» перед глазами, тошнота, позывы на рвоту при сохраненном сознании. Такая симптоматика характерна для продромы обморока, причем, если ребенок нахо- дится в этот промежуток времени в горизонтальном положении, то приступ может оборваться. В дальнейшем возникает резкая бледность кожи, тело покры- вается холодным потом, взор мутнеет, ноги становятся «ватны- ми». Ребенок теряет сознание. Зрачки расширены, зрачковые и корнеальные рефлексы значительно снижены. Периферическое давление резко падает или вовсе не определяется. Тоны сердца резко ослаблены, пульс становится нитевидным или не прощу- пывается. Иногда могут отмечаться остановка дыхания и тонико- клонические судороги. Продолжительность потери сознания — от нескольких секунд до нескольких часов. При обмороке боль- ной не причиняет себе ранений и в отличие от больных эпилеп- сией не прикусывает язык, не отмечается непроизвольного от- хождения кала и мочи. 427 Оказание неотложной помощи при обмороке: 1. Необходимо обеспечить приток свежего воздуха в помеще- ние (открыть окно, двери), расстегнуть воротник, пояс, снять стягивающую одежду. 2. Уложить ребенка, при этом голова должна быть с легким наклоном назад; приподнять ноги, что увеличит приток крови к голове. 3. Дать вдохнуть пары нашатырного спирта или уксуса. 4. Опрыскать лицо 41 грудную клетку холодной водой или смочить эти части тела мокрым полотенцем. 5. Растереть тело или обложить больного грелками. 6. При необходимости вводят кофеин или кордиамин. Кофеин возбуждает деятельность ЦНС, усиливает сердечную деятельность при коллантоидных состояниях. АД под влиянием кофеина повышается. Однако существенного влияния на АД, при его нормальных показателях, кофеин не оказывает, так как одновременно с возбуждением сосудодвигательного центра под влиянием этого препарата расширяются кровеносные сосуды скелетных мышц, головного мозга, почек. В то же время сосуды органов брюшной полости сужаются (за исключением сосудов почек). Кофеин-бензоат натрия назначают детям по 0,025—0,1 г внутрь на прием; под кожу вводят 0,25—( мл 10 % раствора в зависимости от возраста. Кордиамин (25 % раствор диэтиламида никотиновой кисло- ты) стимулирует ЦНС, возбуждает дыхательный и сосудодвига- тельный центры. Прямого стимулирующего действия на сердце и сосудосуживающего эффекта не оказывает. В больших дозах может вызвать клонические судороги. Кордиамин детям внутрь назначают в каплях — на прием столько капель, сколько лет ребенку; под кожу вводят 0,1— 0,5 мл в зависимости от возраста. Инъекции кордиамина без* болезненные. При затянувшейся клинической картине, выраженной бради- кардни производят непрямой массаж сердца, искусственную вентиляцию легких. Показана госпитализация. Коллапс (collapsus — внезапно падать, падать в обморок — остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характери- зующаяся падением сосудистого тонуса и уменьшением массы циркулирующей крови; проявляется резким снижением артери- ального и венозного давления, признаками гипоксии головного мозга и угнетением жизненно важных функций. В зависимости от причины, вызвавшей коллапс, выделяют следующие виды его: 1. Гипоксический — результат острой недостаточности кисло- рода. 428 2. Инфекционный — развивающийся на пике инфекционного процесса или при критическом снижении температуры. 3. Ортостатический — возникающий при резком переходе из горизонтального положения в вертикальное или при длительном стоянии у лиц с пониженным сосудистым тонусом. 4. Токсический —. результат отравления веществами обще- токсического действия. 5. Панкреатический — развивающийся при травме или ост- ром воспалении поджелудочной железы. Кроме того, выделяют пароксизмальный коллапс Семерау — Семяновского, который сопровождается внезапным оцепенением и резкой слабостью без потери сознания и закауишвается поли- урией или поносом. Наблюдается у женщин с гипофункцией яичников.- Патогенез. Главным механизмом развития коллапса являет- ся снижение тонуса артериол и вен в результате действия ин- фекционных, токсических и гипоксических факторов на сосудис- тую стенку, сосудистые рецепторы или сосудодвигательный центр. При этом возникает несоответствие между объемом со- судистого русла (резко увеличивается) и ОЦК. Кровь депони- руется в сосудах на периферии, венозный приток к сердцу умень- шается, снижается АД, развивается тахикардия, при этом сердце фактически сокращается вхолостую. Другой механизм развития коллапса связан с истинным уменьшением ОЦК в результате кровопотери или обезвожи- вания. Кроме того, в зависимости от тонуса сосудов и клинических проявлений различают 3 разновидности коллапса: симпатико- тонический, ваготонический и паралитический. Симпатикотонический коллапс характеризуется спазмом периферических сосудов, в результате чего кровь скапливается в полостях сердца и крупных магистральных сосудах. Спазм артериол приводит сначала к повышению систолического АД, которое в дальнейшем несколько снижается. Отмечаются выра- женная тахикардия и бледность кожи. Ваготонический коллапс сопровождается активным расши- рением артериол и артериовенозных анастомозов, резким паде- нием АД и, как следствие, ишемией мозга. Чаще такой коллапс развивается при гипогликемической коме, анафилактическом шоке, обмороке, острой коронарной недостаточности. Паралитический коллапс возникает вследствие истощения регуляторных механизмов кровообращения при далекозашед- ших патологических состояниях, когда капилляры пассивно расширяются и кровоток в них практически не осуществ- ляется. Отмечаются значительное снижение АД, нитевидный пульс. 429 Клиника. Характерно внезапно развивающееся ухудшение состояния: возникает резкая бледность кожи, тело покрывается холодным потом, кожа приобретает мраморный рисунок, появ- ляется цианоз губ. Температура тела снижена, сознание сопо- розное или отсутствует. Дыхание частое, поверхностное, отме- чается тахикардия. Тоны сердца громкие, хлопающие, вены спадаются. Тяжесть состояния соответствует степени сниже- ния АД. Неотложная помощь и лечение: 1. При ортостатическом· коллапсе обычно достаточно меро- приятий, проводимых при обмороке (см. выше). 2. Центральное место в терапии коллапсов занимают методы восстановления ОЦК- С этой целью внутривенно вводят поли- глюкин, реополипюкин, изотонический раствор натрия хлорида в объеме до 20 мл/кг. Весь объем жидкости вводят за 24 ч. 3. Наряду с инфузионной терапией назначают глюкокорти- коиды в дозировке 1—5 мг/кг массы (внутривенно или внутри- мышечно) . 4. Одновременно подкожно вводят 0,1 % раствор адреналина (0,2—0,7 мл в зависимости от возраста) или 0,2—0,5 мл 5 % раствора эфедрина. 5. При недостаточной эффективности указанных мероприя- тий можно назначить 1 % раствор мезатона в дозе 0,2—0,8 мл подкожно. 6. Иногда необходимо назначить I % раствор норадреналина, 1 мл которого разводят в 250 мл 5 % раствора глюкозы; вводят внутривенно капельно под постоянным контролем АД. 7. При коллапсе, развившемся у больных с инфекционными заболеваниями, необходимо включить в комплекс мероприятий лечебные меры, направленные на ликвидацию основного заболе- вания или отравления. 8. При токсическом или панкреатическом коллапсе в схему лечения включают мероприятия, направленные на борьбу с кол- лапсом и основным заболеванием. 17.4. АРИТМИИ СЕРДЦА Аритмии сердца (греч. arrhythmia — отсутствие ритма, не- ритмичность) —· изменения основных электрофизиологических характеристик миокарда, ведущие к нарушению координации сокращений между различными участками миокарда или отде- лами сердца, резкому увеличению или уменьшению частоты сер- дечных сокращений. Термином «аритмии сердца» обозначают также изменения соб- ственно ритма и темпа сердечных сокращений независимо от 430 того, какой характер (физиологический или патологический) носят эти изменения. Нарушения сердечного ритма встречаются у детей всех воз- растных групп. Описана экстрасистолия даже у плода (Echerf, Scholt, 1953). Возникновение экстрасистол связано с причинами врожденного или приобретенного характера. К числу первых относят пороки сердца, врожденные кардиты и врожденные ано- малии специализированной проводящей системы. Среди приоб- ретенных причин наибольшее значение в происхождении аритмий сердца имеют органические изменения в миокарде, еинусно- предсердном узле и проводящей системе сердца. Эти изменения, от воспаления до дистрофии и кардиосклероза, могут быть вы- званы всеми органическими заболеваниями сердца или пораже- нием сердца инфекционно-токсического характера при острых инфекционных заболеваниях и заболеваниях других внутренних органов. Частой причиной нарушения сердечного ритма у детей является длительная интоксикация из очагов хронической инфек- ции, а также токсическое поражение миокарда фармакологи- ческими препаратами. В основе аритмий сердца без видимых признаков его заболевания лежат психогенные и нервно-гумо- ральные дисфункции. Патогенез аритмий сердца различный. Большая роль в воз- никновении аритмий принадлежит дисбалансу ионных соотно- шений внутри клеток миокарда и во внеклеточной среде. Рас- стройство электрической активности сердца наблюдается не только при нарушении ионного обмена или иннервации, но и при гипоксии или изменении состава углекислого газа или рН, при колебаниях температуры тела или действии определенных лекарственных средств. Электрофизиологические сдвиги про- исходят и при растяжении различных волокон, особенно волокон проводящей системы сердца. Даже небольшое растяжение воло- кон Пуркинье вызывает развитие аритмии. Лечение аритмии сердца остается наиболее сложной задачей практической кардиологии. До начала лечения необходимо ре- шить следующие вопросы: 1) идентифицировать аритмию; 2) определить гемодинамическую переносимость и прогности- ческое значение обнаруженного нарушения ритма; 3) устано- вить причину аритмии; 4) оценить состояние других органов и выявить сопутствующие заболевания. Для решения этих вопросов используют клинико-анамнести- ческий метод, комплекс инструментально-графических и биохи- мических исследований. Проведение комплексного обследования больных позволяет индивидуализировать лечение детей с нарушением сердечного ритма. Показанием к неотложной противоаритмической терапии является развитие осложнений, непосредственно связанных с 431 аритмиями, прежде всего нарушений гемодинамики с критиче- ским уменьшением сердечного выброса. Эти нарушения могут выражаться в развитии острой сердечной недостаточности, гипо- : тензии, снижении кровообращения жизненно важных органов, что нетрудно оценить клинически. По этой причине необходимо. оказание неотложной помощи больным с нароксизмальной тахи- кардией, тахисистолической формой мерцательной аритмии, фибрилляцией желудочков и синдромом Морганьи — Адамса •— Стокса при полной поперечной блокаде. Пароксизмальная тахикардия — приступ учащения сердце- биения, при котором частота сокращений сердца в среднем в 2—3 раза превышает нормальный ритм. Парокснзмальную тахи- кардию можно рассматривать как поток экстрасистол, следую- щих друг за другом с правильным частым ритмом. Различают предсердную, атриовентрикулярную и желудочковую формы пароксизмальной тахикардии. Две первые формы объединяют в суправентрикулярную пароксизмальную тахикардию. Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия возникает у детей на фоне миокардиодистрофии, пороков сердца. У части детей связь с заболеванием сердца установить не удается. Желу- дочковая форма пароксизмальной тахикардии возникает, как правило, при тяжелом поражении сердца у больных миокарди- том, врожденными и приобретенными пороками, при передози- ровке сердечных гликозидов, операциях на сердце, в том числе при катетеризации его камер и коронарографии. При любой форме пароксизмальной тахикардии появлению приступа могут способствовать эмоциональные и физические напряжения. Возникновение пароксизмальной тахикардии обусловлено электрофизиологическим механизмом повторного входа возбуж- дения в миокард (re-entry) или наличием эктопического очага автоматизма, генерирующего импульсы с частотой, превосходя- щей частоту синусового ритма. Симптомы пароксизмальной тахикардии зависят от продол- жительности приступа, места расположения эктопического очага и того заболевания, на фоне которого развился пароксизм. На- чало пароксизмальной тахикардии, как правило, внезапное, иногда ей предшествуют неприятные ощущения «перебоев», «замирания» сердца. При наджелудочковой пароксизмальной тахикардии общее состояние больного изменяется мало, в основ- ном проявляются вегетативные дисфункции: дрожание тела, потливость, учащение мочеиспускания с выделением мочи низкой относительной плотности, усиление перистальтики кишок. При исследовании сердца выслушиваются частые ритмичные тоны, достаточной звучности. На ЭКГ — неизмененный желу- дочковый комплекс. Больные с желудочковой формой пароксизмальной тахикар- 432 дии испытывают беспокойство, страх, иногда возникает голово- кружение, что может заканчиваться синкопальным состоянием. Тоны сердца ослаблены, различная звучность 1-го тона, непра- вильность тонов. Желудочковый комплекс ЭКГ резко деформи- рован: продолжительность его более 0,12 с, начальная и конеч- ная части комплекса Q—Τ дискордантны. Лечение пароксизмальной тахикардии направлено на устра- нение приступов и предупреждение их рецидивов. Для купи- рования наджелудочковых пароксизмов используются методы механического повышения тонуса блуждающего нерва и лекар- ственные средства. Наиболее эффективным механическим воз- действием является давление на область каротидного синуса, расположенного в месте бифуркации общей сонной артерии (проба Чермака—Геринга). При выполнении пробы больной находится в горизонтальном положении со слегка повернутой набок головой. Сонную артерию прощупывают непосредственно под углом нижней челюсти на уровне верхнего края щитовидного хряща перед грудино-ключично-сосцевидной мышцей. Надавли- вают двумя пальцами левой руки но направлению назад и к средине, к позвоночнику, массирующими движениями в течение 10—20 с. Сначала надавливают правую артерию и при отсутствии эффекта надавливают левую. При восстановлении синусового ритма надавливание на сонную артерию необходимо прекратить немедленно ввиду опасности возникновения продолжительной асистолии желудочков. Менее выраженное терапевтическое действие оказывают приемы Ашнера — Даньини и Вальсальвы. Первая заключается в умеренном и равномерном надавливании на оба глазных яблока в течение 4—5 с при горизонтальном положении больного. Давление производят концами больших пальцев на закрытые глаза больного, непосредственно под верхними надглазничными дугами в направлении назад. При устранении пароксизма дав- ление прекращают. При отсутствии эффекта прием повторяют через несколько минут. При близорукости этот прием п-ротиво- показан. Прием Вальсальвы ребенок выполняет, глубоко вдохнув и затем сделав максимальное усилие для выдоха при зажатом носе с закрытым ртом и сильным напряжением брюшного пресса. Менее эффективными механическими приемами являются: медленное и глубокое дыхание; искусственно вызванная рвота; глотание нескольких твердых кусочков пищи или питье холод- ных газированных напитков; сильное давление на верхнюю часть живота больного; сгибание и прижимание ног к животу; холод- ное обтирание кожи. Важно одновременно успокоить больного, а также дать ему седативные средства. Если рефлекторные воздействия безус- 433 пешны, следует использовать лекарственные препараты. При неэффективности рефлекторного купирования наджелу- дочковой пароксизмальной тахикардии в течение 15—20 мин применяют внутривенное введение 0,25 % раствора изоптина (верапамила), ампулы по 2 мл — 5 мг, без разведения, в тече- ние 20—30 с, в дозах: новорожденным —0,3—0,4 мл; детям до 1 года — 0,4—0,8 мл, 1 года — 5 лет — 0,8—1,2 мл; 5—10 лет — 1,2—1,6 мл; 10—14 лет—1,6—2,0 мл. Нормализация ритма является показанием для прекращения введения изоптина. Изоптин, тормозя вхождение кальция в клетки, замедляет автоматизм синусно-предсердного узла и эктопических очагов, увеличивает скорость проведения через предсердно-желудочко- вый узел, а также удлиняет эффективный рефрактерный период. Изоптин нормализует в клетках натриевый насос. Отсутствие ожидаемого действия в течение 3—5 мин после внутривенного введения изоптина является показанием для рефлекторного купирования. Через 10—20 мин повторно вводят изоптин по первоначальной схеме. Через 1—2 мин — рефлектор- ное воздействие. Спустя 30—60 мин внутривенно вводят 1—5 мл 10 % раствора новокаинамида на изотоническом растворе натрия хлорида (10—15 мл) вместе с 1 % раствором мезатона (0,1 — 0,3 мл). Новокаинамид снижает проницаемость клеточных мем- бран для натрия, калия и частично для кальция, что приводит к торможению автоматизма эктопических очагов, торможению проводимости через предсердно-желудочковый узел и в системе Гиса — Пуркинье; увеличивает рефрактерный период в «быст- рых» элементах проводящей системы и в миокардиоцитах, что тормозит механизм возврата и циркуляцию возбуждения. Меза- тон вводят с целью предупреждения снижения АД. Через 20—30 мин — рефлекторное купирование. Спустя 1,5—2 ч вводят 0,05 % раствор строфантина (0,1 — 0,3 мл) вместе с 0,5—5 мл панангина внутривенно за 3—5 мин (не применяется при синдроме WPW). Сердечные гликозиды увеличивают рефлекторный период и уменьшают возбудимость миокарда. Через 2—4 ч вводят внутривенно очень медленно β-блока- тор — 0,1 % раствор обзидана (анаприлин, индерал), 0,5—1 мг на 15 мл изотонического раствора натрия хлорида. Противоарит- мическое действие обзидана обусловлено комплексом меха- низмов: торможением кальциевого и натриевого типов спонтан- ной деполяризации, замедлением проводимости через предсерд- но-желудочковый узел и внутрижелудочковой проводимости, угнетением ЦНС, что уменьшает поток симпатической импуль- сации к сердцу. Через 30—60 мин — рефлекторное воздействие. Отсутствие эффекта от проводимого лечения и развитие на 434 этом фоне сердечной недостаточности является прямым показа- нием для электроимпульсной терапии. Купирование желудочковой пароксизмамыюй тахикардии обычно начинают с внутривенного введения лидокаина (1 — 3 мг/кг) в 10—15 мл изотонического раствора натрия хлорида или в 5 % растворе глюкозы. Лидокаин снижает проницаемость мембран для натрия и увеличивает ее для калия, в связи с чем уменьшаются длительность потенциалов действия и рефрактер- ный период клеток и волокон, облегчается проведение через предсердно-желудочковый узел. При отсутствии эффекта через 20·-30 мин переходят к вну- тривенному введению новокаинамида. Через 2—4 ч вводят 2,5 % раствор аймалина (гилуритмал) — 2 мл (50 мл) из расчета 1 мг/кг на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно медленно (за 7—10 мин). Фарма- кологическое действие сходно с новокаинамидом, кроме того, для аймалина характерно усиление имеющихся блокад волокон Пуркинье. Через 2—4 ч вводят внутривенно за 20—30 с изоптин без разведения. При неэффективности — электроимпульсная тера- пия. Профилактика приступов пароксизмальной тахикардии ос- новывается на выяснении патогенетических механизмов, ле- жащих в основе заболевания. Большое значение могут иметь седативные средства (препараты корня валерианы, травы пустырника и боярышника, фенобарбитал), снижающие актив- ность эмоциональных реакций на внешние раздражители, мета- болическая терапия (фосфаден, бенфотиамин, рибоксин), благо- приятно влияющая на энергетическое и ионное равновесие в мио- карде, сердечные гликозиды. При частых пароксизмах в профилактической терапии ис- пользуют антиаритмические препараты в таблетках: новокаина- мид, этмозин, тразикор, кордарон. Кроме того, совместно с кар- диохирургами решается вопрос о необходимости оперативного вмешательства. |